GuruHealthInfo.com

Hipotiroidizem ščitnice, simptomi, zdravljenje, simptomi, vzroki

Hipotiroidizem ščitnice, simptomi, zdravljenje, simptomi, vzroki

Video: Psihična priprava: na ščitnici. Hipertiroidizem. onkologija

Diagnoza temelji na klinični sliki in znižane ravni ščitničnih hormonov.

Zdravljenje vključuje odstranitev vzrokov in upravljanje tiroksina.

Hipotiroidizem pojavi pri katerikoli starosti, najpogosteje pa pri starejših. Čeprav je relativno mlada starostna hipotiroidizem ponavadi zlahka odkrijejo pri starejših se lahko izbrišejo in atipične manifestacije.

primarna hipotiroidizem. Ponavadi vodi v primarni hipotiroidizem Hashimotov tiroiditis, je pogosto povezan z gosto golše ali - v kasnejših stopnjah - tiroidni fibroza, atrofija in njene spremlja padec ali popolno izgubo funkcije. Drugi najpogostejši vzrok je rezultat zdravljenje hipertiroidizma ali golše (jodom terapijo ali kirurški poseg). Hipotiroidizem, razvija z prevelikega odmerka propylthiouracil, Metimazol in joda, po prenehanju zdravljenja odvisnosti od drog običajno razširja.

Večina bolnikov z golšo ni povezana z Hashimotov tiroiditis, so kljub normalnemu delovanju ščitnice ali hyperthyroid stanje. Ko pomanjkanje joda motnjami ščitnice homogeno strukturo. V odgovor je TSH sprosti, kar poveča njegovo velikost in sposobnost, da absorbira jod. Kot rezultat golša. Po uvedbi jodirane soli, ta situacija je redka.

Vzroki hipotiroidizem ščitnice

diagnozarazlogiščitnicevrednosti TSHprotitelesa

Kronična limfocitna tiroiditis (Hashimotov tiroiditis)
avtoimunska bolezenPrva gosta simetrično povečala, nato razvil atrofijaspodbujatiProtitelesa proti yodidperoksidaze
Zapleti po radikalni zdravljenjeradioaktivni zdravljenje ali kirurški poseg jod (tiroidektomija ščitnice resekcija)Atrophied ali je odsotenspodbujatiMorda obstojne povečan titer protiteles proti ščitnice specifična za razpršeno toksične golše (tiroglobulin in yodidperoksidaze)
sekundarna hipotiroidizemPoraz hipofize ali hipotalamusa ZdravilaStandardna velikost ali zmanjšaPri normalnem ali zvišanem zaradi nižje ravni T4- pogosto zmanjša biološko aktivnost TSHNi
subakutni tiroiditisVirusna okužba, avtoimunskih motenjnekoliko povečalaPrehodno povečanje hipotirotičnem faziPrehodno povečanje titra protiteles za yodidperoksidaze

Kronična limfocitna tiroiditis

Ženske jih trpijo 5-7 krat pogosteje kot moški. Razširjenost hipotiroidizem povečuje z vozrastom- po enem študiji, 33% žensk nad 70 let v serumu so anti-ščitničnih protiteles. V hipertrofično (golša) obliko ščitnice bolezni difuzno povečana, gosto, rahlo nodozni, in če ima atrofični običajnih dimenzij. Aspiracijsko biopsijo razkriva limfocitne infiltracije. Redka oblika kroničnega tiroiditisa - kronična vlaknasti tiroiditis (Riedel tiroiditis) - je značilno fibrozo ščitnice in okoliško tkivo. Tako ščitnice palpacijo kot togi tridimenzionalne postavitev. Riedel tiroiditis treba diferenciranim rakom ščitnice uporabo aspiracijsko biopsijo.

Dvajset let spremljanje je pokazala, da ženske prehod frekvenčnem subklinične hipotiroidizem simptomatsko 4,3% na leto. Višja kot je titer, hitreje ta prehod. Pomembno je vedeti, da je kronična limfocitna tiroiditis pogosto povezani z drugimi endokrinih avtoimunskih bolezni: diabetesa tipa 1 (yodidperoksidaze protitelesa ugotovljene pri 30% žensk s to boleznijo), primarne adrenalne insuficience, Addisonove bolezni-Birmera, prezgodnje odpovedi jajčnikov in vitiligo.

sekundarna hipotiroidizem

Sekundarni hipotiroidizem zaradi kršitve sintezo ali izpust tirotropina ali TSH. pomanjkljivost TTG pojavi pri uporabi nekaterih zdravil, adenoma hipofize, Sheehan sindrom (poporodna miokardni hipofize), radioterapijo, metastaze hipofize, možganske poškodbe in kirurški posegi na hipofizi. Klinična slika je enaka kot za primarni hipotiroidizem, vendar lahko nadalje vključuje simptome hipopituitarizmom (adrenalna insuficienca, hipogonadizem, amenoreje). Če hormonskih učinkovin adenom mogoče opaziti znake čezmernim hormonov - prolaktina, rastnega hormona, kortizola. V primarnem hipotiroidizem dalo znatno povečanje koncentracije prolaktina in hipofize še poveča. Po normalizacijo vrednosti TSH in velikosti hipofiza tudi vrne v normalno stanje.

Diagnozo sekundarno hipotiroidizem niza, če je možno raven prostega T4 zmanjša za ozadje nizko ali normalno raven TSH. Sekundarna hipotiroidizem se sumi, v primeru, če so ugotovljene pomanjkljivosti v drugih hormonov ali če je znano, da pacient trpi zaradi bolezni hipotalamusa ali hipofize.

Redkejši vzroki hipotiroidizma

V redkih vzroki hipotiroidizma vključujejo tireoblokiruyuschie protitelesa. Ta protitelesa lahko prehaja skozi placento in povzročijo prirojeni hipotiroidizem prehodno neonatalna. Približno 5% žensk s kronično limfocitno tiroiditis, so otroci rojeni s prehodno kongenitalnega hipotiroidizma, najbrž zaradi tireoblokiruyuschimi protiteles.

Drugi vzroki - tiroidektomija in obsevanja. Po tiroidektomiji hipotiroidizem razvije v nekaj tednih, odvisno od preostalega tkiva med resekcijo ščitnice in Pogostnost hipotiroidizem. Hipotiroidizem pogosto pojavi kot posledica radioterapijo za Hodgkinovo boleznijo in malignimi tumorji glave in vratu. Občasno hipotiroidizem pojavlja pri boleznih, kot hemokromatoza, skleroderma, sarkoidozo, in amiloidoze.

zdravilo hipotiroidizem

Hipotiroidizem je posledica uporabe nekaterih zdravil. Pri visoki znotrajcelične koncentracije jodida (ki se zgodi, ko prejme pripravke joda v visokih dozah) opazili pojav Wolff-Chaikoff: jod zavira jodiranje tiroglobulina in kondenzacije iodotyrosines. Pri normalnem po nekaj dneh, ta pojav izgine, vendar se lahko pojavi hipotiroidizem jod. Wolf-Chaikoff pojav lahko povzroči velike količine amiodaron, ki vsebujejo jod, motnila, nasičeno raztopino kalijevega jodida, alg (tablete). Povidon-jod aktualna (na kožo in sluznice) lahko izvajajo sistemske učinke in prav tako vodi do prehodnega joda hipotiroidizmom. Litijev perklorat, propylthiouracil, metimazol in interferona, IL-2 lahko povzroči hipotiroidizem posledica zaviranja sinteze ali izločanjem T4 in T3.

patogeneza

Pomanjkanje ščitničnih hormonov vpliva na stanje skoraj vseh telesnih tkivih, ki določa množico simptomov hipotiroidizem. Najbolj značilen patološki izraz bolezni je kopičenje glikozaminoglikanov v vmesni prostor tkiv. Akumulacija teh hidrofilnih snovi, skupaj s povečano prepustnost kapilar albumina podlaga vrinjeno edem, zlasti izraženo v koži, srčne in progastih mišic. Povečanje količine glikozaminoglikanov ni posledica aktivacije njihovo sintezo in upočasnjevanja razpada.

Simptomi, znaki hipotiroidizem ščitnice

Simptomi so lahko hladno nestrpnost, zaprtje, izguba spomina in osebnostne spremembe. Nekatere telesne mase je v glavnem povezana z zastajanjem tekočine in upočasnjuje presnovo. Pogosto parestezije rok in nog, ponavadi zaradi karpalnega, sindrom stopalo predor, ki jo je odlaganja beljakovinskih snovi v tleh okoli zapestne vezi in gleženj sklepih povzroča.

Značilno Blunt se izraz litsa- glas postane groba, in to - zamedlennoy- infiltracijo tkiv mukopolisaharidov - hialuronsko kislino in hondroitin sulfat -pridaet obraz Puffy z periorbitalni otekami- vek znižati zaradi slabitev adrenergičnih vliyaniy- las je redka, groba, in koža postane tudi suhie- groba, suha, luskasta in debel. Ponavadi označena podhladitev.

V večini primerov je karotinemiya- odlaganje karoten v lipidnih bogati plasti povrhnjice zlasti opazen na dlani in podplatov. Nanašanja belkovopodob-vanje osnovne snovi v jeziku vodi do macroglossia. Ko tolkala in Radiografija je pokazala povečanje velikosti srca, kar je delno posledica širitve srčnih komor, predvsem pa - z perikardnega izliva. Prav tako lahko zazna tekočine v plevralni in trebušne votline.

Pri starejših bolnikih s simptomi bistveno manjše, in so pogosto blagi in nejasen. V mnogih primerih je hipotiroidizem kaže nespecifične geriatričnimi sindrome - zmedenost, anoreksija, hujšanje, pogosto pade, urina in fekalno inkontinenco in omejene mobilnosti. Bolniki običajno pritožujejo zaradi bolečine v mišicah in sklepih (artralgija), vendar artritis je redka. bolečine v mišicah in šibkost lahko posnemajo ali revmatična polimialgija polimiozit- včasih zaznali povišane ravni kreatin kinaze. Hipotiroidizem pri starejših lahko zamenjamo za demenco ali parkinsonizma.

Pri ženskah s hipotiroidizmom sekundarno na njegov značaj kaže amenorejo (ne menoragija) v zgodovini. V srednji hipotiroidizmom, koža in lasje suhi, vendar ne pregrobo, koža je depigmentiranimi, jezik povečala le minimalno. Srce ohranja svojo majhnost in ne perikardni izliv.

myxedema koma. Myxedema koma - življenjsko nevaren zaplet gipotireoza- običajno razvije pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki je označen s podaljšanim kome z ostrim podhladitve (telesna temperatura 24-32,2 ° C), če ni refleksov, krče in depresijo dihanja z zamikom C02. Huda hipotermija mogoče odkriti le s termometrom lestvici s povečano nizki temperaturi. Diagnoza je treba namestiti zelo hitro, saj v odsotnosti takojšnje zdravljenje, lahko bolnik umre. Dejavniki izzove myxedema kome vključujejo bolezni, okužbe, poškodbe, zdravil, ki zavirajo centralni živčni sistem in hladno.

Klinično sliko hipotiroidizem je različna in je odvisna od trajanja in stopnje pomanjkanja tiroidnih hormonov. Raznolikost manifestacij zaradi možnosti poraz vseh organov in sistemov. Vendar pa je zaradi široke razširjenosti merjenje serumskih vrednosti TSH hipotiroidizem je običajno diagnosticirana pred klasičnih simptomov.

  • CNS. Bolniki se pritožujejo zaradi izgube spomina, in depresija. Akumulacija v koži hidrofilnih glikozaminoglikani vodi do stiskanja živčnih korenin, ki izhajajo iz parestezije lahko razvijajo in sindrom tunela.
  • Kardiovaskularni sistem. Pri večini bolnikov je bradikardija, ki je lahko povezana z blago hipertenzijo. EEG Zaznali T izravnavanje vala in intervalne raztezek PQ. V navzočnosti perikardnega izliva zniža amplituda zob R in F in povišana srčna sence na radiografijo. Interval QT se lahko podaljša, kar vodi do ventrikularne aritmije. Lahko zmanjša kontraktilnost miokarda. Srčno popuščanje je redka, saj minutnega volumna navadno zadostuje za zagotavljanje manjšega povpraševanja tkiva kisika.
  • Bolezni mišično-skeletnega sistema in vezivnega tkiva. V hipotiroidizmom se glikozaminoglikani odloži v podkožje, ki povzroča zabuhlost obraza in otekanje nog. Koža je običajno suha, groba dlaka, in včasih je izguba lomkie- zunanja polovica obrvi. Bolniki so pogosto zaskrbljeni zaradi bolečin v mišicah in sklepih.
  • Reproduktivni sistem. Značilna menstrualne nepravilnosti, kot tudi na ozadju menoragija brez ovulacije ciklov. Pri hudi hipotiroidizem kot posledica stimulacije prednje hipofiznih celic lactotropic tirotropin povečana raven prolaktina in razvili galaktoreja.
  • GIT. Zaradi zmanjšanega GI gibljivost pojavijo zaprtje. Obstaja majhna (manj kot 5%) povečanja mase.
  • Spremembe laboratorijskih parametrov. "Testi krvi pokažejo normocitna anemija, hiponatriemije, povečano CPK in ravni holesterola LDL v serumu.

Novorojenčki (kretenizem)

Izraz "kretenizem" je bil prvotno predlagala, da se prikazuje stanje duševno zaostale in zastoj otrok iz regije, s hudim pomanjkanjem teh otrok yoda- različnih zabuhle oči in oteklih okončin. Pogosto označena kot gluho-mutism in znake motenj v piramidno in ekstrapiramidnih poti. V Združenih državah Amerike med novorojenčkov bele rase programi neonatalno presejalni odkrivanje 1 primer "sporadično" hipotiroidizem 5000, in med afriško-ameriških dojenčkih - samo 1 v 32 000. Na območjih z zadostnim vnosom joda za hipotiroidizem pri dojenčkih zaradi kršitve migracije ploda priljubljene ščitničnih ponavadi posledica (od korena peresa na spodnjem sprednjem delu vratu). Funkcija takega "zunajmaternične žleze" se zmanjša. Prejem tireoblokiruyuschih protiteles od matere na plod tiroiditis Hashimoto je lahko vzrok ščitnice agenesis in "atireoidnogo kretenizem", vendar je v večini teh primerov neonatalne hipotiroidizem je prehodna. Druge možne vzroke neonatalnih hipotiroidizem vključujejo učinke na plod jodida ali antitiroidnih drog sprejetih mater ali zdravljenje hipertiroidizma ali ščitnice raka pri matere z radioaktivnim jodom.

Skoraj vsi otroci s porodno maso več kot 2500 gramov, so že oblikovali, bližnjemu tibialno epifize in distalni epifize v stegensko kost. Njihova odsotnost vodi en sum hipotiroidizem. Uvedba razvitih državah novorojenih presejalnih programov z opredelitvijo ravni TSH ali T4 Zdravje je pomemben dosežek, saj zgodnje odkrivanje hipotiroidizem lahko prepreči trajno duševno zaostalost. Kapljica krvi, pridobljen s petnim prick dojenčka 24-72 ur po rojstvu, se nanese na filtrirni papir in pošlje v glavnem laboratoriju. V novorojenčka hipotiroidizem označuje raven T4 serumu pod 6 ug TTG% ali večja od 25 mE / l. Diagnoza je potrjena z večkratnim pregledom in radiološkimi znaki kostnega starosti zamikom. Ne smemo pozabiti, da je tudi novorojenčka kljub normalnemu delovanju ščitnice, če njihove matere v nosečnosti deležni ustrezne obravnave za hipotiroidizem, kasneje našli nekaj duševne zaostalosti, ki poudarja potrebo po ohranitvi euthyrosis pri nosečnicah.

Subklinično hipotiroidizem ščitnice

Subklinično (skrito) hipotiroidizem diagnosticirajo če je zvišana raven serumskega TSH in raven prostega T4 To je v normalnih mejah. To se pogosto odkrivanje protiteles yodidperoksidaze. V večini primerov je bolezen asimptomatska, čeprav se lahko pojavijo znaki blage hipotiroidizem. Preizkus za katere bolnike z anamnezo bolezni ščitnice ali drugih avtoimunskih bolezni (zlasti diabetes mellitus tipa 1) družinska zgodovina, kakor tudi pri bolnikih s golša, neplodnost, depresija in hiperlipidemijo. Zdravljenje lahko prepreči prehod simptomatsko obliki, nižji LDL holesterola, zmanjšanje nekaterih simptomov (če sploh), da se zmanjša pridelek, obnoviti ovulacijo, zmanjša tveganje za bolezni srca in ožilja. subklinično hipotiroidizem Prehod frekvenca klinično izraženo obliko 5- 10% letno v prisotnosti protiteles na TSH yodidperoksidaze in visoki stopnji (več kot 12 IU / l) na zgornji sliki.

Diagnozo hipotiroidizma ščitnice

Vsebnost tiroksina, trijodotironin in povečano koncentracijo TSH v krvi se zmanjša. Prav tako je značilno povečanje holesterola, kreatin fosfokinaze in transaminaze. Testi krvi ugotovi anemijo, levkopenijo, limfocitozo.

Kazalnik najbolj občutljiv je raven TSH v syvorotke- pri določenih skupinah prebivalstva, je priporočljivo, da opravi svojo množično odločnost. V primarni hipotiroidizem ni zaviranje hipofizi.

Mnogi bolniki s primarnim vsebnostjo hipotiroidizem trijodotironina (T3) V normalnem serumu, ki je shranjena ki je verjetno posledica ojačane stimulacije okvarjen ščitnico stimulirajočega hormona, ki vodijo k prednostni sintezo in poveča izločanje hormona - T3 Zato je stopnja T3 serum ni vedno mogoče diagnosticirati hipotiroidizem.

Bolniki se pogosto razvije anemija, ponavadi normochromic normocytic neznano etiologijo, ampak zaradi menoragija in je lahko hipokromna, in (v kombinaciji z hipotiroidizem slabokrvnostjo ali malabsorpcije folata) - makrocitna. Anemija je redko huda (s koncentracijo hemoglobina <9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.




V primarno raven hipotiroidizem holesterola v serumu običajno povišana na sekundarnem hipotiroidizmom njegovo povečanje je manj izrazit.

Zapleti hipotiroidizem ščitnice

myxedema koma

Myxedema (hypothyroid) koma - zelo redko stanje, ki je končna faza neobdelane hipotiroidizem. To je značilno povečanje slabost, stupor, podhladitev, hipoglikemijo in hiponatriemija, in na koncu vodi v smrt. Myxedema koma se ponavadi pojavlja v zimskem času pri starejših bolnikih s prvotnimi pljučni bolezni in krvnih žil.

V anamneze lahko pojavijo bolezni ščitnice, jodom, tiroidektomija ali obsevanju vratu. Značilna postopno povečala zaspanosti pri bolnikih, ki poteka v stupor. Pregled kažejo bradikardija in izražena giponatriemiyu- telesne temperatura lahko spusti na 24 ° C. Myxedema koma je običajno zabeležijo v debelih ženskah starejših koža ima rumenkast odtenek, hripav glas, razredčen jezik povečala lasje, oči so mu otekle. V tipičnih primerih obstajajo dinamična obstrukcija črevesja in zmanjšale reflekse. Obstajajo znaki pljučnice, miokardnega infarkta, cerebralne arterije tromboza ali gastrointestinalna krvavitev. Včasih so krči, krvavitve, hipo- ali hiperkalciemija. Diagnoza myxedema koma potrjuje mlečno serum, visoke koncentracije njej karotena in holesterola in povišan nivo beljakovin v cerebrospinalni tekočini. Vsebina CBT4 serumu zmanjša in TSH močno poveča. Ponavadi je dalo antitiroidnih avtoprotitelesa v visokih titrov, kar kaže, da Hashimotovega tiroiditisa kot vzrok hude hipotiroidizem. ECG se zajame sinusna bradikardija z nizko napetostjo zob. V primeru nezmožnosti hitrih laboratorijskih testov (kar se zgodi pogosto), je diagnoza na osnovi kliničnih znakov.

V središču manifestacij myxedema komi temelji na treh glavnih dejavnikov:

  1. zamuda CO2 in hipoksija;
  2. motnje metabolizma vode elektrolitov;
  3. podhladitev.

Prvi od teh je predvsem zaradi ostrega inhibicije odgovorov na hipoksijo in hiperkapnijo, ampak tudi igra vlogo debelosti, bolezni srca, črevesa, nepremičnost, pljučnica, plevralni ali peritonealni izliv, depresija centralnega živčnega sistema in šibkost mišic dihalnih. Bolezni dihal pogosto dosežejo zelo huda in skoraj vedno treba zateči k umetni ventilaciji. Ščitnični hormoni hipotermija odpraviti ventilator in izboljša odziv na hipoksijo. Glavni motnje vode elektrolitov metabolizem - vode zastrupitve zaradi zmanjšanja prekrvavitve ledvic in zapoznele proste vode. To vodi v hiponatriemijo, ki je najlažje odstraniti omejitev prostega vnosa vode. Hipotermija se pogosto ne priznava, kot na običajen živo srebro termometer ne pade pod 34 ° C. Zato je potrebno uporabiti termometer z širši ravni. Rapid Ponovno segrevanje pri bolnikih z myxedema kome je kontraindicirana. zdravljenje T4 običajno spremlja povišana telesna temperatura.

Faktorji, ki povzročajo razvoj myxedema kome pri bolnikih s hudim hipotiroidizmom, so srčno popuščanje, pljučnica, in sprejemanje pomirjeval ali drog. Do prejema laboratorijskih podatkov o normalni nadledvične funkcije se priporoča, da je treba dajati bolnikom ne le ščitnični hormoni, ampak glukokortikoidi. Myxedema ki zaradi primarne odpovedi ščitnice je treba ločiti od kome centralne hipotiroidizem povzročajo. V slednjem primeru je zamenjava glukokortikoidi terapija je še posebej pomembno.

Hipotiroidizem in bolezni srca

Predhodno zdravljeni bolniki s hudo hipotiroidizem in kardiovaskularno boleznijo soočajo z velikimi težavami, saj je nadomestno zdravljenje s levotiroksina včasih privedlo do poslabšanja angine, srčnega popuščanja ali miokardni infarkt. Trenutno adrenoblokatory, koronarno angioplastiko ali operaciji obvoda koronarne arterije omogoča po eni strani, da se odpravi koronarne srčne bolezni, ki omogoča lažje prenašanje kasnejše nadomestnem zdravljenju s tiroksina.

Hipotiroidizem, nevro-psihiatrične bolezni

Hipotiroidizem pogosto spremlja depresija, ki lahko doseže velik obseg. Manj pogosto opazili hudo hipotiroidizem, zmedenost, paranoidnih blodenj, in celo manično stanje ( "myxedema psihoze"). Ugotavljanje ravni CBT4 in TSH v serumu z duševnimi motnjami - zanesljiv način za odkrivanje takih primerov. Ti pacienti zahtevajo zdravljenje T4, ne samo v psihofarmakološkega agentov. Nekateri avtorji priporočajo jemanje ščitničnih hormonov v depresijo, celo v odsotnosti hipotiroidizem, vendar je učinkovitost tega zdravljenja ni dokazana.

Hipotiroidizem zdravilo ščitnice

Za nadomestno zdravljenje na voljo različni pripravki iz ščitničnih hormonov, vključno s sintetičnimi T4 (L-tiroksina), T3 (Liothyronine), kombinacija obeh sintetičnih hormonov in ekstrakte posušimo ščitnica živali. Priporočljivo je, da uporabite L-tiroksina.

Vendar pa pri starejših in v prisotnosti bolezni srca, je zdravljenje začnemo z manjšimi odmerki -Usually 25 mcg 1-krat na dan. Terapija je bila popravljena, dokler ne dosežemo vzdrževalni odmerek. Pri starejših bolnikih je treba vzdrževalni odmerek nižji, in pri nosečnicah - zgoraj. Pri uporabi sredstva za zmanjšanje absorpcije T4 ali povečanje svoje izločanje z žolčem, se lahko zahteva poveča odmerek. Uporaba najnižji odmerek mora biti zadostna za vzdrževanje normalne ravni TSH (ta kriterij ni mogoče uporabljati pri sekundarne hipotiroidizem). V srednji hipotiroidizem L-tiroksina v odmerkih, ki ohranjajo vsebnost prostega T4 na ravni vysokonormalnom.

Liotironin sebi, se samo po sebi ne bi smela uporabljati za dolgotrajno nadomestno zdravljenje, saj ima majhno razpolovno dobo in njegove dviga ravni sprejem določa T3 serumu. To je skoraj popolnoma absorbira in po uvedbi v standardnem nivoju odmerki nadomestnega T3 v serumu v prvih povečuje 4H, doseže 300 ali celo 1000 ng%. Normalizacija T3 To zahteva 24 ur. Tako bolniki, ki jemljejo liothyronine, vsaj nekaj ur na dan v stanju medicinske hipertiroidizma, ki lahko poveča tveganje za srčni infarkt.

Podobne spremembe v stopnji T3 Serum se pojavijo pri zaužitju zmesi T3 in T4, čeprav zaradi manjšega števila T3 njegova najvišja koncentracija v serumu je nižja od ko je eden liothyronine. Ko nadomestno zdravljenje s sintetičnimi pripravki iz T4 ravni T3 Serum se spreminja različno. Njegovo povečanje pojavi postopoma, in z uporabo ustreznih odmerkov T4 koncentracija T3 hranijo na normalni ravni.

V srednji hipotiroidizem L-tiroksina ni mogoče uvrstiti dokler bo normalno izločanje kortizola izkazala (ali ne bodo dodeljena kortizol) po prejemu L-tiroksin lahko povzroči adrenalno krizo.

Zdravljenje myxedema kome

Ko myxedema koma uporabite naslednje popravljalne ukrepe:

  • v / v T4;
  • kortikosteroidi vzdrževanje;
  • vsi potrebni ukrepi za podporo;
  • pri stabilizaciji bolnika - prenese na ustnem T4.

Bolniki potrebujejo precejšnjo začetne odmerke T4. Uporablja tudi kortikosteroide, ker ko je nemogoče izključiti centralni hipotiroidizem. Bolnik se ne sme hitro ogreti, ali se lahko razvije hipotenzijo in aritmije. Značilno hipoksemija zgodi, in zato je potrebno spremljati nasičenost s kisikom arterijske krvi (PAO2). V primeru kršitve dihanje zahteva takojšnjo mehansko prezračevanje. To je treba obravnavati hitro provokacijo in skrbno spremljati ravnotežje tekočin, kot je v hipotiroidizem oslabljena izločanje vode. Na koncu je treba vse droge uporabljati previdno, saj hipotiroidizem, se presnavlja počasneje kot običajno.

Za zdravljenje hipotiroidizem uporabo T4, ki je na voljo v čisti obliki, stabilni in poceni. od T4 Izkazalo se je na obodu T3, Zdravljenje z enim T4 Zagotavlja telesu tako ščitničnega hormona. Z uporabo suhih drog ščitničnih trenutno opustili, ker vsebujejo ne samo T4, vendar T3, in ta ni primeren za terapijo zaradi svoje hitre absorpcije, kratkega razpolovnega časa in prehodnim učinkom. Razpolovni čas T4 To je približno 7 dni. To se dobro absorbira, in njegova raven v krvi se lahko določi z merjenjem CBT4 in TSH. Prejemanje samo T4 zagotavlja stabilno vzdrževanje T4 in T3 v serumu čez dan, in čeprav je nekaj ur po zaužitju SVT nivoja drog4 nekoliko povečala, nima kliničnega pomena.

Kadar dajemo levotiroksin dobro absorbira pretežno v tankem črevesu, biorazpoložljivost je približno 80%. Dajana enkrat dnevno, zagotavlja bolj konstantno koncentracijo v krvi zdravila, odkar je T1/2 je 7-10 dni. V perifernih tkivih levotiroksina (T4) Pretvorimo v njegovo aktivno obliko - T3. Odvisno od doze (25-300 mg) nanese drugo barvno kodiranje. Če je dnevna doza večja od 150 mg, je treba povezati tablet z različno vsebnostjo levotiroksina.

Manj pogosti substitucijske terapije, kot je določeno liothyronine (L-trijodotironina). Zaradi kratkega T1/2 in zelo nestabilna koncentracija liothyronine serumu mora sprejeti veliko bolj pogosto kot levotiroksina.

Cilj zdravljenju primarne hipotiroidizem - zmanjšanje ravni TSH v plazmi v normalnih vrednosti. Pri bolnikih, starejših od 55 let, se zdravljenje začne z majhnim odmerkom, in če imajo tudi bolezni srca. Večina bolnikov s koronarno boleznijo in hipotiroidizem levotiroksina zmanjša pogostost napadov angine ali ne vpliva na ta kazalnik. Vendar miokarda po kisiku na ozadju tega povečuje zdravljenja, tako da nekateri bolniki lahko opazili zmanjšanje. Stalno serumska koncentracija dosežena po 6-8 tednih po spremembi odmerka, odmerek zato poveča s takšnim intervalom za 12,5-25 ug nadzorovanih stopenj T4 in TSH.

odmerek levotiroksina

T substitucijo odmerek4 Odrasli bolniki v razponu od 0,05 do 0,2 mg / dan, v povprečju 0,125 mg / dan. Ti so odvisni od bolnikove starosti in teže. Pri dojenčkih in majhnih otrocih metabolizem T4 prihodek na višji stopnji, in zato potrebujejo veliko večjo dozo zamenjavo hormona kot odrasle paciente, za katere povprečja doze 1, 7 mg / kg na dan. Starejši zahteva več manjših odmerek - približno 1,6 mg / kg na dan. V večini primerov, hipotiroidizem, lahko zdravljenje začne s polnim odmerkom nadomestno hormonsko poravnave, vendar po 4-6 tednih po pregledu in določitev končne odmerek, s poudarkom na ravni serumskega TSH. Problem je, da se normalizira raven TSH. Pri starejših bolnikih ali v prisotnosti prvotnega srčne bolezni je bolje začeti zdravljenje z nizkim odmerkom T4 (Npr 0,025 mg na dan), in nato, s poudarkom na ravni TSH v serumu vsakih 4-6 tednov dvigniti. Ko malabsorpcijski procesi v črevesju ali poraba sojine izdelke, antacidi na osnovi aluminijevega hidroksida, srednje vezavnih žolčnih kislin (holestiramin, holestipol), kalcij, ali železovih spojin sukralfata sesalno T4 zmanjša. V takih primerih je T4 Upoštevati je treba na prazen želodec, in druge droge - 4 ure po tem. Številni zdravila (npr antikonvulziva karbamazepin) pospešuje presnovo T4, in zato povečuje potreba po njej. Nadomestno estrogensko terapijo tudi povečuje potrebo po T4 zaradi povečanja vezavo na TBG. T4 za dolgo časa shranjen v telesu (t1/2 = 7 dni), in tako mimo prejme v nekaj dneh ne vpliva na bolnikovo stanje. Nekateri pacienti v bolnišnicah so popolnoma parenteralno pitanii- v teh primerih je parenteralna doza T4 To naj bo približno 75-80% običajnega peroralnega odmerka.

Zdravljenje myxedema kome

Myxedema koma - akutna kritična stanja in njihovo obdelavo izvedemo v ICU. Potrebno določitev sestave plina v krvi. Kot pravilo, zahteva intubacijo in mehansko prezračevanje. V primeru sočasne bolezni (npr okužbo ali srčno popuščanje) uporabljati primernih zdravil. Intravenske raztopine zahteva ostorozhnosti- presežek brezplačno dostavo vode v telesu, je treba črtati. Ker se črevesno absorpcijo lahko poslabša, T4 intravensko. Strm upad skupne vsebnosti hormona v organizmu zahteva uvedbo prvega udarni odmerek T4 (300-400 ug) -, potem dnevno dajemo 80% ocenjene celotne zamenjavo za odmerjanje. Z malo vpliva tako zdravljenje nekaterih priporočamo nekaj dni, poleg T4 intravensko pri 5 ug T3 vsakih 6 ur. izboljšanje Klinična učinkovitost bolnika sta vročina in normalizacija zavesti in dihanja. Istočasna adrenalna insuficienca (zaradi avtoimunske uničenje nadledvične ali funkcije hipofize) ne izključi iz vzorca preko tetrakozaktidom (sintetični analog CRF). Intravensko dajanje kortikosteroidov (npr hidrokortizon hemisukcinat) začeti z odmerkom 100 mg in nato damo 50 mg vsakih 6 ur v tednu postopoma zmanjšuje odmerek. Če koncentracija kortizola v plazmi je večji od 20 mikrogramov% ali reakcijskih tetrakozaktid normalna, prevrne kortikosteroidi. Ne smemo pozabiti, da je pri starejših bolnikih z izhodiščno koronarne srčne bolezni intravenskem dajanju velikih odmerkov T4 To poveča tveganje za poslabšanje angine, srčnega popuščanja ali aritmije.

Prej smrtnost myxedema koma presega 80%. Uporaba mehanskega prezračevanja in intravensko T4 precej izboljšano prognozo. Trenutno izid v veliki meri odvisna od uspešnosti zdravljenja spremljajočih bolezni in zaplete hude hipotiroidizem.

Myxedema na ozadju bolezni srca

Pri starejših bolnikih je treba zdravljenje z manj intenzivno. T4 dajati v dnevni dozi od 0,025 mg v 2-4 tednih, nato pa vsakih 2-4 tednov, se je povečala na 0,025 mg do 0,075 mg. Prejemanje ta odmerek je trajalo približno 6 tednov. Nato se odmerek spremeni v skladu s koncentracije TSH v serumu. Značilno je, da izbira celotni odmerek traja 2-4 mesecev. Pri nekaterih bolnikih, srce je zelo občutljiva na ravni T4 serum, in če imate treba takoj zmanjšati angino pektoris ali srčna odmerek aritmije.

Neželeni učinki zdravljenja T4

Alergijske reakcije očistiti T4 ni opisana, vendar pa se lahko pojavi na nekaterih komponent barvil ali tablet. Simptomi in znaki prevelikega T4 vključujejo palpitacije, aritmija (zlasti paroksizmalno atrijsko tahikardijo ali atrijsko fibrilacijo), nespečnost, tremor, razdražljivost, in vročinskih oblivov. Vse to odpravlja preprosto tridnevni akcije sprejema T4 čemur sledi redukcija njegovega odmerka.

Daljši hipertiroidizma spremlja povečano resorpcijo in osteoporozo kosti, kar je še posebej značilno kroničnega prevelikega T4 pri ženskah po menopavzi. Ta zaplet je mogoče preprečiti z vzdrževanjem normalne ravni serumskega TSH.

Potek in prognoza ščitnice hipotiroidizem

Nezdravljenih hipotiroidizem bolnikovo stanje počasi uhudshaetsya- sčasoma koma razvija in bolnik umre. Vendar pa je s pravilnim zdravljenjem, dolgoročna prognoza je zelo ugodna. Zaradi dolge razpolovne dobe T4 (t1/2 - 7 dni), je ravnotežje med okvare in njen vstop v fiksnem odmerku ne doseže takoj. Pred je dosegel to ravnovesje je potrebno vsake 4-6 tedne za določitev vsebine CBT4 in TSH syvorotke- potem takšna odločitev se lahko izvede vsakih 6-12 mesecev. V nosečnosti je odmerek T4 V večini primerov je potrebno povečati za približno 50%. S starostjo presnova T4 upočasni, zato se odmerek postopoma zmanjšuje.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný