Hashimotov tiroiditis

Izraz "tiroiditis" združuje heterogeno skupino vnetnih bolezni ščitnice. Najpogosteje obstajajo različne variante avtoimunskega tiroiditisa.

Hashimotov tiroiditis (AIT) - heterogena skupina vnetnih bolezni ščitnice avtoimunske etiologije katerih patogeneze je različno težo in uničenje folikularnih ščitničnih folikularnih celic.

Hashimotov tiroiditis (Hashimotov tiroiditis, limfocitni tiroiditis) - kronična vnetna bolezen ščitnice avtoimunskega izvora, pri čemer je posledica kronično progresivno limfoidnega infiltracijo pojavi postopno uničenje ščitnice parenhima z možnim izidom v primarni hipotiroidizem (tabela 1). Prvič bolezen je bila opisana v japonski kirurg N. Hashimoto leta 1912. On opazili več primerov povečanja ščitnice zaradi limfoidnega infiltracijo (limfomatoidna golša), Zato izraz Hashimotovega tiroiditisa pomenita hipertrofična različica AIT, čeprav zelo pogosto se je razširil na kronični avtoimunski tiroiditis kot celote.

Bolezen se razvije na ozadju genetsko pogojene okvare imunskega odziva, ki izhajajo iz T-limfocitno agresije na svojem tireotsitov se konča njihovo uničenje. Histološko način določena in limfocitna infiltracija plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes transformacije (nastajanje Hurthle aškenaškega-celice), uničenje foliklov. AIT ponavadi manifestira v obliki družinskih oblik. Pri bolnikih s povečano stopnjo zaznanih haplo vrstami HLA DR3, DR5, B8. V 50% primerov pri sorodnikih bolnikov z Hashimotov tiroiditis zaznana krožeča protitelesa proti ščitnice. Poleg tega je ena kombinacija AIT celotne koži pacienta ali znotraj iste družine, drugih avtoimunskih bolezni - perniciozne anemije, avtoimunski primarno hypocorticoidism, kroničnega avtoimunskega hepatitisa, diabetes tipa I, vitiligo, revmatoidnega artritisa in drugih.

Patološka pomen za organizem AIT praktično omejena le na dejstvo, da je dejavnik tveganja za hipotiroidizem. Dejstvo, da se prevoz protiteles proti žleze ščitnice, ki so markerji avtoimunskega tiroiditisa, v populaciji močno presega razširjenost hipotiroidizma, kaže, da v večini primerov se bolezen ne vodi do razvoja hipotiroidizem, je izraz zamenjavi ščitnice parenhima in limfoidnih fibroznega tkiva ne preseže določeno kritično raven. To je še vedno nejasno razliko v stopnji procesa napredovanja v posameznih bolnikov, ampak tudi povzroča povečanje ščitnice, v nekaterih primerih (hipertrofična oblika) In njegovo znatno zmanjšanje v drugih (atrofični oblika). 

AIT napredovanje iz evtirotične faze hipotiroidizem je prikazan na sl. 1. evtirotične faza kot je navedeno, lahko traja več let ali desetletij, ali pa celo za življenje. Nadalje, v primeru postopka napreduje, in sicer postopno krepitev limfocitne infiltracijo in uničevanju ščitničnih foliklov epitelij, se zmanjša število celic, ki proizvajajo ščitnični hormoni. Pod temi pogoji, da se zagotovi telo z zadostno količino ščitničnega hormona TSH proizvodne poveča ki giperstimuliruet ščitnice. Zaradi tega hiperstimulacije za nedoločen čas (včasih tudi desetletja) uspelo ohraniti izhod T4 na normalni ravni. Ta faza subklinično hipotiroidizem (TSH&uarr-, T4 - OK). Z nadaljnjim uničevanjem delovanja ščitnice thyrocytes število pade pod kritično raven, koncentracijo T4 v krvi zmanjša in kaže hipotiroidizem (faza očitne hipotiroidizem).

Razširjenost dejanskega AIT je težko oceniti, saj ima kljub normalnemu delovanju ščitnice faza praktično nobenih natančnih diagnostičnih kriterijev. Razširjenost v splošni populaciji protiteles nosilca k ščitnice peroksidazo (TPO) je približno 10% in je odvisna od etnično sestavka. Razširjenost tako TPOAb in hipotiroidizem pri izidu AIT je približno 10-krat večja pri ženskah kot pri moških. AIT je odgovorna za približno 70-80% vseh primerov primarni hipotiroidizem, razširjenost, ki si pridržuje red 2% v splošni populaciji in doseže 10-12% med starejšimi ženskami.

V evtirotične fazo in fazo subklinične hipotiroidizem, manjka. Zlasti relativno redkih primerih ospredje tudi v evtirotične faznih akti povečanje ščitnice (golše), ki redko dosega znatno stopnjo. Z razvojem hipotiroidizem v pacientovih simptomov začeli rasti primerno.

Merila, kombinacija, ki omogoča določitev diagnoze Hashimotov tiroiditis, vključujejo:

V odsotnosti vsaj enega od teh kriterijev, je diagnoza Hashimotov tiroiditis verjetnostne narave, saj v sebi dvigniti TPO ali ščitnice ultrazvok hypoechogenicity po drugi ni znak AIT in ne postavitev diagnoze. Tako AIT diagnostika v evtirotične fazi (pred manifestacijo hipotiroidizem) je precej zapleten. V tem realnem praktične potrebe po določitvi diagnoze Ait euthyrosis faza je običajno ni, ker je obdelava (nadomestno zdravljenje L-T4) prikazane le v hipotirotičnem fazi pacientov.

diferencialna diagnostika

Na področjih pomanjkanja joda lahko potrebna razlika diagnoza navadno endemične golše in avtoimunski tiroiditis v obliki hipertrofično faze euthyrosis. V tem primeru je treba opozoriti, da je zmerno povečanje TPO izpolnjuje in endemična golša, poleg tega pa se lahko razvije v ozadju že obstoječe avtoimunski tiroiditis golše (strumitis). AIT hypothyroid faza morda razločevanje med nepovraten rezultat kronične hipotiroidizem in Hashimotovega tiroiditisa prehoden hipotiroidizem, ki je ena izmed faz moteči izvedbe AIT (postnatalna, tiho, citokin-induciranih). Ugotovitev, da je vztrajno narava hipotiroidizem storiti v primeru, če poskusite preklicati začasno nadomestno zdravljenje po približno enem letu od začetka pri bolniku obstaja povečanje TSH in ravni T4 zmanjša.

zdravljenje

Posebno zdravljenje ni razvita in trenutno ne obstajajo učinkovite in varne metode vplivanja na avtoimunsko proces, ki se razvija v ščitnici, ki bi lahko preprečil napredovanje AIT za hipotiroidizem. Z razvojem hipotiroidizem je nadomestno zdravljenje z levotiroksina.

obeti

AIT in TPO protitelesa, je treba obravnavati kot dejavnike tveganja za hipotiroidizem v prihodnosti. Verjetnost razvoja hipotiroidizem pri ženskah z zvišanimi na ravni Liu in normalno raven TSH je približno 2% letno, verjetnost za razvoj očitne hipotiroidizem pri ženskah s subklinično hipotiroidizmom (TSH, T4 - redu) in povišani nivoji TPO 4,5% na leto.

Ženske, ki so nosilci TPO brez ogrožanja svoje funkcije, če pride do nosečnosti povečano tveganje za hipotiroidizem ti relativno gestacijski hypothyroxinemia. Zato je pri teh ženskah je treba spremljati delovanje ščitnice v zgodnji nosečnosti, in če je potrebno, na kasnejši datum.

Dedov II Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologija

Zdieľať na sociálnych sieťach: