Prva pomoč za nonketotic hiperosmolarnega kome

Ta sindrom ima veliko podobnosti z DFA, vključno s hiperglikemijo in giperosmolyarnosti- njegova glavna značilnost je odsotnost ketoacidoze. Večina avtorjev meni, da so DFA in NKGOK različne faze enotnega biokemičnega procesa, in če obstajajo v čisti obliki, predstavljajo nasprotnih koncih biokemijskih procesih mobilizacije maščob.

Bolniki z NKGOK ponavadi koncentracijo glukoze v krvi nad 800 mg / dl (tipično 1000 mg / dl ali več), serumska osmolarnost 350 mOsm / kg in negativen test za serumskih ketonov. Za primerjavo, je povprečna stopnja koncentracije glukoze pri bolnikih z DFA je navadno pod 600 mg / dl, serumski osmolalnost redko preseže 350 mOsm / kg, in ketonska telesa preiskovanega seruma jasno pozitiven.

NKGOK opazili najpogosteje kot akutni zaplet sladkorne bolezni. Velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo je zmerno izražen, začelo v odrasli dobi in nadzorovano z dieto ali oralno gipoglikemikov. Pri 2/3 bolnikov brez anamnezo diabetesa, in NKGOK jih je začetna manifestacija bolezni. NKGOK razvija v manjšem številu pacientov inzulina odvisnega prejemajo parenteralno terapijo. Primer pojava ekstremnih stanj (in NKGOK redu) v istem bolniku.

Vsaka razlaga patogenezo NKGOK zahteva odgovor na vprašanje: zakaj, kdaj je ta pogoj razvija izjemno hiperglikemijo in ketoacidozo ne pojavijo? Posebni in jasen odgovor na to vprašanje ni. Preprost odgovor je, verjetno, lahko: hiperglikemija razvija, ker se ne razvija ketoacidozo. Nezmožnost pojava ketoacidoze omogoča predhodni patološki proces ostane dolgo neprepoznana, kar ima za posledico prekomerne koncentracije sladkorja v krvi.

Predpostavlja se, da ko pacient z blagim sladkorno boleznijo, ki nastajajo v odrasli dobi, za katerega stresa, beta celice trebušne slinavke v odziv na povišanje krvnega sladkorja poveča izločanje inzulina. V teku Dijabetogena stres vodi na koncu do izčrpanja rezerv Insulinogenic v beta celicah, in plazemska koncentracija insulina pade.

Ker je Insulinogenic sposobnost beta celic pri bolnikih z zmerno diabetesom povečala, višji ravni glukoze v krvi opazili pred izčrpanje rezerve insulinu. Če je bolnik prejema inzulin, dodatne insulina beta celice zagotavlja dodaten čas za obnovo svojih funkcij, s čimer se poveča čas, potreben za izčrpavanje rezerve insulina. Poleg tega lahko povišane ravni glukagon prispevajo k glukoneogenezo v jetrih, ki vodi do masivne hiperglikemijo.

Razlog za pomanjkanje ketoacidoze ko NKGOK ni povsem jasno. Eksperimentalne študije insulina izvajanju meritev ravni, so proste maščobne kisline (FFA), glukagon, glukokortikoidi in rastni hormon dale nasprotujoče si rezultate, ko NKGOK. Nekateri raziskovalci odkriti nizke ravni FFA na normalno raven insulina, glukokortikoidi in rastnega hormona. Prepričani so, da je zaviranje lipoliza zaradi relativno visoke ravni krožečega insulina ali nižje hormona vsebine lipolytic kot takrat, ko DFA. Ko zavorni pojavi sproščanje lipolizo prekurzor ketonskih teles, torej ne razvija ketoacidozo.

Znano je, da se količina insulina zahteva za preprečitev lipolizo v maščobnem tkivu, bistveno manjši od zneska, potrebnega za pospeševanje izrabe glukoze, periferna tkiva. Tako lahko ketoacidoza pride, ker kroži inzulin je dovolj, da zavira lipolizo, vendar to ni bilo dovolj, da bi preprečili razvoj hiperglikemije. Po drugi raziskovalci so v DFA, in ko NKGOK označene enako visoko stopnjo FFA in nizka obtočna insulin.

Poleg tega so glukagon, in glukokortikoidi (kortizola) v obeh pogojih poveča v enakem obsegu. Avtorji sklepajo, da so NKGOK proste maščobne kisline sprostijo v enakem obsegu kot v DFA, znotraj pa jeter FFA oksidacijo dohodno vodilo neketogennomu poti (kot sintezo trigliceridov) zaradi zadostno količino inzulina v jetrih. Izmerjena vsebnost insulina v krvi teče v jetrih in teče proč. Ko DFA V obeh primerih je bila raven inzulina nizka, medtem ko je na ravni dopechenochny insulina NKGOK dvakrat poslepechenochny. Pristaši tega vidika menijo, da so jetra selektivno "bathes" inzulin, medtem ko obod je v "diabetična" pogoj. Iz tega sklepajo, da je aktivna insulin doseže svoj učinek na antiketogenic ravni jeter, ne pa na ravni adipocitov.

Ne glede na to patogeneze NKGOK učinek hiperglikemije pri izdelavi osmotsko diurezo in tekočine neravnovesje elektrolitov je povsem razumljivo. Splošni rezerve vode v telesu normalno porazdeljena med znotrajceličnih (dvotretjinsko) in ekstracelularni (tretjino) tekočih predelkov. Osnovni osmotsko solyutantami (raztopljenih snovi v vodi) v ekstracelularni tekočini so natrijev in njegovi anioni. Glavni intracelularni solyutantami šteti kalij, magnezij in fosfat. Kljub tako različno sestavo v dveh oddelkov v osmolarnosti fluida isto kot voda prosto prehaja skozi celične membrane, s čimer se odpravi osmotskega gradienta.

Ko diabetični bolnik razvije relativno pomanjkanje insulina, hiperglikemije je posledica zmanjšane perifernega izrabe glukoze in povečati proizvodnjo v jetrih. Osmotsko aktivna glukoze v zunajcelični tekočini. Ko je pomanjkanje insulina celična membrana ni prosto prepustna za glukozo in usmerja vodo iz intraceličnega prostora na zunajcelično izenačiti osmolarnost. Prisotnost velike količine glukoze v zunajcelični prostor, ima tendenco, da se ohrani osmolarnost prostora na račun zmanjšanja obsega celic. Relativno povečanje volumna zunajcelične tekočine lahko zaščitijo pred hipotenzijo NKGOK pred kasnejših korakov.

Skupaj z gibanjem tekočine v telesnih tkivih se pojavi osmotsko diurezo. Običajno se stanje ohranja temperatura vode antidiuretičnega hormona (ADH) posteriorne hipofize. V hudo hiperglikemijo, glikozurija rezultate v povečanje obsega in hitrosti urina skozi ledvice tok. Kljub najvišje ravni ADH, lahko voda ni več mogoče ponovno absorbirajo možnem času, kar vodi v povečanje volumna urina. Skupaj telo vode zmanjša in serumski osmolarnost poveča. Fluid izguba pri NKGOK je 8-12 l.

Ozmozno diureza vodi tudi v natrijevo neuravnoteženosti. Pri normalnem natrijevega reabsorpcije v distalnih tubulih poteka in je posredovana s renin-angiotenzin. Z zmanjšanjem reabsorpcijo koncentracijski gradient voda, proti kateri je treba aktivno prevaža natrija v distalnih poveča tubulov. Tako velik del filtriranega natrija ostaja Neabsorbirani in izloča v končnem urinu. Kljub temu pa je izguba vode z osmotskega diureze presega natrijev izgubo in bolnik postane hipertonična glede natrijem. Dolgotrajna povečano diurezo vodi hipovolemijo in hipertonično dehidracijo.

Posledica osmotskega diureze tudi skupna kalijev izčrpavanje. Distalno tubuli maksimalno spodbudila aldosterona in določena količina natrijevega reabsorbira v zameno za kalij. Glede na večje trajanja osmotskega diureze pri NKGOK kalijevega izguba višja od tiste, ko lahko DFA in doseže 400-1000 mEq. Izguba kalija lahko povzroči klinične znake, če je hidracijo bolnika. V ozmotsko diurezo je izguba in drugi solyutantov, kot sta magnezij in fosfat.

NKGOK se lahko pojavi pri katerikoli starosti, vendar pa pri otrocih in mladostnikih, je redek. Najpogosteje se pojavi v srednjih let oseb in pozhilyh- njegova frekvenca je enaka tako pri moških kot ženskah. NKGOK pogosto pojavlja pri diabetikih, čeprav je večina od njih v času sprejema v ED, ta diagnoza ni na voljo.

Bolniki, ki se ne morejo sami služijo (npr, dojenčki, osebe pod nadzorom sestra doma, in duševno zaostal), so še posebej občutljivi na nenaden NKGOK. Nezmožnost lastno porabo vode na nezmožnosti stika z okoliškimi masko zgodnjih simptomov in znakov bolezni. Znatno število bolnikov NKGOK razvija brez očitnega prichiny- v večini primerov odkrijejo sladkorno bolezen, ki se pojavljajo v odrasli dobi.

Znano je, da lahko celo manjše zgornjih dihalnih okužbo ali gastroenteritis izzove nastanku DKA- za NKGOK običajno zahteva strožjo navedene snovi bolezni. Sprožilni dejavnik je pogosto okužbe, predvsem Gram-negativna pljučnica. Druge sprožilcev vključujejo miokardni infarkt, kapi, gastrointestinalne krvavitve, akutna pielonefritis, akutni pankreatitis, uremija, subduralni hematom in okluzijo perifernih žilah. Pri bolnikih z razvojem NKGOK pogosto kronično obolenje (zlasti ledvic in srca in ožilja).

Z Pojav NKGOK povezano uporabo različnih zdravil. Večina teh zdravil so dehidratacijska sredstva ali neželene reakcije, sicer motijo ​​sproščanje inzulina iz trebušne slinavke, ali vplivajo perifernih učinkov insulina. Zadnji dve lastnosti se v celoti uporabljajo za tiazidnih diuretikov in diazoksida, ki so znane kot povzročitelj dejavniki NKGOK.

Druga zdravila, povezane s pojavom tega sindroma vključujejo steroidno spojine, difenilhidantoina, manitol, cimetidin, propranolol in imunosupresivi. Med povzročiteljev NKGOK tudi kalcij kanalskih blokad, kot veropamil, diltiazem in nifedipin. Difenilhidantoina se ne sme uporabljati za zdravljenje napadov pri bolnikih z NKGOK.

Klinični pogoji, ki lahko povzročijo hude dehidracije in (ali) pretirano obremenitvi z glukozo, lahko določi nastanek tega sindroma pri bolnikih brez sladkorne bolezni. Ti vključujejo obsežne opekline, Toplotni udar, hipotermija, pogoji, povezani s peritonealno dializo ali hemodializo uporabo hipertonično rešitve glukoze, kot tudi parenteralno pitaniem- pogosto opaziti ti pogoji pri hospitaliziranih bolnikih.

V nekaterih primerih, zgodovina vodstvom pacientov na uživanje velikih količin sladkih tekočin. Pri teh bolnikih so običajno označeni razdražljivost in nižjo stopnjo dehidracije kot drugi bolniki z NKGOK.

Napovedujejo obdobje v razvoju NKGOK je daljša kot pri DKA. Presnovne spremembe se pojavijo v več dni in včasih tudi več tednov. Skoraj vedno prisotni simptomi poliurija, polidipsija in večje letargija, vendar lahko gredo nepriznane. Zaradi nezadostnega razvoja ketoacidoze in odsotnosti svojih kliničnih manifestacij prejšnjih patološkega procesa lahko ostane neprepoznana, dokler, dokler tam omame ali komo. Glavna stvar, ki je opozoril zdravnik pri teh bolnikih, zmanjšanje reaktivnosti.

Posebni fizični simptomi, povezani z NKGOK ne obstaja. Skoraj vsi bolniki precejšnja dehidracija. Običajni znaki dehidracije vsebujejo suhe sluznice, naguban jezik, pomanjkanje potu, kot tudi umik mehka in zrkel. Lahko prisotni posturalno hipotenzijo in refleksne tahikardije. V 1/3 pojavi pri bolnikih cirkulacijski kolaps in šok. Shock najpogosteje pojavlja v prisotnosti Gram-negativne pljučnico. Pri 1/3 bolnikov ima tudi vročino. Vzorec dihanje je spremenljiva. KUSSMAUL dihanje neobičajno nezapleten NKGOK vendar hiperventilacijo lahko prisotna v atsidotichnogo (iz drugih razlogov) pacienta. Ponavadi je težko dihanje v času njegovega pogostega in zasoplost. Vonj aceton iz ust manjka.

Najbolj izrazita nevrološki znaki. Skoraj vsi bolniki imajo misel motnje, od netočnih odgovorov na nekatera vprašanja in konča zmedenost, zaspanost, stupor ali komo. Čim višja je osmolarnost krvi, večja je inhibicija pacienta. Povprečna osmolarnost v komi bolnikih z NKGOK je 380 mOsm / kg. Inhibicija zavesti ni korelaciji s koncentracijo glukoze ali pH plazemskih parametrov KPK. Pomanjkanje komi ne izključuje prisotnosti sindroma, tako da je treba ohraniti visok indeks sum za diagnozo NKGOK in vse bolnike z duševnimi motnjami.

Najpogosteje opaženi simptomi so enostranski osrednja občutljivost motnja in (ali) hemipareze. Približno 15% bolnikov ima krče aktivnost, običajno fokusno tip motorja (85%). Napadi se lahko pojavijo po vrsti "grand mae". Lahko pojavijo tresenje, trzanje mišic, in različne druge nevrološke nepravilnosti, vključno z afazijo, hiperrefleksija, mišična oslabelost, depresija globoke tetive refleksov, pozitiven odziv plantarna in otrdelost vratu. Po enem serije Arieff Carroll in pripomb, v 12 od 33 bolnikov z NKGOK je bila prvič postavljena diagnoza "Verjetno akutna kap". Ta diagnoza ni bila potrjena v nobenem izmed njih.

Če menimo, da je povprečna starost teh bolnikov in pogostnost nevroloških simptomov, zato se pogosto napačno diagnosticirajo kap ali sindrom organski možganov ni presenetljivo. NKGOK treba sum v vseh starejših in dehidriranih bolnikih s hiperglikemijo ali glikozurije, še posebej v primeru blage sladkorno boleznijo, ki se zdravijo z diuretiki ali kortikosteroidov.

Diagnoza je ponavadi potrdijo z laboratorijskimi študijami. Glavni indikatorji so v tem primeru je koncentracija glukoze v krvi, serumu ravni ketonov in serumski osmolarnosti. Predhodna ocena krvnega sladkorja in ravni keton lahko hitro pridobiva na postelji z uporabo testa nitroprusidom in testni trak z reagentom za glukozo. Dodatni testi vključujejo krvne slike in določanje ravni elektrolitov, sečninski dušik v krvi kreatinina in arterijske krvi plinov.

Izmerjena osmolarnost je običajno višja od izračunane vrednosti, tako da, če je mogoče, da je potrebno pridobiti laboratorijsko določanje.

Elektrolite v serumu je spremenljiva. Serum vsebnost natrija v območju od 120 do 160 mmol / L, ker pa je izguba vode zgodi s prebitkom natrija v procesu osmotskega diureza pacienta skoraj vedno hipertonično. Ne smemo pozabiti, da je za vsak povečanega nivoja glukoze v krvi 100 mg / dl reduciramo z natrijevim 1,6mEkv / l. Izčrpavanje vseh rezerv pepelike je neizogibna in ponavadi težka. izgubo kalija na NKGOK preseže da kadar DFA zaradi večje dolžine osmotskega diureze, pa tudi zaradi izgub prebavil in (včasih) pripravke kaliyureticheskih uporabe.

Nivoji BUN povečala skoraj vedno zaradi zmanjšanja ekstracelularnega volumna in posledično od predhodnih bolezni ledvic. Nizke stopnje uree, je 60-90 mg / dl, sorazmerno poveča s povečanjem kreatinina v krvi. Razmerje med dušikom, sečnine v razmerju kreatinina lahko 30: 1. Z zamenjavo izgubil volumna tekočine prerenal azotemija dovoljeno, vendar v 60-80% vsebnosti bolnikov krvni žlindre še vedno povečuje, kar kaže na kronično ledvično odpoved.

Prisotnost presnovno acidozo zaradi kopičenja ketonskih teles, dikcijo za NKGOK, vendar pa je lahko drugega izvora acidozo. Po večini raziskav, ki so 30-40% bolnikov zmerno izražene metabolične acidoze povezan z akumulacijo mlečne kisline v krvi ali uremije. Vendar pa se v velikem številu primerov je vzrok ostaja nepojasnjena acidozo. Poročal je močno povečanje kreatin kinaze pri bolnikih z NKGOK zaradi zapletov, povezanih z rabdomiolizo.

Zaradi visoke frekvence kroničnimi boleznimi na potreben temeljit pregled sprožilo dejavnikov. Hkrati izvedli poskusno urina, rentgensko slikanje prsnega koša, EKG, krvne kulture, urin in sputuma. V zvezi s pogosto prisotnostjo vročine in nevroloških simptomov, vključno togost vratu, boste morda morali ledvene punkcijo za izključitev meningitis. V so tipični primeri določijo v CSF normalnem tlaku CSF, znatno povišanih nivojev glukoze (tipično 50% serumskih), normalno ali rahlo povišano vsebnost osmolarnost seruma belka- enaka plazma osmolarnost.

Zdravljenje NKGOK, kot vsako življenjsko ogrožajoče stanje, ki zahteva stalno spremljanje in pozornost do najmanjših sprememb kliničnih parametrov. Zelo pomembne so serijsko določanje glukoze, elektrolitov in serumskega osmolarnosti. Priporočena registracija vitalnih parametrov in odziv bolnika na terapevtske posege, ki se izvajajo. Posebne naloge NKGOK zdravljenja vključujejo popravek hipovolemijo in dehidracijo, obnovo ravnovesja elektrolitov, zmanjšanje glukoze in hyperosmolarity serumu. Želenih rezultatov zdravljenja, ki običajno dosežemo v 36 urah, se nivo krvnega sladkorja 250 mg / dl, serumski osmolarnosti 320 mOsm / kg in urina močjo manjšo od 50 ml / h.

Soglasje o ustrezni sestavi intravensko tekočino v začetku nadomestnem zdravljenju ne obstaja. Nekateri avtorji priporočajo uporabo izotonično raztopino natrijevega klorida (0,9% NaCl), drugi pa predlagamo uporabo razpolovni fiziološke raztopine (0,45% NaCl). Priporočajo izotonični menijo, da je najbolj nujno zdravljenje v takšnih primerih zahteva hipovolemični šok.

Čeprav z NKGOK pacient izgubil preveč tekočine s snovmi v njej raztopljenih in je hipertonična normalna raztopina soli pustimo mu gipotonichnym- 80% izotonična tekočina ostane v ekstracelularni prostor. Uporaba tovrstnih rešitev pospešuje popravek primanjkljaja volumna zunajcelične tekočine, krvni tlak stabilizira in vzdržuje ustrezno diurezo. Ko se to zgodi, lahko vnesete hipotonično rešitev, da se zagotovi prost vodo za korekcijo znotrajcelične prostornine primanjkljaja.

Navijači prijava seminormal ali hipotonično, slanica kot začetnega zdravila tekočine trdi, da vsak osmotsko aktivna učinkovina poveča za zamenjavo tekočine in podaljšuje hyperosmotic stanje. Poleg tega, kot bolnik je izgubil dodatno količino raztopljenega v tekočih komponent, logično dajanje hipotonični raztopini v nadomestnem zdravljenju.

Vsi avtorji se strinjajo, da je treba bolnike, ki so v hipovolemični šok prejeli fiziološko raztopino do popolnega okrevanja v obtoku tekočine. Po večini avtorjev, pri bolnikih s pomembno hipernatremije (155 mmol / l) ali hipertenzije, začetna izbirnega ko bi tekočina nadomestna terapija hipotonična raztopina.

Bolniki, ki imajo hiperglikemija, hiponatriemija in zmanjšani ali normalno osmolarnost. To kaže na velik presežek vode, verjetno zaradi svoje ljudi v velikih količinah. Rutinska uporaba podatkov hipotonična pogoji slanih lahko prispeva k vode zastrupitve.

Kontroliranih študij primerjajo prednosti izotoničnih in hipotonično rešitev med začetno zdravljenje NKGOK, manjka. Vendar pa obstajajo nekatere smernice določajo količino tekočine ter njegova uvedba stopnjo glede na rešitev.

Bližnji primanjkljaj tekočine z NKGOK običajno 20-25% celotne vode v telesu (PSB) ali 8.12 litra. Domneva se, da je starejši PSB 50% telesne teže. Poznavanje bolnikovo telesno maso, lahko enostavno izračunamo normalno PSB in pomanjkanje vode (2-25% PSB). Polovica izračunanega primanjkljaja vode se polnijo v prvih 12 urah zdravljenja, in stanje v zameno vode je nastavljena za naslednjih 24 ur. The stalno neopazno izgubo vode, kot tudi izguba v urinu tudi blagajno.

Stopnja infuzijske tekočine se določi v skladu s potrebami bolnogo- običajno tekočine hitro uveden dokler dokler ne stabilizira krvni tlak in ne popravi ustrezno diurezo. Ko je treba tekočino nadomestno zdravljenje upoštevati stanje ledvic in srčno-žilni sistem. Konstantna kontrola centralnega venskega tlaka in diureze.

Pomemben del zdravljenja je NKGOK zamenjave elektroliti. Povprečna bolnik z izgubo vsak liter vode, hkrati izgubila 70 mEq monovalentnih ionov. Tako je običajno potrebna zamenjava 300-800 mEq natrija in kalija.

Pomanjkanje natrija kompenzira z uvedbo normalen (154 mEq natrija na 1 L), ali pol-normalna (77 mEq natrija na 1 liter) slanico. Nadomestilo za izgubo kalija, kot tudi na DFA, začela v prvih fazah zdravljenja. Dodatna kalijev uvedemo v prvih 2 urah po začetku zdravljenja tekočine in insulinom ali takoj po ponovni vzpostavitvi ustreznega delovanja ledvic. Večina avtorjev priporočamo dajanje KC1 v višini 10-20 meq / h v akutni fazi zdravljenja (24-36 h). Pri bolnikih s hipokaliemijo, kalijev dodamo v začetnem intravensko tekočino.

Tradicionalno je veljalo prepričanje, da je potreba po insulinu pri bolnikih z NKGOK nižja kot pri bolnikih z DKA. Ta razlika v potrebah, povezanih z zmanjšano odpornost na inzulin pri bolnikih z NKGOK zaradi odsotnosti acidozo.

Spreminjanje pogled na inzulinsko rezistenco, in količino inzulina, ki je potreben za uspešno zdravljenje metodologije DFA pripeljala do ponovne ocene na NKGOK inzulina. Nedavne objave namenjena za ta problem, poudarja, da je uspešnost zdravljenja NKGOK majhne odmerke inzulina. Glede na poročila, zdravljenje tega stanja je zelo nujno učinkovito dajanje nizke odmerke inzulina med kontinuirno intravensko infuzijo in periodičnega intramuskularno injekcijo.

Redno insulina dajemo v dozi 5-10 IE / h v obliki dolge / v infuziji ali z intramuskularno injekcijo. Če intramuskularno izbrana, lahko 20 enot rednega insulina najprej dajemo intramuskularno ali intravenozno kot pilula. Pogosto, ko je potreben začetni odmerek upravljanje dodatnega inzulina. Ko doseže nivo krvnega sladkorja približno 300 mg / dl insulina ne dajemo.

Razlogi za zavrnitev uporabe velikih odmerkov insulina pri zdravljenju NKGOK celo več kot pri zdravljenju DKA. Poleg bolj postopno znižanje koncentracije glukoze in posledično preprečevanje hipoglikemije, hipokaliemijo in možganskega edema, uporaba nizkim odmerkom inzulina preprečuje vaskularno kolaps in akutna odpoved ledvic pri bolnikih z NKGOK.

Visoka koncentracija glukoze v zunajcelični tekočini jo ščiti pred prostora vode hipovolemijo zaradi znotrajceličnih oskrbo z vodo. V primeru hitro zmanjšanje koncentracije glukoze po dajanju velikih odmerkov inzulina v nezadostne osmotski tlak ekstracelularni tekočini lahko povzroči znotrajcelično gibanje velikih količin vode z naknadno razvojem hipovolemijo in vaskularnega kolapsa. Podobno ozmozno diureza inducirane hiperglikemije, prispeva k zaščiti pred akutno tubularno nekrozo (OTH) zaradi zmanjšane prekrvavitve ledvic. V primeru hitro zmanjšanje koncentracije glukoze osmotskega zmanjšanja diurezo, po katerih se lahko OTN. Glede na vrsto študij po izvedenih Arieff in Carroll, akutno tubularno nekrozo z visokim insulina je prisotna v 5-30 bolnikih.

Z zmanjšanjem nivoja sladkorja v krvi 250 mg / dl v tekočini IV se doda glukozo. Nadalje je hiter padec koncentracije glukoze v krvi (manj od določene ravni), lahko privede do možganskega edema. Lahko se prizna z nenadnim pojavom hipotenzije zvišana in na poglabljanje komo, kljub izboljšanju biokemičnih parametrov. Čeprav se zdravljenje možganskega edema NKGOK redko, je treba preprečiti, glede na njeno neizogibno smrt.

Glede fosfatna zamenjave nasprotujočih si mnenja, izražena pri zdravljenju NKGOK. Med zdravljenjem je treba spremljati plazemske koncentracije fosforja, pa naj se izogibajo rutinske infuzijo fosfatov.

Bolniki z NKGOK obstaja povečano tveganje za arterijske in venske tromboze. Glede na to, da je priporočljivo preventivno zdravljenje z majhnimi odmerki heparina.

Umrljivost bolnikov s NKGOK povprečju 40-60%. Ta visoka stopnja smrtnosti je deloma posledica starostnih bolnikih. Polovica smrti se lahko nanašajo na prejšnje bolezni ali predisponiranimi pogoji. Umrljivost je bila večja pri bolnikih s pomembno okvaro ledvic. Absolutna korelacija med preživetjem in stopnjo hiperglikemijo in hyperosmolarity Ne- bolnikov z minimalnimi motnjami zavesti imajo boljše možnosti za preživetje. NKGOK treba sum v vseh starejših in dehidriranih bolnikih, ki so sprejete v ED, zlasti pri bolnikih s komo, motnje zavesti ali nevroloških simptomov.

Tveganje za razvoj NKGOK povišano bolnikih s potrjenimi blagimi sladkorno boleznijo, družinsko anamnezo sladkorne bolezni, pri bolnikih, ki se zdravijo z diuretiki, propranolol, ali steroidov, kot tudi pri tistih, ki so socialno izključeni.

Zdieľať na sociálnych sieťach: