Akutna venska tromboza

Akutna tromboza na slabše vena cava - eden najtežjih in ključnih problemov žilne bolezni, kar je predvsem posledica dejstva, da so glavni vir (več kot 90%, glede na G. Mogosa 1979 z BT Riabtseva, PS. . Gordeeva, 1987), pljučna embolija, pogosto s smrtnimi posledicami. Poleg tega, 80-95% primerov po trpijo trombozo globoko vensko kasneje razvila klinične po trombotične bolezni. Glede na skupno število pacientov z boleznimi okončin bolnikih z akutno vensko trombozo spodnjih 30% bolnikov, vendar veliko število kliničnih tromboze ni vedno mogoče identificirati. Sum trombotične osnovne pozornosti ali prenesenega tromboze pride le z razvojem zapletov: pljučne embolije ali po trombotične bolezni. Zato je skupni delež venskih tromboz vključno ožilja je bistveno večja od klinično zaznana.

Tromboza lahko vplivajo na različna področja venskega sistema ljudi, vendar je njegova lokacija je najpogostejša (nad 95%) (B.C. Savel'ev et al, 2001 g ..) - sistem za slabše vena cava. To lahko razložimo predvsem značilnosti venske hemodinamskih spodnjih okončin in nižjega fibrinoliticni (Pandolfi s sod., 1967), venske stene v regiji.

Etiologija in patogeneza

Ohranjanju integritete stene krvnih žil in tekočem stanju v krvni obtok - eden od osnovnih pogojev za ohranjanje konstantnosti notranjega okolja. Mehanizem zaščitnih sistemov stikalnih krvi podpirajo homeostazo, njihovo interakcijo v operaciji varuje organizem pred izgubo krvi iz poškodovane posodo in pred okužbo z delovanjem na imunološko reaktivnost organizma. Fibripoliticheskoy z aktiviranjem krvni sistem za preprečevanje širjenja žil postelji zaščitne krvnega strdka iz kraja primarnega izobraževanja.

V zdravem organizmu med normalnim delovanjem sistema strjevanja krvi in ​​nepoškodovano endotelij ni pogojev za patološko nastanek krvnih strdkov in motnjami pretoka krvi v večjih plovil, kot je funkcionalna medsebojne vplive dejavnikov, ki vodijo do koagulacije krvi in ​​trombozo in fibrinolize. Ta komponenta je urejeno nevro-endokrine mehanizmov. Kršitev funkcij strjevanja krvi sistema, kar vodi k večji krvni trombogenega potenciala in povečana nagnjenost k intravaskularno strjevanja krvi (VSSK) z izrazom "trombozo hemostaze» (BC Savel'ev et al., 1979 YG) ali "trombotična bolezni" (VP imenuje Baluda s sod., 1992).

Trombotične bolezni so lahko prirojene ali pridobljene, se pojavijo brez očitnih kliničnih simptomov in se pojavijo v določenem položaju, ki inducira intravaskularno aktivacijo hemostaze sistema. Prirojena trombotične bolezni - vodilni dejavnik tveganja za selitev venske in arterijske tromboze pri klinično zdravih mladih. Pridobljene oblike dvignili na višjo verjetnost tromboze pri različnih boleznih, povezanih z motnjami hemostaze homeostaze.

V prirojenih oblik trombotične organizma bolezen povečano nagnjenje k intravaskularno trombozo povezano z regulatorji primanjkljaja antikoagulant hemostazo, in trombocitov. Ko se pridobljene oblike funkcij hemostazo sistema trombotičnih patologije bolezen lahko povezana z istočasnim kršitve v različnih povezav, in povečana nagnjenost za intravaskularno tvorbo trombov je prisoten v različnih bolezni.

Kongenitalna oblika trombotične bolezni predvsem zaradi pomanjkanja naravnih antikoagulantov (antitrombina III, proteina C in S). In več kot 90% primerov prirojenih oblik predstavljali pomanjkanjem antitrombina III. Prenos podedoval pomanjkanje teh proteinov pojavi po vrsti avtosomnem lastnost. Treba je opozoriti, da je pri bolnikih z vensko stopnjo detekcije tromboza pomanjkanja teh proteinov majhna in je po večini avtorjev, 8-10%. Pridobljene oblike Pomanjkanje teh proteinov lahko povzroči bolezen jeter, nefrotskega sindroma, sindroma ICE, sprejemnih linij (pomanjkanjem antitrombina III) in posredne (pomanjkanje proteinov C in S) antikoagulanti. Tromboza lahko pojavijo ob začetku znižanem strjevanja krvi pomanjkanje faktorja sprožilca koagulacije - ". Lupus antikoagulant" faktor XII (Hageman), prekalikrein, visoka teža kininogen z molekulsko, ko krvni obtok pri bolnikih z sistemski lupus eritematozus

Obstaja veliko dejavnikov, ki kršijo fiziološko ravnovesje v sistemu strjevanja krvi in ​​povzroča aktivacijo koagulacije krvi sledi intravaskularno koagulacijo in intravaskularno tromboze.

Leta 1854 je bil R. Virchow (R. Virchow) določena razmerja med poškodb žilne stene, spremembe v lastnostih krvnih strjevanjem upočasnitev pretoka krvi in ​​intravaskularno tromboze. Virchow triade je temelj sodobne teorije tromboze.

Poškodbe žilne stene zaradi različnih vzrokov (reagentom, travmatična, bakterijskih, toksična) igra najpomembnejšo vlogo v patogenezi tromboze. žilnega endotelija je zelo thromboresistant ter prispeva k ohranjanju tekočem stanju kroženje krvi (B.C. Barkagan 1988 g.- et al.). Ta lastnost endotelija, povezane z naslednjimi značilnostmi:

Poškodbe žilne stene prispeva k aktivacije strjevanja krvi in ​​trombocitov hemostazo sledi:

Sodelovanje trombocitov v hemostaze se določi po svojih nalog:

Ti podatki kažejo na enotnost trombocitov-žilne hemostaze (MS Machabeli 1980 g.- BA Kudryashov 1981 je bil podpredsednik Baluda, 1981, itd). Vodilna vloga pripada primarni strdkov lepila in funkcijo agregacije trombocitov. Postopek krvnih strdkov je sestavljen iz treh faz. Začetni segment koli tromba ima belo glavo. Prva faza je sestavljena iz thrombogenesis v trombocitov adhezijo na kolagenskih vlaken, ki štrlijo v lumen steno posode zaradi poškodbe po katerem koli postopku, to se pravi, začne navor je vedno trombotičnih žilnih endotelijskih poškodbe. Poleg tega, ko poškodovane stene plovilo električni naboj spremembe negativnega endotelija običajno pozitiven. Trombociti imajo tudi negativen naboj, tako poškodovan endotelij spodbuja poravnavo trombocitov.

V drugi fazi nastajanja strdkov je hitra akumulacija trombocitov, ki je posledica delovanja adenozinskega diphosphoric kisline (ADP), trombociti izločajo. Proces kopičenja trombocitov (agregacijo trombocitov) lahko reverzibilne pod vplivom antitrombocitna zdravita (acetilsalicilna kislina).

Tretja faza vsebuje thrombogenesis pretvorbo fibrinogena pod vplivom trombina, da se tvori fibrin v fibrinske mreže, v kateri oblikovanim elemente krvi naneseni, s čimer se poveča težo grozda. To se imenuje proces strjevanja krvi, ki igra pomembno vlogo pri oblikovanju predvsem rdečega tromba. Rdeča krvni strdek zaradi lokalnih povečuje postopoma aktivira proces strjevanja pri reakciji od začetne strdka, iz katerih se snovi sprosti trombogeneticheskie.

Tako je bilo ugotovljeno zgoraj, da so glavni dejavniki tromboze v venah različne spremembe žilne stene, spremembe v sistemu strjevanja krvi in ​​upočasnjuje pretok krvi. Brez medsebojnega vpliva teh dejavnikov, krvne strdke v venah, ni mogoča. Glede na to, kateri od teh dejavnikov je original in dominanten, razlikovati flebotromboza in tromboflebitis. Ko je vzrok tromboflebitis intravaskularno Tromb poškodovano žilno steno, ki vodi k lokalnemu aktivacije koagulacije krvi, oblikovanje aktivne faktorja XIII (fibrinske stabilizacijo faktorja pod vplivom katerega pretvorba topnega fibrina v netopno), zaviranje fibrinolize in lastnosti zmanjšanje antiagregacijska žilno steno.

Ko flebotromboza, običajno v razvoju pooperativne travmo in velike tkiva in krvnih žil, tvorba trombov zaradi spremembe lastnosti strjevanja krvi in ​​upočasni pretok krvi. Ko poškodba tkiva v krvnem obtoku vnese veliko količino tkiva tromboplastina s sledečim tvorbo trombina. Trombin, po drugi strani vodi v pretvorbo fibrinogena v fibrin, ki je shranjen v krajih počasen pretok krvi, zlasti v globokih venah nog in medenične vene. Vlakna se odlagajo fibrina krvnih celic, ki se krvni strdek tvorjen ki bodisi raztaplja ali pretvorimo v strdek. Takšna Tromb šibko pritrjena na žilne stene in se lahko zapleteno samo glava embolije. Nato razvije sekundarno vnetje žilne stene, ter proces organizira trombus je na enak način. Omeniti je treba le to, da, kadar je krvni strdek flebotromboza retraktilnostyu več, v zvezi s katerimi je mogoče zmanjšati trombov lahko prosto nameščena v lumnu plovila, povezan s steno posode le na majhnem prostoru. Ti strdki se imenujejo "plavajoči" in pogosto služijo kot vir tromboembolijo.

Z visoko stopnjo retraktilnosti tromba ugodne pogoje za retrombozo, saj stoji serumu bogata s trombinom, s katero v ugodnih pogojih (počasen pretok krvi, hiperkoagulabilnost) pospešuje nastajanje novih trombotične prekrivnih. Flebotromboz klinično asimptomatska. Pojav prvih znakov večinoma stojijo v času nastajanja strdkov.

Ko strdek tromboflebitis krvi običajno dobro pritrjena na venske stene zaradi vnetja in strdek povratna poteka počasneje, vendar postopek ureditvi krvnega strdka v tem primeru je hitrejši.

Osnova tromboze v sistemu mikrocirkulacije je tvorba agreganty trombocitov. Izboljšanje lepilo in agregacijo trombocitov, je zelo pomembna v nasprotju z mikrocirkulacije.

To bi se morali osredotočiti na vzroke, ki vodijo do tromboze in trombemboličnih zapletov. Ti razlogi so lahko skupna za vse lokalizacije tromboze in specifične glede na lokacijo primarne tromba. Najvišji odstotek trombotičnih zapletov opazili po kirurških posegov. Na drugem mestu je tromboza posledica različnih bolezni, vključno terapevtske, onkoloških, infekcijske, toksične in alergijske zdravil. Poleg tega je velik odstotek dodeljenih porodniško in ginekoloških dejavnikov tveganja, in na zadnjem mestu pogostosti so tromboza travmatično porekla.

Pooperativno tromboze, po katerem različni avtorji (FI Komarov, v Bokarev 1979 z M. Ferstrate, J. Fermilen 1984 g.- Ryabtsev VG, Gordeyev PS 1987 g.- et al.) je 20-50% ali več. Tako veliko nihanje zaradi narave bolezni in resnost travmatične kirurgije, bolnikove starosti in prisotnost drugih dejavnikov tromboze tveganja. Globoko postoperativni tromboza je pogostejša (87%) od površine (13%) (G. Mogosa, 1979). Po naravi kirurgije najvišjim odstotkom trombotičnih zapletov značilnih za poslovanje na trebušnih organov, in ginekoloških operacij. Sledi operacijo kosti in operacijo na ledvicah in urogenitalnega trakta.

Flebotromboza po operacijah na trebušnih organov, v skladu s Y. Nozdracheva (1991), je znašal 68%, pljučna embolija - 57%. V ortopedski kirurgiji, zlasti vratu stegnenice razpadla, tromboze pokazale več kot 50% bolnikov. V tem smrtonosna pljučno tromboembolijo doseže med 1.6-3.8%, in neusodnih - 8-12% (VG Baluda et al, 1992 g ..). Menijo, da z dolgim ​​rokom, ki se izvajajo pod anestezijo s sodobnimi tehnikami sproščanja, povzroči nastanek dveh glavnih dejavnikov, ki povečujejo nagnjenost k flebotromboza: upočasnitev pretoka in spremembo lastnosti strjevanja krvi. Operaciji, lahko ti dejavniki vključujejo naslednje: venska kongestija z dolgotrajno ležanje v postelji in nizko mobilnost pacienta povzročene poškodbe majhne žile golenice med trenje trdih površin in spremembe rubriko bed- lastnosti strjevanja krvi zaradi kirurške travme, anestezije, obstoječe bolezni in morebitnih zapletov - prisotnost v telesu kronična vnetna draženja ochaga- venski katetri in zdravili intravensko.

Pooperativno tromboza so praviloma naravo koagulacije in oblikovali prvotno sinusov suralnyh žile (BC Saveliev et al. 1972 in 2001, gg.- AV Pokrovsky 1979 z Yi Nozdrachyov 1991 g.- NICOLAIDES et al, 1971) ali v venah medenice. In v 50-84% primerov (VG Ryabtsev, PS Gordeev, 1987 YI Nozdrachyov, 1991) flebotromboz začne oblikovati med operacijo in se konča na tretji dan po operaciji. Vendar pa je v / 3-1 / 2-krat 1 v dveh ali treh dneh opraviti spontano strdka lizo. Približno 40% diagnosticiranih flebotromboza ustalila v velikosti ali bolj zmanjšati. Približno 25% flebotromboza golenice raztezajo v proksimalni smeri, kar ima za posledico tromboza in iliofemoral iliokavalnogo segmentov. B.C. Saveliev sod. (1979), VV Kakkar sod. (V.V. Kakkar et al., 1977) in drugi avtorji navajajo, da je razvoj PE ogroža le proksimalno flebotromboz razmnoževalnega na iliofemo-sektorsko in iliokavalny segmentih, tj embologenic trombov se običajno nahaja v venah velikega kalibra, intenzivno krvni obtok.

Študije so tudi ugotovila (VG Ryabcev, PS Gordeev 1987 g.- VV Kakkar et al., 1977 g.- et al.), Ki se v nekaterih delih primerih (10 do 64%), za razvoj flebotromboza kirurški poseg v številnih telesne neaktivnosti in izpostavljenosti iatrogenimi dejavnikov (angiografijo, transfuzije krvi, itd). Ti podatki kažejo, da bi bilo antiagregacijsko profilakso začne od trenutka, ko je bolnikovo sprejem v bolnišnico.

Starejše stopnja trombotičnih zapletov po operaciji postaja vse bolj pomembna. Večina avtorjev je ugotovil, da se z leti drastično povečuje delež pooperativnem tromboze in embolije.

Glede na MP Postolova sod. (1975), delež starejših bolnikih predstavljajo 50 do 80% za pooperativne trombemboličnih dogodkov s smrtnim izidom. Klinične raziskave so pokazale, da obstajajo ljudje, starejši od 40 let, spremembe v strjevanja sistemu s težnjo, da aktivira trombinogeneza in večjo intenzivnost intravaskularno nastanek krvnega strdka. Poleg tega, žilna spremembe stenske spodbujajo zmanjšanje njene fibrinolitično aktivnost.

Največje tveganje so bolniki, ki delujejo na raka. Glede na FA. Zlati Eagle (1974), smrtnost zaradi pljučne embolije po operaciji tumorjev želodca in debelega črevesa je bila 4%, po približno pljučih operacijah raka - 9,8%. Med drugimi dejavniki, je treba opozoriti na nevarnost pooperativne tromboze debelost, hude bolezni srca in ožilja, visok krvni tlak, krčne žile.

Video: Ep.54 Akutna mezenterična vensko trombozo z masivno tankega črevesa infarkt

Po dejavniki, ki povečajo nagnjenost k razvoju tromboze, so bolezni, kot so krčne žile, srčne bolezni, zlasti bolezni srca in ožilja, hipertenzije, aterosklerotične žilne bolezni, maligni tumor, akutnih in kroničnih infekcij, metaboličnih motenj hudo debelost, alergijskih stanj, bolezni jeter, krvi , sistemski lupus eritematozus, policitemija, bistveno trombocitopenija, nefrotski sindrom in drugi. tromboza takega porekla so pogostejši srednjih let in starejše osebe. V vseh teh bolezni so motnje lastnosti strjevanja krvi pri znižanem fibrinolitično aktivnost in povečano strjevanje.

Poleg tega je vsaka od teh bolezni, ima značilnosti, ki predispozicija za trombozo. Ko je krčne žile vedno bolj ali manj izrazito pojemek venskega odtoka. Vsaka rahla poškodba žilne stene lahko sproži strdka nastanek. Trofični motnje povezane okužbe in prispevajo k senzibilizaciji organizma, ki je tudi sprožilni dejavnik.

V bolezni srca, ki ga spremlja srčnega popuščanja, poleg sprememb v sistemu strjevanja krvi, se hypostatically ud edem, ovirajo venskega donos. Flebotromboz golenico pri teh bolnikih je pogosto asimptomatski in klinična slika tromboze zamaskirani obstoječe edem. Flebotromboz pri srčnih bolnikih, ki so pogosto zapleten zaradi embolije majhnih vej pljučne arterije, kar poslabša stanje krvnega obtoka, povečanje srčnega popuščanja.

Akutni miokardni infarkt predisponira zaradi flebotromboz podaljšanega bivanja bolnika v postelji in spreminjanje lastnosti strjevanja krvi. Pojavnost venske tromboze, miokardnega infarkta doseže 30% (B.Y. Maurer et al., 1971 YG). V zvezi s tem je treba kompleks terapevtskih in preventivnih ukrepov pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom vključujejo antitrombotikih in zdravila proti strjevanju krvi.

Video: USTNI APIXABAN za zdravljenje akutne venske trombembolije

V malignih tumorjev notranjih organov (rak želodca, trebušne slinavke, maternice, jajčnikov, prostate, pljuč, limforetikulosarkomy, itd) so pogostejši površinski tromboflebitis na spodnjih okončin. Migracijski površinski tromboflebitis je eden od zgodnjega "strahu" latentno teče visceralne simptomov raka. Prvič ta simptom je bila opisana v 1856 Trousseaujevi (Trousseaujevi) in 1938 Sproul (Sproul) ugotoviti pogostnost venske tromboze pri pankreasnega raka telesa v 56,2% primerov. Aktivacija koagulacijskega sistema pri tej vrsti pacientov zaradi prihoda tromboplastina krvnega obarvali tumorske celice krožijo izpraznjenega.

Selitev ponavljajoč se površinski tromboflebitis na spodnjih okončinah, lahko kažejo tudi začne Thromboanglitis obliteracijskega.

Akutne in kronične okužbe, ki so dejavniki za vensko trombozo, vključujejo: tifus, pljučnica, plevritis, septične pogoje, peritonitis, gripa, itd Pri bolnikih z organu je vnetna poudarek povečan sposobnost agregacije eritrocitov in trombocitov. Študije, opravljene MI Lytkin ter Tulupova (1984) je pokazal, da hyperaggregation rdečih krvnih celic in trombocitov pri bolnikih z različnimi pljučnih bolezni, ki je posledica pojava plevralni vnetja v različnih oblikah. Povečanje agregacijo eritrocitov lastnosti pred operacijo, je eden od dejavnikov, ki povečujejo tveganje za resne zaplete v pooperativnem obdobju. Združevanje povečala tudi sposobnost eritrocitov v razmerah, kot so različne vrste šoka, akutnega izgubo krvi, sindrom masivno transfuzijo. Cellular dejavniki v tem primeru drugotnega pomena.

Lahko nagnjenost k trombozi in zdravljenju nekaterih zdravil: digitalis zdravil, diuretičnega živo srebro drog, vitamin K, penicilin antibiotiki, kortikoidi hormon, ACTH, snov ganglioplegicheskimi in kontracepcije. Hormoni lahko motijo ​​mehanizem strjevanja krvi, ki pojasnjuje povezavo med spolom, starostjo in pogostostjo tromboze. Znano je, da v starosti 20-40 let, kar je najvišja frekvenca trombemboličnih dogodkov, opaženih pri ženskah večinoma po porodu, splavu in kontracepciji.

Video: globoke venske tromboze (DVT)

Pri starosti 45-75 let, so opazili največjo pogostnost trombemboličnih dogodkov pri moških, ki trpijo zaradi malignih novotvorb. Poleg tega so študije v zadnjih letih vzpostavili povezavo med krvnimi skupinami in trombemboličnih zapletov pri ženskah. Tako osebe z 0 (I) krvna skupina manj nagnjeni k trombozi. Tveganje trombemboličnih zapletov pri nosečnicah s krvno skupino A (II), (iii) in AB (IV) in ki ne uporabljajo kontracepcije 1,7-krat višji kot pri ženskah s skupino 0 (I) v krvi. Nevarnost trombembolijo pri brejih poporodne krvi s temi skupinami je 2,1-krat višja od tiste pri 0 (I) skupina, in nazadnje, uporaba kontracepcije pri ženskah s temi skupinami krvi povečuje tveganje za trombembolijo za 3,3-krat v primerjavi s ženske 0 (I) krvna skupina.

Po pojavnosti tromboembolijo so etiopathogenetical dejavnikov, kot porodniška in ginekološkega. Glede na zbirno statistiko različnih avtorjev, venska tromboza pri nosečnicah se pojavi pri približno 1% primerov. B.C. Saveliev sod. (1972) kot pri nosečnicah predvsem akutna iliofemoral venska tromboza in ga opozoril na 6,8% žensk. Tromboza lokalizacijo nosečnicah glede na skupno število žensk, mlajših od 40 let, v skladu s temi avtorji, do 18,5%. Tako je frekvenca iliofemoral tromboza pri nosečnicah, je veliko večja kot pri večini avtorjev opisal. Globoka venska tromboza pojavi latentno golenico in v večini primerov niso diagnosticirani. Zato, točne številke flebotromboz pri nosečnicah v literaturi. Pri nosečnicah se lahko tromboza pojavi v katerem koli mesecu nosečnosti, vendar bolj pogosto pojavlja med dvema in osem mesecev, z največjo frekvenco šest mesecev. Globoka venska tromboza pogostejši kot poverhnostnye- njihovo razmerje pa je okoli 10: 1. Levo-stransko lokalizacija opazili 3-krat pogosteje kot desno roko, ki jo je mogoče razložiti z anatomsko prtljažnik razmerje iliakalnih plovil. Glavni lokalizacija tromboze je približno 3-krat večja verjetnost, da se pojavijo na ravni iliakalnih ven kot na golenici. Glavni skupne patogenetski dejavniki tromboze noseči: zmanjšanje vaskularni tonus pod vplivom hormonov, pri motnjah vensko drenažo zaradi pritiska na žilah večje maternice in iliakalne arterije in omejevanju premike membrano in spremembe v krvi (povečanje števila trombocitov in povečanje v plazmi faktorjev strjevanja krvi) . Možno je učinek kroničnih vnetnih bolezni v medenični votlini, ki je potekala pred nosečnostjo.

Poporodna venska tromboza v 90% primerov se pojavljajo v 10-20-th dan po rojstvu, in približno 1/4 primerov tromboze pri porodu začela pljučno embolijo. Se preferencialna lokalizacija porodu venska tromboza - medeničnega žile. Po B.C. Savelyev (1972), akutna tromboza iliofsmoralny porodu pojavila pri 14,7% primerov glede na zbirno statistiko - v 9,2% primerov. Globoka venska tromboza po ginekoloških operacijah, so bolj pogosti kot pri nosečnicah. Njihovo skupno število ne doseže 18% primerov (G. Mogosa, 1979).

Travmatska tromboza lahko pojavi v kateri koli poškodbe spodnjih okončin. Toda vse več jih je navedeno v odprtih zlomov z simpatij mišice in žilnih poškodb. Za poškodbe okončin so vsi etiološki faktorji tromboze: vaskularne poškodbe, venskega zastoja in sprememba lastnosti strjevanja krvi. Precej pogosto travmatično flebotromboz deluje na skrivaj, brez jasnih kliničnih simptomov, ki so posledica dolgotrajne imobilizacije, in klinični simptomi se pojavijo samo takrat, ko bolnik začne hoditi, ali pa po določenem času razvija postthrombotic bolezni.

Globoka venska tromboza spodnjih okončin pri športnike je redka. V literaturi obstaja nekaj poročil o razvoju globoke venske tromboze in tekačev. DS Colville sod. (D.s. Colvill s sod., 1983) opazili tri podobne primere. Avtorji menijo, pljučna embolija vzrok nenadne smrti v visoki razred tekačev.

Če govorimo o vzrokih za primarno lokalizacijo tromboze ven, potem se bo ta slika izgledal. Globoka venska tromboza golenico se pogosto pojavijo zaradi hemodinamičnega nestabilnosti, sprememb pri strjevanju krvi in ​​vaskularni poškodbi. Nemogoče je povsem odpraviti vnetje stene vene in je glavni vzrok za tromboze. Ko so žile majhnega premera tromboza glavni etiopathogenic dejavniki upočasnitev pretoka krvi in ​​spremembe v sistemu strjevanja krvi, za razvoj tromboze v primarnih žilah z velikim premerom intenzivno perfuzije teh dejavnikov niso dovolj. Potrebno je nadaljnje prisotnosti ali mehanično obstrukcijo ali vnetne spremembe intime, spodbujanje tromboze.

Po večini avtorjev (G. Mogosa, 1979 VP Kroglični da s sod., 1992 g.- et al.), Tromboflebitis je posledica venske stene reakcijo na dražljaje infekciozni alergijsko ali tumorja značaja. Ti dražljaji vstop v žilno steno, ampak limfni sistem, premika perivaskularni in limfne kapilare žilne stene. Opazovanja je potrdila, da je primarno mesto tromba v venah glavni ustreza lokacijo bezgavk. Ta stegnenice Dunaj na ravni dimeljske bezgavke, medeničnega ožilja in manj kolenskih Dunaju. Tromboza segmenta femoro-poplitealna je predvsem posledica naraščajočih DVT golenice. Okužba Ukrep neposredno v venskem sistemu, kot je razvidno iz posebne bakteriološke teste krvnih strdkov, da je zelo redka in omejena na primere septični tromboflebitis.

Vzroki za primarno tromba v iliakalnih žilah in slabše vena cava, poleg zgoraj omenjeno, se štejejo kot ovire ali extravasal intravazalnogo izvora:

Extravasal med dejavniki, ki vodijo do stiskanja iliakalnih ven, je glavni pomen so iliakalnih arterij. Stiskanje leve skupni črevničnega vene na desni skupne iliakalne arterije je igral vodilno vlogo pri nastopu akutne levem iliofemoral tromboze, je prednostna lokalizacija zaznamovala zbirnih podatkov statistika (v 77,9% primerov). Kar intravazalnyh dejavnikov, nastajanje adhezije in predelne stene v skupni iliakalne vene zaradi istih anatomskih značilnosti.

druga frekvenca intrapelvic vzrok tromboza pogosta in zunanja iliakalna vensko je tromboza notranjega črevničnega vene, ki se lahko razvijejo, ali na podlagi vnetja medeničnih organov, na primer nalezljive splava, endometritisa, in drugo, ali je po operaciji (kile, apendektomija, amputacijo maternice itd ). Treba je opozoriti, da je v teh primerih pogosto levo stransko lokalizacija, ki jih je mogoče razložiti z enakimi mehanskimi dejavniki, ki so zgoraj navedene.

Zato je poleg mehanske determinant kazenski stranicami lokalizaciji tromboze, obstaja splošno mehanizem kolčnih venske tromboze, ki temelji na reakciji limfnega sistema v izvedbenem travme ali okužbe.

Tako, akutne venske tromboze - polietiologic bolezen, vendar je v središču njegovega razvoja temelji na treh glavnih dejavnikov, zaradi različnih razlogov. Poznavanje teh razlogov in zgodnjega odkrivanja flebotromboza pravilno in pravočasno omogočilo začetek preprečevanje in zdravljenje za preprečitev resne zaplete.

Klinika in klasifikacija

Klinična diagnoza venske tromboze pogosto predstavlja velike težave zaradi dejstva, da so simptomi bolezni ni vedno konstantna. Pogosto so ti neumen ali aklinicheskie, oblika tromboza. Diagnozo venske tromboze v takih primerih so postavljeni po trombembolijo-ically zapletov pojavu ali posnet v odseke.

Preden se ukvarjajo s klinično sliko različnih oblik tromboze, predlagane klasifikacije, ki odraža lokalizacijo trombozo, etiološki dejavnik in narave bolezni.

I. Lokalizacija tromboza se delijo na:

II. Po etiološki dejavnik:

III. Klinični potek:

IV. Segment poraz glavne žile:

V. kliničnih oblik:

Površno venska tromboza pogosto pojavlja v kliniki in je posledica različnih vzrokov. Najpogostejši vzrok je krčne žile. Klinična slika je povsem jasna in ni težko diagnosticirati. V okviru variceal določi gosto boleče tvorbe, včasih v obliki infiltracijo z rdečino kože in povečanja lokalne temperature. Poleg lokalnega edema lahko otekanje tkiv pod tromboze vene. Pogosti simptomi - povišana telesna temperatura, tahikardija - so redki. Površno venska tromboza lahko pojavi po vrsti flebotromboza brez izrazito lokalnega vnetnega odziva in je pogosto nagnjena k razširil na globokih ven. Tam je, kot pravilo, ko je naraščajoče tromboza velikega nožne vene s prehodom na stegna, vsaj - skozi usta malega saphenous ali perforacijo žilah. Če flebitis razvija femoralno veno pred strdek prodre vanj iz ust velikega nožne vene, strdek trdno pritrjen na steno žile in tveganja za trombembolijo v tem primeru, je malo verjetno. Če krvni strdek pride v neprilagojeno femoralno veno, da je težnja, da hitra rast in postane zelo nevaren v smislu embolije. Dolžina take tromb lahko do 15-20 cm navzgornjo povezavo tromboze velikega nožne vene, femoralno veno tromboza zapleteno, pljučna embolija pojavijo pri 12-12.5% ​​primerov, usodna. - 5% primerov (Gjores, 1962 YG) . Ne smemo pozabiti, da je med navzgor površno tromboza klinični lokalizaciji tromboze pogosto niso anatomski podatki, v kateri je strdek namazi 15-20 cm nad določeno klinično.

Poleg krčne žile, pri čemer se površinski tromboflebitis, se jih je treba upoštevati v vensko kateterizacijo in upravljanju hiperosmolarna raztopin v venah, venske stene dražilne. Prenos ali ponavljajočo površinski tromboflebitis, kot je navedeno zgoraj, je lahko nakazujejo na prisotnost maligne tumorje notranjih organov ali Buergerjeva bolezen.

Klinična slika teh oblik površinski tromboflebitis ne razlikuje od prej opisanega za krčne žile. Akutno vnetje z površni tromboflebitisa prenese v 7-8 dneh. Tromboza velikih krčne konglomeratov akutno vnetje se lahko hranijo dalj časa.

Izbrana predavanja v žilne bolezni. EP Kohan, IK Zavarina