Anemija in sočasno bolečine. Razširjenost in vzroki

Razširjenost in vzroki

Vsebina

Razširjenost in vzroki

Motnje v presnovi folne kisline

Metabolna vitamina b12
Primarne motnje sinteza dnk

Pojavnost megaloblastno anemije pri različnih skupinah prebivalstva odvisen od prehrane, o razširjenosti določenih bolezni prebavil in kirurški posegi, izvedenimi na prebavilih, uporabo kemoterapevtikov, ki preprečujejo presnovo folne kisline in sinteze DNA, in v manjši meri na razširjenosti primarnega maligne neoplastične bolezni.

V zahodnih državah, so vodilni vzroki megaloblastno anemije še vedno kršitve presnovo folne kisline in vitamina B12.

Vendar pa v izbranih populacij, npr prejemajo kemoterapijo drog, ki vodijo vzročne bolezni faktorja sintezo DNA lahko sprejem specifičnih zdravil.

Motnje v presnovi folne kisline

Najpogostejši vzroki za motnje folatov presnove so navedene v tabeli. 4. Kljub temu, da so prirojene napake metabolizma folatov redka, je treba pomisliti na možnost njihovega pojavljanja v diferencialno diagnozo vzrokov megaloblastno anemije pri otrocih.

Tabela 4. motenj metabolizma folne kisline

prirojene motnje	prirojena malabsorpcijo malabsorpcijsko celice formiminotransferazy primanjkljaj metiltransferaza primanjkljaj
Pridobljene motnje presnove	alkoholizem Pomanjkanje vitamina B12 Pomanjkanje vitamina C Uporaba antagonistov folne kisline inhibitorji dihidrofolat reduktaze (metotreksat, triamteren, trimetoprim, hloridin) antikonvulzivi Peororalnye kontracepcijska
pomanjkljivo stanje	nezadostno uživanje podhranjenost alkoholizem Malabsorpcijo v črevesju tropska sprua celiakija črevesne limfom povečano povpraševanje nosečnost hemoliza novotvorbe

Prirojenih okvar, ki vplivajo na intracelularno metabolična folata cikel je skoraj vedno v kombinaciji s hudo progresivno duševna zaostalost, medtem ko kršitve črevesne absorpcije ali asimilacije folne kisline, ki jih celice zlahka obdelamo z terapevtskih odmerkov vitamina.

Pri odraslih je zelo pogosto stanje s kombinacijo prirojenih napak metabolizma folna kislina in njene izpad povzročil. V številnih zahodnih državah, vodilni vzrok megaloblastno anemije folne kisline je huda alkoholizem. V svojem nastopu je izbral vsaj dva mehanizma.

To ni le uporaba kroničnih alkoholikov z nezadostno količino hrane s folno kislino, ki vodi na koncu v izčrpavanje skladišču folne kisline v telesu in prave pomanjkanja državah, ampak tudi v tem, da alkohol vpliva na metabolične procese za zagotovitev oskrbe tkiv folne kisline.

Izkazalo se je, da je konstantna uporaba dikogolya preprečuje ponovno folata sodelujejo v enterohepatični ciklu, hitro privede do zmanjšanja folne kisline v serumu in zmanjša vnos bystrorazmnozhayuschiesya tkiva, na primer kostni mozeg. To lahko pojasni razvoj megaloblastno anemije pri alkoholikih v nekaj tednih, kljub razpoložljivosti zadostnih papirjev folne kisline v jetrih.

Hkrati lahko vnos hrane folne kisline oslabi učinek alkohola, ki sestoji iz blokade enterohepatičnega ciklusa folne kisline. Megaloblastična anemija ne razvije pri alkoholikih zaužijejo dovolj folne kisline.

Megaloblastno anemijo zaradi kršitve presnovo folne kisline je opaziti tudi kot posledica driema metotreksat kemoterapevtskega zdravila. To zdravilo zavira dihidrofolat reduktazo in preprečuje ponovno preoblikovan dihidrofolat-potrebne za sintezo timididata, tetrahidrofolna kislina [t].

Zdravila, kot so triamteren, trimetoprim in hloridin, so šibkejše inhibitorji dihidrofolat reduktaze, vendar pa lahko povzroči, opisane motenj pri bolnikih z presnove folne kisline mejno stanje. Antikonvulzivi in perrralnye kontracepcijska vpliva tudi na presnovo folne kisline, vendar mehanizem njihovi učinki še niso preučevali.

Za normalno presnovo folne kisline skupaj z vitaminom B12 zahteva vitamina C. Kot je bilo že omenjeno, je izrazito pomanjkanje vitamina B12 odvzema celicam zadostno količino tetrahidrofolne kisline, potrebne za sintezo purina in pirimidinske timidilatne. Tako je pri bolnikih s hudim pomanjkanjem vitamina B12 ima funkcionalno pomanjkanje folne kisline.

Nekateri ljudje, ki trpijo zaradi skorbuta, je Megaloblastična anemija, ki je le delno mogoče na zdravljenje s folno kislino, ni bilo mogoče ugotoviti, za popolno okrevanje mora biti imenovanje vitamina C. Vendar pa je mehanizem te interakcije tako parov.

Pomanjkanje absolutno folne kisline, se lahko pojavi kot posledica nizke vsebnosti v prehrani, slaba absorpcija v črevesju in povečuje potrebo po njem. Folna lakota se pojavi pri dojenčkih, ki sesajo kozjega mleka ali če je njihova prehrana slaba v folno kislino. Nezadostno uživanje folne kisline iz hrane je značilna za kronično alkoholikih tudi.

folat malabsorpcijski pojavi pri bolnikih s tropska sprua, celiakija, in skupnim črevesja limfoma. Ker je folna kislina absorbira skozi tanko črevo, simptomi njegovega pomanjkanja pojavi samo takrat, ko pomembnih črevesne lezije, nasprotno - lahko pojavijo in malabsorpcije pomanjkanja vitamina B12 v bolezni ileuma omejen.

Morda se pomanjkljivost je najbolj akutna folata kaže pri bolnikih s tropskim celiakije. V tem stanju se absorpcija folne kisline v črevesju prekine, tako da so simptomi megaloblastno anemije prevladajo nad pritožb gastrointestinalnega trakta.

V pogojih označen z delitvijo pospešenim celic, na primer, nosečnosti, hude hemolitične anemije, ali hitro rastoči tumor potrebuje folna kislina sme preseči svoj vnos z običajne prehrane.

Med nosečnostjo, je plod v privilegiranem položaju v primerjavi z materjo in posteljice
ekstrakti folno kislino na račun matičnega telesa.

Zato lahko mati pride megaloblastno anemijo z ustreznim sprejem folne kisline za plod.

Metabolna vitamina B12

Najpomembnejše klinične motnje metabolizma vitamina B12 so navedene v tabeli. 5. Kot v primeru motenj metabolizma kislina folne, prirojene presnovne napake vitamina B12 so redke.

Tabela 5. kršitve metabolizma vitamina B12

prirojene motnje	Prirojeno pomanjkanje notranje faktorja Povezava malabsorpcije vitamina B12 v črevesju II Pomanjkanje toanskobalamina
Pridobljene motnje presnove	Pomanjkanje faktor iz slabokrvnostjo Pomanjkanje folne kisline Uporaba dušikovega oksida
pomanjkljivo stanje	underconsumption vegetarijanstvo Malabsorpcijo v črevesju Pomanjkanje faktor iz Sindrom Ellnsona-Zolliigera črevesne limfom ileitis Resekcijo ileuma tropska sprua celiakija paraziti sindrom slepe zanke Diverticulum tankega črevesa s prebitkom rast bakterij povečano povpraševanje nosečnost novotvorbe

Vendar pa je njihova diagnoza je zelo pomembno, saj tudi kratek vitamina B12 pri novorojenčku povzroči razvoj nevroloških motenj, ki jih je mogoče preprečiti z ustreznim zdravljenjem. Med pridobljenimi metabolizma napak in vitamin B12 pomanjkanjem državah najpomembnejši so tisti, ki vodijo do malabsorpcije vitamina B12.

Nedavna študija pri bolnikih s slabokrvnostjo Dokazano je pomembno vlogo notranjih dejavnikov v procesu absorpcije vitamina B12. Ta protein izločajo parietalnih celicah, ki se nahajajo v želodcu, je vključena v absorpcijo vitamina B12, celice sluznice ileuma.

Pomanjkanje izobraževanja intrinzične faktorja je lahko posledica prirojenih motenj ali izgube sekrecije parietalnih celicah, ki se pojavlja v slabokrvnostjo, progresivna atrofija želodčne sluznice ali kot posledica kirurškega posega na želodcu.

Malabsorpcijski kompleksnih notranjih faktor - vitamina B12 najdemo v avtoimunska bolezen imenovano sindrom Ellisonovega-Zollinger, intestinalnega limfoma, ileite po kirurški resekciji ileuma, s tropska sprua, celiakija, parazitskih okužbe, sindrom slepi zanko in črevesja divertikulitisa z dodatkom infekcije zapleteno.

Patogenetske mehanizmi za temi pogoji vključujejo spremembo pH, je čas prehoda hrane skozi črevesje in funkcionalnega stanja črevesni sluznici celic, in infekcij s paraziti in prekomerne bakterijske rasti - konkurenčno porabo vitamina B12, pred njeno absorpcijo v črevesju.

Neustrezna vnosa vitamina B12 vodi v razvoj njegove pomanjkljivosti in megaloblastno anemijo. Ker je vitamin B12 prisoten v večini živalskih živil, pomanjkanje prehranskih se pojavlja samo pri osebah, ki se strogo držijo vegetarijansko prehrano in ob vitaminskih dodatkov.

Verjetnost razvoja pomanjkanje vitamina B12 med nosečnostjo, je še vedno manj kot pomanjkanje folne kisline morda zato, ker so zaloge vitamina B12 v zdravem jetrih presega rezerve folne kisline. Folna kislina Depot zagotavlja telo v primeru postom samo 1-3 mesecev, in skladišče vitamina B12 - v 2-3 letih.

Končno, pridobljene motnje metabolizma vitamina B12 in pomanjkanju folne kisline nastopile pri uporabi analgetik odmerek dušikovega oksida. Kot je bilo že navedeno, metiltetragidrofolievaya kislina služi kot vir za metilni radikal na reakcijo pretvorbe v homo-Cys Met.

Vendar pa je klinični pomen njenega pomanjkanja prejemu ni določena, saj ustrezna količina hrane krmijo metionin. opazimo razvoj Megaloblastična anemija pod anestezijo z dušikov oksid le, če njena dolgotrajna uporaba (12-24 ur), na primer pri bolnikih z tetanus. Ker je takšno zdravljenje redko uporablja, je verjetnost pojava kliničnih zapletov majhna.

Primarne motnje sinteza DNK

Primarne motnje sinteze DNA, ki povzročajo megaloblastno anemijo so prikazani v tabeli. 6. V diferencialni diagnozi megaloblastno anemije pri novorojenčkih, je treba upoštevati nekatere prirojene bolezni presnove, vključno s sindromom kongenitalno orotatatsiduriyu Lesch-Nihena tiaminzavisimuyu in megaloblastno anemije.

Tabela 6. Primarni motnje sinteza DNK

prirojene motnje	prirojene orotatatsiduriya Sindrom Lesch-Nihena Tiaminzavisimaya Megaloblastična anemija
Pridobljene motnje presnove	Uporaba presnovnih zaviralcev: Sinteza purina (6-merkaptopurin) Pirimidin sinteza (6-azauridine) Sinteza timidilatne (fluorouracilom) sinteza DNK (hidroksiurea) stanje tumor Pridobljene idiopatska sideroblastna anemija Ognjevzdržni makrocitna anemija (Di Guglielmo sindrom)

Pridobljene motnje presnove z uporabo zdravil, ki kršijo purinski sinteze, pirimidina in timidilatne in DNA povzročajo. Večina teh kemoterapevtikov se uporablja za zdravljenje levkemije in limfoma, zato v takih primerih se morajo zavedati možnosti razvoja megaloblastno anemijo.

so opazili megaloblastno morfološke spremembe v pripravah kostnega mozga pri bolnikih s pridobljeno idiopatsko sideroblastna anemija, kakor tudi ti ognjevzdržnih makrocitna anemije, Di Guglielmo sindrom ali. Obe bolezni sta trenutno imenujejo predleykoznym države.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný