GuruHealthInfo.com

Bolečina pri dihanju odraslih sindroma dihalne stiske pri

Video: Hrup light - mokro, suho sopenje

Kršenje funkcij prsnega koša kot "respiratorno krzna" povzroča progresivno arterijske hipoksemije.

Tako pogosta poškodba poprsnice, pljučih, veliko bronhijev vodijo k razvoju napetosti pnevmotoraksu, emfizem (mediastinalnih, podkožno), motnje prehodnosti sapnika, bronhijev.

Kmalu razviti posebno in zelo nevarno patološko stanje - sindrom dihalne stiske pri odraslem (ARDS) - Do nedavnega je imel drugačno ime - ". Šok pljuč"

Zdravljenje vključuje držanje v začetnih fazah različnih zapiral, ki učinkovito odstranjuje bolečina in bolečina omejitvah gibanja dihal (lokalno anestezijo zlomov paravertebral medrebrna živčnih blok, epiduralno ter retroplevralnaya blokada analgezije) - drenazhey- namestitev označb - obratovanje. V resnih primerih, poslabšana prenese na način prezračevanja, ko ena ali dve izpust plevralni votlini. Preprečevanje ARDS spodbuja zgodnji prenos bolnikov z "prsi stisnjena" na umetno ventilacijo.

hemopleura patofiziološko vidika - to ni samo izguba velikih in zelo velikih količin krvni obtok v postelji, ampak dodatno stiskanje v pljučih in mediastinuma organov. V delovanja, to izredno zmanjša na stranski površini poškodbe pljuč v vensko zameno krvi v srce, se razvija pljučna bolezen srca. Intraplevralna krvavitve in krvavitve, se takoj prepozna in evakuacijo (punkcija, drenaža) vzpostavitev kontrolya- daljinsko nespremenjeno krvi reinfuziruyut.

etiologija

ODN nenehno spremljajo hude travmatične poškodbe možganov, je lahko centralnega in perifernega izvora. Kot je znano, je zgornja prehodnost dihalnih poti ohraniti dobro usklajen mišičnega dela jezika, žrela, grla, nadstropje v ustih in vratu. Discoordination prikazan jezik, glotis zoženje v navdih (pri zdravih ljudeh pri izdihavanju) - zaradi izgube zaščitnih refleksov (kašelj, laringospazem) obstaja aspiracije.

V stanju travmatične komi potone koren ciljnem jeziku, če ni pravočasno pomoči teh zapletov lahko postane samostojna vzrok smrti. Zlomi baze lobanje - vir dolge tekoče krvi in ​​cerebrospinalne tekočine v lumnu dihalnih poti. Zelo pogosto bruhanje in aspiracija ali refluks spremstvom udaril kisle želodčne vsebine v lumen sapnika, bronhijev. Slednje je pogosto videti, vendar se postavlja ODN je običajno povezana s poškodbami možganov.

Aktivnost zatiranje Zaradi kašelj kopičijo sputuma, kri, sluz, izcedek okluzivna periferna bronhialna pljučna atelektaza pride ter dodatno - pljučnica, pljučni absces. Nujna obnova in vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti - ni le prvi pomembnosti akta v vseh fazah nege, temveč tudi metoda za preprečevanje nadaljnjih pljučnih zapletov (ponavljajoče aspiracijo - dihalnih poti lavažo, razkužila bronhoskopije), ODN centralno izvor povezana s slabšim dihanje ali postavitev nenormalno dihanje ritem in mišične dela diskoordinirovannoy zagotavljanje prehodnosti zgornje dihalne poti, z oslabljenimi dihala zaščitnih refleksov.

Poškodbe hrbtenice in poškodbe hrbtenjače pogosto moti motorja dihalni aparat in bolj resno, višjo stopnjo uničenja. S porazom možganov nad TVI segmentu popolnoma off mehanizma kašlja zaradi izgube nadzora nad delom trebušne mišice, vendar brez močna prostovoljno krčenje nemogoče ustvariti visok pritisk v prsnem košu, kar potrebujete za učinkovito kašelj.

Segmenti pod stopnjo poškodb in neodvisnosti dobiček ritmični impulzi se pošljejo na ustrezne mišice. Ta učinek inervacije dihalnih mišic v travma CVI-tii krši recipročno naravo izdiha, inspiracijsko muskulatury- obe skupini znižanem odnovremenno- povečuje energijo, zmanjšuje minutno ventilacijo. V takih primerih je normalizacija izmenjave plina brez mehanskega prezračevanja ni mogoča.

Še en razlog za veliko škodo odn - travmatični asfiksije (Peters sindrom) razvija med prisilno kompresijo prsnega koša. Nenadna in precej dolgotrajno povečanega intratorakalnega pritiska vodi do venskega zastoja, edem, krvavitve v tkivih vratu in glave. Poskus, da bi sprostil žrtev pred stiskanjem so povezane napetost nadaljnje povečanje venskega zastoja in celo ustvarja vzvratno pretok krvi v venah vratu in glave, pri čemer brez ventilov.

Krvavitve pride v oči - veznice, retrobulbarnim, v mrežnici in petehije na kožo zgornji polovici telesa. V najhujših primerih pa je krvavitev iz ušesa, nos, krvavitev v možganih in zaščito oči (tveganje za resne nevrološke motnje, slepota). Krvavitve in hematomi pride v pljuča, in tudi vzdolž perifernih in centralnih dihalnih poteh, vključno subglottic grlo pri ODN teče skozi vrsto stenozo.

Vdihavanju (kemični pnevmonitis in Mendelson sindrom) - Med najpomembnejše dejavnike tveganja, ki lahko povzročijo k razvoju ARDS. V nasprotju s prejšnjimi leti, je pokazala, da je izguba alveolarne membrane se ne pojavljajo le pri nizkem pH (>2,5), vendar pri višji svojo vrednost (5), in ko se sprosti v pljuča majhnem volumnu želodčne vsebine.

Aspiracija v lumen orofaringealnega sluz in izpljunku, kontaminacije z anaerobnih mikrobov, vodi tudi k razvoju pljučnica, vendar za razliko od kemijski obliki nima lastnosti, da se ustvari RDSV- glavnem prizadene spodnje režnja pljuč, ki povzročajo nastanek nekrotičnega votlin, abscesi, empiem.


Našteti variante odn travmatično etiologija delež skupnih patofizioloških mehanizmov, ki temeljijo na motnje motorja respiratorja, obstrukcije dihalnih poti na različnih ravneh, z omejitvami pljuč zaradi kompresije (pozitivni atmosferski tlak pretakajo kri), krvavitev v parenhima, intersticijski edem, difuzna motnje zaradi odebelitev alveolarne kapilarne membrane (alveolarne žilni shunt).

Vse to vodi v hudo hipoksijo, s povečanjem stopnje kisika respiracije zaostrujejo zaradi povečane obremenitve na dihalnih mišic. Vendar pa je druga oblika pljučnih bolezni - ARDS.

ARDS je bila prvič opisana v 1967 Ashbaugh kot akutna intersticijske pljučne lezije endo ali exotoxic dejavnikov. Glede na poškodbe - težkega satelita in povezanih poškodb s simptomi šoka, maščobe in zraka embolije, huda travmatska poškodba možganov, kot odziv na masivni transfuziji, Dolgotrajno vdihavanje visokih koncentracij kisika, kasneje razvila septičnega okužbo.

Travmatični šok v največji meri prispeva k razvoju ARDS, ki spremljajo motnje mikrocirkulacije, znatne količine transfuzije krvi, tekočine. Ko je celotni volumen darovalca krvi, plazme presega 12 l / sek, razvoj ARDS skoraj neizogibno. Čeprav je ogromen infuzijo in lahko privede do hiperhidraciji, "utapljajo notranji" svetlobo, vendar je ne glede na velike patogeno vlogo.

patogeneza

V patogenezi ARDS nameščen microemboli propadanje vodilno vlogo trombocitov in fibrina, ki nastajajo med strupena snov, ki deluje na pljučnega žilnega endotelija, pneumocytes (histamin, serotonin, prostaglandini, razgradni produkt fibrina). Endotelija poraz povzroča intersticijski edem pljučnih bronhokonstrikcije pojavov, povečanje tlaka v pljučni, izgubo elastičnih lastnosti parenhima.

V 1-2 dneh so edematozna alveol napolnjen s tekočino, ki vsebuje beljakovine, fibrin, eritrocitov, levkocitov. Razvija huda ODN (izraženo cianozo, obstojne hipoksemija), ki temelji na kršitve alveolarne plinsko difuzijo. Pretok krvi v pljuča, ki poteka skozi unventilated alveole več nasičen s kisikom, brez ogljikovega dioksida in ostane v znaku vensko. Taki patološka stanja so primerljivi z velikim nepravilne spojine neposredno in pljučne obtoku (pljučna funkcionalno "bypass").




"Bypass" s hudimi in kombiniranih poškodbe pride pogosto zaradi postopka zaustavitve oksigenacijo pulmonalnega parenhima podvržemo poškodbe, atelektazirovaniyu, krvavitev, vnetje, otekanje, blokado alveolarnih kapilarne membrane hialina valjih. Nevarne posledice "ranžiranje" nekoliko izenačen z vključitvijo kompenzacijskih mehanizmov (zmanjšanje pretoka krvi skozi brez prezračevana alveole in boljšo prezračevalnih nespremenjene oddelkov).

stage ARDS

Obstajajo tri stopnje ARDS. V koraku 1 zamude pljučih plovila pojavi maščobne kapljice s microemboli začetno alveolarne ishemijo.

Temu sledi:
1) heoatraktantov dobitek - snovi privabljanje celic na endotelij, njihovi fragmenti in povzročajo agregacije (tromboksata, levkotrieni, faktor aktviruyuschy trombocitov);
2) zmanjšujejo proizvodnjo površinsko aktivnega sredstva, čemur sledi redukcija skladnosti pljuč in povečane prepustnosti alveolarne-kapilarne membrane.

Fizični, radioloških in funkcionalno podatkov je še vedno omejen: rahlo zmanjšana FVC, PaO2, PaCO2 več pomnožili pljučne risbo. Na voljo hipoksemija dovzetni za terapijo s kisikom.

V fazi II obstaja uničenje agregatov pod vplivom svetlobe encimskih sistemov. Poveča raven TNF, pojdite eikozanoidi, ki povzročajo krče gladkih mišic v pljučnih žilah in bronhiole in mikrotrombozov in povečanje prepustnosti membrane. Nenasičene maščobne kisline povzroči uničenje elastina, povečanje membranske prepustnosti.

Ker nevtrofilci nahaja elastaze, hialuronidazo, kolagenaze, kemotaktični anafilotoksiny- aktivira kallikrein-kininskega sistema, dopolnjujejo sprošča lizosome, motnje proteinov endotelij. Klinično je jasno tahipneja, otopelost preko pljuč, avskultacijo - slabitev sape in fino piskanje.

Močno zmanjšala VC, skladnost pljuč, alveolarni RaO2- shunt poveča na vrednost, ki je enaka 20% IOC. Radiološko določena z več madežev na celotnem področju pljuč. Hipoksemija ne more biti terapija s kisikom.

Faza III predstavlja ne-kardiogeni pljučni edem, ko voda prodre skozi endotelij in proteinov zadržan v intersticialni kolagena in proteinov "zaljubljen" v amorfni material. Beljakovine v plazmi, ki prodrejo v alveole, inaktivacijo surfaktantni sistem je že nastala zaradi ishemije od alveolarne tkiva.

V tej obliki hialina membrano, ki obdaja notranjo alveolarne površine in blokiranje difuzijski proces plina. Pljuča so dovolj "trd", da je njihov raztezek manj kot 25% predvidenih vrednosti. Razvoj ARF je posledica difuzne motnje, dramatično povečuje delo dihalnih mišic, kršenje mukociliarno min in pljučno arterijsko hipertenzijo in desni prekata neuspeh. Vascular alveolarni velikost "bypass" MOK doseže 45% in ga presega.

V navzočnosti tveganja faktorjev ARDS (cm. Zgoraj) so vsaj v kratkih sej priporoča prezračevalne način PEEP za 1-2 uri. Prav tako je pomembno pri preprečevanju ARDS pridobi uporabo mikropore filtrov med transfuzijah krvi, uporaba albumina kot del za terapijo infuzije od plazemski je pomembna za nadzor tlaka pljučne arterije (preprečevanje pljučnega zastojev).

Maščobna embolija upravičeno pripisati možne vzroke uničenje pljučnih plovil, ki vodijo do ARDS. Posttramaticheskoe povečanje lipaze v krvi prispeva k sproščanju prostih maščobnih kislin, ki povečujejo prepustnost pljučnih kapilar in spodbujanje alveolarno-intersticijski edemi. Težka ODN po zlomi udov (zlasti tele), medenice, nato pa trdovratna hipoksemijo (PaO2) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Diagnozo potrdimo petohialnye subkonjunktivalna krvavitve, na sluznici v ustih, na koži zgornje polovice prsnega koša, v pazduho. S pomočjo ultravijolične mikroskopijo v krvni plazmi kažejo velikih kapljic endogenega maščobe. Povečanje lipaze v krvi - znak nestabilen. Na rentgenskih posnetkov opazno pronicanje tkiva do razvoju slikarstva "snežni vihar".

Diferencialna diagnoza poškodbe, bi bilo treba v celoti izključiti intrakranialni hematom. Intenzivno zdravljenje predvsem vključuje podporo ventilatorja, trajno opazovanje, nego, preprečevanje zapletov. maščobe stabilizatorji imenovanju kortikostiroidov (lipotabil et al.), racionalna infuzijo terapija igrajo podrejeno vlogo. Heparin ni priporočljivo, v katerem je razvil maščobe embolijo.

Vdihavanje kisika v povečani koncentraciji (> 40%) in dolgoročno (več kot 30 ur) lahko povzroči tudi ARDS. "Strupene kisika" poveča prepustnost žilne pljučni edem in predisposes legkih- hkrati poškodovali celične membrane, inhibiranje aktivnost ciliarnih epitelija, in alveolarni makrofagi, da predisponira z vnetnim procesom.

In škodljiv učinek kisika poveča s spremljajočimi boleznimi pljuč in pri starejših. Kisik v koncentraciji 40% ali manj brez negativnih lastnosti, tudi v primerih večdnevno inhalacijo. Preprečiti prebitek 40% koncentracije kisika kot inhalacijo, in kot del zračnega zmesi na ventilator.

zdravljenje

Pri zdravljenju ARDS, je pomembno, da pravilno diagnozo in začeti intenzivno terapijo pravočasno. V večini primerov ARDS se kaže klinično s 24-72 ur po poškodbi. Visoka podatki vrednost je dinamičen nadzor napetosti kisika v arterijski krvi: zmanjšano PAP 2 in odpornost hipoksemija za inhalacijsko terapijo kisika označuje naraščanje ARDS.

Ugotovilo je poseben učinkovitosti umetnega ali pomoč pri prezračevanju, ki se izvaja skozi sapnik cevi ali celo skozi masko. Priporočljivo je, tudi pri zaprtju (posttravmatski) obdobje, ko PaO2 zmanjšala za 60 mm Hg. Art. ali manj, prevesti vse pacientu na podaljšanem načinu mehanskega prezračevanja s pozitivnim koncu izdiha tlaka (PEEP), do trenutka, ko PaO2 ne doseže 100 mm Hg. Art.

Na ta način opazno zmanjša pogostnost ARDS do težjih kombiniranih poškodb, šok, metabolična acidoza, v stiku s kislimi želodčne vsebine v lumnu sapnika in bronhijev, masivna transfuzijo, pljučna kontuzije. Hkrati je smotrno dodeliti visoke odmerke kortikosteroidov, transfuziji oncotically aktivnih sredstev (albumin, plazma, reopoligljukin). Pri zdravljenju hudih ARDS prikazano učinkovito zunajtelesni membranski kisika.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný