Zlatenica in interpretacija laboratorijskih parametrov jetrne funkcije

Najbolj dragocen pri diagnosticiranju bolezni jeter laboratorijske teste lahko razdelimo v tri kategorije: študiji, katere rezultati odražajo (a) je škoda hepatocitov in jetrna nekroza, (b) sintetični jetrne funkcije, in (c) Prisotnost obstrukcije z holestaze znotraj ali ekstrahepatičnih žolčnih vodov, infiltracijski povzroča Postopek v jetrih, ali kombinacije le-teh.

Encimske aktivnosti v serumu kot kazalnik škode in nekrozo hepatocitov

aminotransferaze - skupina encimov. Pri diagnosticiranju bolezni jeter pogosto meri dva aminotransferaze aktivnost: aspartat-aminotransferaza (AST) in alanin-minotransferazy (ALT). In AST, ALT in zahteva piridoksal fosfatom kot kofaktor.

Video: ALT AST (AST, ALT)

Oba encimi so normalno prisotne v serumu, z njihovo dejavnostjo ni večja od 40 U / l. Poškodbe ali uničenje tkiva, ki vsebujejo aminotransferaze encimov v krvni obtok. Zvišane serumske encimska aktivnost odraža razmerje med hitrostjo, s katero so encimi sprosti v krvni obtok in ga pustijo.

ALT in AST v serumu - občutljiv pokazatelj poškodb hepatocitov. ALT - citosolni encim in AST vsebovane v citosolu in mikrosomi. Aktivnost teh encimov v serumu poveča, ko nobena poškodba hepatocite, vključno virusnega hepatitisa, hepatitis, inducirane z zdravili, toksične poškodbe jeter, granulomatozni hepatitis, alkoholna bolezen jeter, metastaza raka, srčno popuščanje. Aktivnost skoki ali stalno zvišanimi koncentracijami transaminaze običajno kažejo ponovitve vnetja in nekroze parenhima jeter. Zato redno določitev teh kazalnikov omogoča, da spremlja potek bolezni.

V diagnozi alkoholne bolezni jeter informativne razmerju AST in ALT aktivnosti, ki so v teh primerih običajno večja od 2 zaradi zmanjšane koncentracije ALT v citosolu hepatocitov in seruma teh bolnikov. Z alkoholnega hepatitisa razvija primanjkljaja piridoksal fosfat, koencima potrebne za sintezo jetrnih transaminaz, zlasti ALT.

Ko se uremia aminotransferaze aktivnost lahko zmanjša. Po dializi je spet dvigne, kar kaže na prisotnost v serumu pacientov z zaviralcem aminotransferaze aktivnosti z dializo odstranjeni.

Laktat-dehidrogenaze (LDH) - citoplazemskega encim prisoten v večini normalnih tkiv in malignih tumorjev. Od pet LDH izoencima jeter obliki (LDG5) je ima najnižjo elektroforetsko mobilnost. LDH dejavnost - precej manj občutljiv pokazatelj poškodbe jeter parenhima v primerjavi z aminotransferaz, celo izoencimov študijo. Študija je najbolj občutljiva pri odkrivanju miokardni infarkt in hemolizo.

Študije, ki odražajo biosintezno delovanje jeter

beljakovine sirotke

Jetra - glavni vir večine serumskih proteinov. Hepatocitov sintetiziramo albumin, fibrinogen in drugi faktorji strjevanja, plazminogen, transferin, ceruloplazmin, haptoglobin in globuline. Po drugi strani pa so y-globulin sintetiziramo z limfociti in plazemske celice.

Določitev serumskih proteinov z različnimi metodami. Najpogostejši - delno soljenja odhoda in papir elektroforezo. Med soljenje, ki se uporablja v večini biokemijskih tehnik analize krvi, ločitev in kvantitativna določitev albumin in globulinov- elektroforezo omogoča ločevanje in določanje količine albumina, ₁, ₂-, - in globulini. Izsoljevanja, običajno določa višje vrednosti za koncentracijo albumina. Elektroforetskih metode omogočajo bolj fino, da fractionate serumskih beljakovin na njihovi poti v električno polje, ki je odvisna od njihove neto brezplačno.

V večini jetrnih bolezni pri znižanem serumskega albumina in drugih proteinov, sintetiziranih v jetrih in povečane ravni globulin. Intenzivnost teh sprememb je odvisna od resnosti, trajanje in obseg poškodbe jeter. Razpolovna doba albumina obdobju razmeroma velika. Tako je v akutne poškodbe jeter njen nivo serumskega ni mogoče spreminjati. Povečana globulin (predvsem y-globulin) z poškodbe jeter, povezane z zmanjšanjem njegove sposobnosti odstraniti iz antigenov krvnih. Hypoalbuminemia in hyperglobulinemia značilnost jetrne ciroze in v tem primeru je ponavadi večje kot pri akutnem poškodbe jeter. V kompenzirano cirozo imajo pogosto normalne ravni albumina in poliklonalno hypergammaglobulinemia. Nižje serumske ₁-globulini ali njihova odsotnost lahko kaže na napako ₁--antitripsin, ki je pri tej bolezni nabrali v jetrnih celicah. Po analizi proteinskih frakcij je mogoče oceniti resnost bolezni jeter. Ta informacija je tudi napovedno vrednost. Določitev ravni sirotkine beljakovine iz več razlogov je omejeno diagnostične vrednosti. To ni zelo občutljiv kazalec jetrne okvare, tako da ni primerna za diferencialno diagnozo - enake spremembe je mogoče opaziti v patologije drugih organov.

PV

Jetra sintetizira vse strjevanja dejavnikov. Poleg tega se jetra odstrani iz faktorjev strjevanja krvi, ki je vključen v raztapljanja krvnih strdkov tvorjen. Z aktivnosti v serumu nekaterih faktorji strjevanja je mogoče videti na sintetičnem funkcijo jeter.

Video: Biokemija krvi, ko jetra patologija

Vrednost PV odraža aktivnost protrombina, fibrinogena, je odvisna od sinteze teh faktorjev v jetrih kot tudi na prisotnost vitamina K. raztezka PX (normalna 11,5-12,5 c) 2 ali več se šteje patologija. Raztezek MF pojavlja ne le za bolezni jeter. To je mogoče opaziti v prirojenega pomanjkanja koagulacijskih faktorjev v pogojih je značilna povečana svoje izdatke, pri čemer zdravila, ki vplivajo na strjevanje krvi. PT podaljšan kot pri pomanjkanju K vitaminom, ki je lahko posledica obstruktivna zlatenica, steatorrhea, pomanjkanje vitamina K v prehrani, antibiotik, spremembe v črevesnih mikrofloro, slaba absorpcija vitamina K zaradi lezij parenhima jeter. Čeprav PV ni zelo občutljiv kazalec jetrne poškodbe, njena sprememba ima večjo napovedno vrednost, zlasti pri akutnih lezij gepatotsitov.Udlinenie PV več kot 5-6 točk za akutno nekrozo jeter. Z alkoholnega hepatitisa in drugih kroničnih razširitev jeter parenhima PV več kot 4-5 sekunde, kar pa ni običajno v parenteralno dajanje vitamina K, pravi zaradi slabega dolgoročno prognozo.

kazalniki holestazo

Aktivnost serumskih encimov

Krtača fosfataze (ALP) - encim, ki katalizira hidrolizo organskih fosfatov v alkalnem mediju in je prisotna v mnogih tkivih. Obstajajo trije glavni vir serumske alkalne fosfataze: jeter in žolčevodov (apical membrane hepatocitov in biliarno epitelijskih celic) - kost (osteoblastov) - prebavil (krtačo meja intestinalnega epitelija, kjer sintetiziranega 10% seruma alkalne fosfataze). T1 / 2 alkalna fosfataza je približno 7 dni. Pri starosti 18-60 let, aktivnost serumske alkalne fosfataze pri moških kot pri ženskah. Po 60 letih se je pri obeh spolih povečala, in ženske so lahko višji kot pri moških. Otroci aktivnost alkalne fosfataze, je veliko večja kot pri odraslih, zaradi rasti kosti in aktivnosti osteoblastov. AP vir za svoje povečane aktivnosti v serumu lahko jeter in žolčevodov, kosti in, občasno, tanko črevo in ledvice. Za pojasnitev izvor presežne alkalno fosfatazo, z uporabo več načinov. Najbolj natančna in sicer: - ločevanje izoencimov alkalne fosfataze s poliakrilamidno gelsko elektroforezo. Izoencimi različnega izvora imajo različno toplotno stabilnost. Pri segrevanju do 56 ° C 15 min izoencimov stabilnost zmanjšuje v naslednjem vrstnem redu: posteljice, jetra, kosti.

Prednostni način za razlikovanje povečanje aktivnosti je štelo, da jetrno določanje izoencima serumu aktivnosti drugih encimov, ki prav tako povečuje z boleznijo jeter (npr 5`-nukleotidazo, gama GT ali levcin-aminopeptidaze). Vendar pa je normalno delovanje teh encimov s povečanjem AP aktivnosti ne izključuje poškodbe jeter, saj povečuje njihovo delovanje ni nujno pride vzporedno.

Sinteza alkalne fosfataze v jetrih in dostave v krvni obtok, očitno regulirane žolčnih kislin. Aktivnost alkalne fosfataze se lahko poveča 3-10-krat z rahlim povečanjem aminotransferaz. Pri bolezni, ki vključujejo predvsem parenhimu jeter, aktivnost alkalne fosfataze ni mogoče spreminjati ali rahlo povečal, znatno povečanje aminotransferaze.

Povečana aktivnost alkalne fosfataze 2-10 krat lahko prav tako pomaga pri zgodnjem diagnosticiranju infiltracijsko jetrnih bolezni, vključno granulomatozni bolezni (tuberkuloza, sarkoidoza), glivične okužbe, tumorji (primarnimi ali metastaz) in abscesov.

Tako je glavna vloga določanja ALP aktivnosti je, da omogoča razlikovati poškodbo jeter parenhima z biliarno obstrukcijo v prisotnosti kamnov, tumorjev ali granulomi zožitve v jetrih ali zunaj nje.

5`-nukleotidazo tudi fosfataza in odkrita v mnogih tkivih, ampak predvsem v kapilarah jeter in žolčnika basolateral (sinusne) membran kazalnika gepatotsitov.Etot specifično za bolezen jeter, svojo vrednost, ko kosti poškodbe med nosečnostjo in ne spremenijo. Spol in rasa nimajo vpliva na kazalnike dejavnosti 5`-nukleotidazo, vendar se povečuje s starostjo, dosegla vrhunec po 50 letih. Določanje 5`-nukleotidazne aktivnosti lahko še posebej uporabne pri diagnozi bolezni jeter pri otrocih in med nosečnostjo. In 5`-nukleotidazo, alkalne fosfataze in pomoč .in diagnozo biliarne obstrukcije, in infiltracijski bolezni formacij glasnosti jetra. Kljub tesne korelacije med aktivnostjo obeh encimov v posameznih pacientov kot primerjalno ne, in v redkih primerih, 5`-nukleotidazo aktivnost lahko normalno s povečanimi jetrnimi ALP aktivnosti. Kot alkalne fosfataze, lahko 5`-nukleotidazo se uporabljajo za odkrivanje jetrnih metastaz, in spremlja njihovo rast. Določitev 5`-nukleozidazy, očitno, ima višjo napovedno vrednost in le redko daje lažno pozitivne rezultate od določanje aktivnosti gama-GT, alkalne fosfataze, ali kombinacijo vseh treh kazalcev.

levcin-aminopeptidaze. To proteaza je prisotna v vseh tkivih, toda v jetrih in žolču kapilarno epitelija njegova aktivnost posebej visoko. S porazom dejavnosti levcin aminopeptidaznega kosti serumu ni povyshaetsya- pri otrocih in odraslih je približno enako. Vendar pa med nosečnostjo, encimska aktivnost poveča, doseže največjo vrednost v času dostave.

Stopnja levcin-aminopeptidaze, vsaj za občutljivo kot indikator vrednosti alkalne fosfataze in 5`-nukleozidazy, biliarne obstrukcije odkrivanje in infiltracijski bolezni tvorb glasnosti jeter. Samo kako zanesljiv je ta študija omogoča razlikovanje bolezni iz uničenja parenhima jeter, podatki so v neskladju.

Gama-GT To je dalo v glavnem v jetrih, trebušni slinavki in ledvicah. Od starosti 4 let, serumski encimsko aktivnost pri ljudeh obeh spolov približno enaka, bolezni kosti, in med nosečnostjo ni povečala.

Stopnja njeno izboljšanje z različnimi boleznimi jeter primerljiva, vendar za diferencialno diagnozo zlatenica aktivne komponente malo uporablja. Če aktivnost gama-HT 2,5-krat ali več od aktivnosti ALP, je verjetno, da kažejo na možnost zlorabe alkohola. Ženski spolni hormoni, vključno s tistimi iz peroralnih kontraceptivov zmanjša aktivnost uspešnosti gama GT v serumu.

proizvodnja bilirubina

Serum raven bilirubina odraža sposobnost jetrih za prevoz organskih anionov in presnovo zdravil. Proizvodnja bilirubina iz hem pri sesalcih - pomemben proces, saj je glavna pot izločanja hem iz telesa. Zaradi heme hemoglobina zastarelih rdečih krvnih celic, ki se uničijo v retikuloendotelijskem kostnem mozgu, vranici in jetrih, je narejena iz 80% serumskega bilirubina. Vir 10-20% bilirubina so mioglobin, citokromov in drugi heme vsebujejo proteine, presnavlja v jetrih. Sprva se heme oksidiran v legi, da se tvori zelenkasto pigmentni biliverdin, ki ga nato reduciramo v y-položaju k bilirubin.

Bilirubin praktično netopen v vodi. On je reverzibilna, vendar je močno vezan na plazemske albumine v razmerju 1: 1. Sulfonamide, salicilati, prostih maščobnih kislin, ki prepušča rentgenske žarke sredstva, diuretiki izpodrine bilirubin iz njene povezave z albumin. Ta odnos se slabi v pogojih hipoksije in acidozo.

Presnova bilirubina v genatotsitah. Nastalo bilirubina hitro odstrani iz krvnega obtoka v jetrih. Bilirubin presnova v jetrih se izvede v štirih korakih: zajemanje hepatocitov vezavo v pitozole, konjugacijo in izločanja.

• Prestrezanje bilirubin hepatocitov zgodi istočasno z disociacijo bilirubina albuminsko posredovana hepatocitov membranskih proteinov. Nato se bilirubin usmerjen na hepatocitih preko saturabilno protein za prenos, ki se veže in drugih organskih anionov, z izjemo žolčnih kislin. Bilirubin, ki nasičene zajem bilirubina hepatocitov sistem je veliko večja, kot je znesek običajno prihaja v hepatocitov in zaseg bilirubina hepatocitov ne omejuje njeno izločanje. Približno 40% bilirubina, jeter ujete celic nazaj v krvni obtok v nespremenjeni obliki. Kdaj lahko hiperbolični-rubinemii nespremenjen delež bilirubina povečala.
• Zavezujoča v citosolu. Bilirubin veže na dveh proteinov citosolu hepatocitov: ligandinom in Z-proteina, ki preprečuje njegovo vrnitev v plazmi. V sorodni obliki bilirubina vstopi v Endoplazemski Retikulum za koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Snovi, ki inducirajo mikrosomov encimi, kot so fenobarbital, glutetimid, klofibrat, poveča aktivnost glukuroniltransferaz. Med konjugacijo bilirubina postane vodotopen, ki omogoča njegovo izločanje v žolču in urinu. Pri človeku je konjugiran bilirubin izloča v žolču predvsem diglucuronide, kot monoglyukuronida - v manjšem obsegu.
• Izločanje konjugiranega bilirubina s hepatocitih in žolčnih kapilar izbral poseben nosilni protein, kjer se pojavlja prevoz proti koncentracijski gradient. Ta protein nosi tovornjaki in druga anionov, vključno z anaboličnih steroidov in rentgenske žarke agentov, ki se uporabljajo za holetsistografii vendar ne žolčnih kislin. Izločanje je omejevanje korak v presnovi bilirubina v jetrih. Konjugirana bilirubina se izloča v žolč micel, ki vsebujejo holesterol, fosfolipide in žolčnih kislin. Pod vplivom bakterij v debelem črevesu pojavi deconjugation k tvorbi bilirubin urobilinogen. Manjši del pa vstopi v enterohepatični obtok in se izloča v urinu, preostanek pa se izloči v blatu.

bilirubina v urinu. Posredni (nekonjugiranega) bilirubina ledvice niso prikazani. Neposredna (konjugiran) bilirubin se izloči z urinom v velikih količinah - v nasprotju s posredno, da se ne veže na albumin in se lahko filtrira v glomerulih in vpišite urina. Detekcija bilirubina v urinu kaže patologije jeter in žolčevodov. Ko odsotnost zlatenica bilirubina v urinu bolnika kaže posredno hiperbilirubinemije.

Povečana posredno bilirubin

ob hemoliza povečano izločanje bilirubina. Če jetra sposobnost za odpravo bilirubin izčrpane, raven posrednega bilirubina v serumu začne rasti. Če se stopnja uničenja rdečih krvnih celic poveča 6-krat, hiperbilirubinemija ne preseže 86 mmol / l.

neučinkovito eritropoezo. Ko se kršitve heme sintezo bilirubina povečala zaradi okrepljenega uničenje eritrocitov. Te patologije vključujejo anemije zaradi pomanjkanja železa, Addison-Birmera bolezni, talasemijo, sideroblastna anemija, zastrupitve s svincem in Eritropoetski uroporfiriya.

Dedni posredno hiperbilirubinemija

Ni podatkov dokazati, nedvoumno, da je kršitev zajemanje jeter bilirubin in njegovo vezavo na citosolu vodi do hiperbilirubinemije, vendar je znano, da je pomanjkanje jeter glukuronilno transferaze povzroča posredno hiperbilirubinemije. Odvisno od stopnje encimskih bolezni pomanjkljivost tri tipe: Gilbert sindrom, Crigler-Najjar sindromom I in tipi II.

Gilbertov sindrom, morda najbolj pogost vzrok za blago posredno hiperbilirubinemije. Je 5-7% v ZDA in zahodni Evropi, bele odraslih. V Gilbertov sindrom, ima napako glukuronilno svetlobe. V nekaterih primerih, tudi zmanjša prevzem bilirubina in organske anione jeter in opazovano zlahka odpraviti hemolize.

Značilno je, da bolezen ne pojavi šele 20 let in je pogosto najdemo naključno pri fizičnem pregledu ali krvne. Serumski nivo bilirubina je od 22 do 51 mol / l. Je nihajo: tešče, po kirurških posegih, v povišana telesna temperatura, nalezljivih bolezni, alkohola in / ali na ravni glukoze bilirubina povečuje. Aktivnost drugih jetrnih encimov so normalni, Jetrne histološke nespremenjena. Glavni žolčne pigmenta je bilirubinmonoglyukuronid.

Gilbertov sindrom je diagnosticirana, ko ni nobenih splošnih simptomov in očitne hemoliza.

Crigler-Najjar tipa sindrom I. Bolezen se kaže tudi v otroštvu povišanimi bilirubinado 410- 770 mmol / l. Pri teh bolnikih, jetra glukuronilno odsoten. Aktivnost drugih jetrnih encimov so normalni, Jetrne histološke nespremenjena, vendar žolčnih je brezbarvna. Fototerapija za kratek čas lahko zmanjša raven bilirubina, ampak kot pravilo, bolniki v prvem letu življenja iz bilirubina encefalopatije umre .. V redkih primerih, bolniki pred 20 leti umrl.

Crigler-Najjar sindrom tipa II. Hkrati je delnem izpadu glyukuroniltransferazy. Serumski bilirubin je 103- 428 mmol / l. Žolč vsebuje veliko bilirubinmonoglyukuronida. Zlatenica se lahko še zgodi v adolescenci. Nevrološki zapleti so redki. Kot pri Gilbertov sindrom, v času lakote ali dieto brez maščob poveča raven bilirubina. Jetrni encimi so običajno v histologije jeter ni spremembe. Naloga Če obstaja zmanjšanje fenobarbital raven bilirubina do 86 mol / l ali manj.

Pridobljene pomanjkanje glyukuroniltransferazy. Predstavitev novorojene zdravila, kot kloramfenikol ali vitamina K inhibitorne glukuroniltransferaz ali dojenje aktivnosti, kjer prejme telo vsebuje materinega mleka pregnandial glukuronilno inhibitorja transferaze lahko izboljšajo neonatalno zlatenico ali podaljšanje obdobja njene. Hipotiroidizem povzroča zamude zorenja encim, ki podaljšuje tudi obdobje neonatalne zlatenice.

Neposredno hiperbilirubinemija

Glavni mehanizem za zmanjšanje ravni bilirubina v mehansko zlatenico, - izločanje v urinu. Razlikovati je treba med znotraj in vnepechenonnye vzrokov za zlatenico na ravni skupnega bilirubina ali neposredno bilirubina frakcije nemogoče. Določanje bilirubina frakcij v serumu nam omogoča, da določi naravo hiperbilirubinemije - neposredno ali posredno.

Dedni neposredno hiperbilirubinemija

Dubin-Johnsonov sindrom, ki je označen s kroničnimi, ponavljajočimi zlatenica, ki se deduje avtosomno recesivna način. Večina bolnikov ima blago zlatenico, pa raven bilirubina lahko doseže do 513 umol / l. Jetrni encimi v norme- pokazala rumeno-črni pigment v jetrnih biopsijah v hepatocitih. To melaninopodobnoe snov je v lizosomih. Jetra se lahko po velikosti in boleče nekoliko povečala.

Bolezen temelji na zmanjšano sposobnost izločajo hepatocitov organske anione razen žolčnih kislin v žolč. Dubin-Johnsonov sindrom se lahko pojavi zlatenica v nosečnosti ali med jemanjem peroralnih kontraceptivov, ki zmanjšujejo izločanja delovanje jeter. Ti bolniki so razdeljena tudi izločanje coproporphyrins. Čim višja je stopnja urina coproporphyrin sem coproporphyrin primerjavi III (normalni vzorec se odpravi).

rotor sindrom. To je bolezen, pri kateri se napad kršil jetra in kopičenje bilirubina. Prav tako je možno kršitve izločanje bilirubina ali zmanjšano vezavo v citosolu hepatocitov, pri čemer bilirubin vstopa v krvni obtok. Bilirubin, običajno ne presega 171 mol / l. Aktivnost jetrnih encimov v normalnem jetrne histologije nespremenjena. Pigment v hepatocitov ne. Coproporphyrins vsebine v urinu povečala, tako coproporphyrin sem raven višja od ravni coproporphyrin III, vendar ta razlika ni toliko kot v Dubin-Johnsonovega sindroma.

holestaza nosečnosti

Pri nekaterih ženskah, po sedmem tednu nosečnosti, najpogosteje pa se razvije v trimesečju III intrahepatično holestazo, ki se kaže z zlatenico in srbenje. Serumski nivo bilirubina ne presega 137 mol / l. V jetrih biopsije razkrivajo intrahepatično holestazo in občasna različne spremembe teže posledic v hepatocitov.

Pri teh bolnikih, povečana občutljivost na holestatskega (antiekskretornomu) delovanja estrogenov in progestagenov. Holestaza nosečnosti - benigno stanje. Holestiramin zdravljenje zmanjša intenzivnost srbenje. V naslednjih nosečnostih, kot pravilo, je recidiva, vendar je kmalu po rojstvu vsi simptomi bolezni izginejo.

Holestazo drog

Nekatere ženske med jemanjem peroralnih kontraceptivov zaradi dejstva, da zavira izločanja delovanje jeter lahko razvije intrahepatično holestazo in zlatenico. Po funkciji umik drog jeter je v celoti obnovljena.

Analogi moških spolnih hormonov, kot Methyltestosterone, lahko povzroči tudi holestatska zlatenica in celo povzroči kronično poškodbo jeter, zlasti biliarno cirozo.

Veliko zdravil lahko povzročijo holestaza in poškodbe jetrnih skupaj z znaki alergije, kot so vročina, izpuščaji, bolečine v sklepih in eozinofilijo.

pooperativna zlatenica

Pooperativna zlatenica imajo lahko različne vzroke. V večini primerov je prebitek bilirubina zaradi transfuzije krvi, kar zmanjšuje življenjsko dobo rdečih krvnih celic, odpravljanje podplutb in velike ekhimozah. Sočasno droge lahko povzroči moteno delovanje jeter, poškodbe ali holestazo. Hipotenzijo, hipoksija, sepsa šok in tako prispevajo k motnje delovanja jeter. V insuficienco ledvic lahko zmanjša izločanje direktnega bilirubina v urinu in zlatenica okrepila.

raven bilirubina lahko doseže 513-684 pmol / L, kjer je neposredna bilirubina prevladuje. Aktivnosti alkalne fosfataze v serumu lahko poveča za 10 krat, vendar aminotransferaze aktivnost na splošno poveča zmerno. Ko jetrna biopsija, v večini primerov odkrijejo intrahepatično holestazo. Za zlatenico je odvisno od splošnega stanja bolnika. Kot pogoj normalizacija izgine zlatenico in jeter obnovljena.

Parenhima bolezen jeter

Najbolj pogosto spremlja zlatenica hepatitisa in ciroze. Če je poškodba hepatocitov bilirubina metabolizma moti na vseh stopnjah. Ker je korak, ki omejuje hitrost, je izločanje bilirubina v žolču prevladuje neposreden bilirubina.

Glavni vzroki za intrahepatično holestazo

• Alkoholna bolezen jeter.
• Prejemanje zdravila (fenotiazini, sulfoniluree derivati, alopurinol, azatioprin, tiazidni diurezgiki, paracetamol in aspirin).
• Virusni hepatitis.
• Toksična hepatitisa.
• Sepsa.
• Infiltracijsko bolezni (sarkoidoza, limfomov, tuberkuloza, rak (primarni tumor ali metastatski lezija)).

laboratorijske raziskave

• Ko intrahepatska holestazo laboratorijskih parametrov odražajo disfunkcije jeter.
• V virusno aktivnostjo proti hepatitisu aminotransferaze lahko poveča 10-50 krat.

za zlatenico To je odvisno od bolnikovega splošnega stanja. Kot pogoj normalizacija izgine zlatenico in jeter obnovljena.

zunaj jeter holestazo

razlogi

• obstrukcija zunaj jeter žolčnega trakta z žolčnih kamnov, strikturami ali tumorje, povečane bezgavke povzroča, se lahko pojavijo na katerikoli stopnji porta hepatis do Vater bradavice. Večina bolnikov z zlatenico razvija nenadoma.
• Maligni tumorji. Pogosti vzroki zunaj jeter biliarne obstrukcije in zlatenico so rak trebušne slinavke, karcinom, primarni rak jeter ali metastaz v svojem cilju širitve jeter in bezgavk.

laboratorijske raziskave

Video: Analiza urina za 1 minuto na domu

V žolčne kamne hiperbilirubinemije, običajno manj izrazit kot pri intrahepatično holestazo. aminotransferaze dejavnost lahko močno poveča za približno 10-krat.

instrumentalne študije

V večini primerov, da se ugotovi vzroke za zlatenico anamnezo, testi fizični pregled in laboratorijske niso dovolj. Za diagnozo je potreben nadaljnjih raziskovalnih orodij.

Neinvazivne metode

Raziskava trebuhu radiografija, izvaja na oddelku za radiologijo, - je prva študija, ki jo je treba izvesti, da bolnika z zlatenico. Poleg podatkov o stanju drugih trebušnih organov, ta študija razkriva Kalcificirane žolčne kamne, "porcelan", žolčnika, prisotnost zraka v žolčnim ali žolčnika steno.

ultrazvok. V večini primerov bi morali začeti z ultrazvokom. Ta metoda omogoča natančnost 95%, da prepoznajo zunaj jeter žolčem obstrukcijo proksimalni podaljšek obstrukcije kanal prostor. Informativeness ultrazvok se zmanjša pri debelih bolnikov, po študiji rentgensko kontrastno barija ali povišanem napenjanje. Če se žolčnih vodov na ultrazvok ne podaljša, to ne izključuje njihovega zunaj jeter obstrukcijo. Ultrazvok ne more dati rezultatov za zgodnje, serijo ali delne zapore žolčevodov, žolčevodov, če ne rasshireny- inkapsulacijo tumorja sklerozirajoči holangitis in ciroze. Pri 25-40% bolnikov z diagnozo premerom choledocholithiasis žolčne po ultrazvoku ne poveča. Za suma zapore žolčevodov takšni pacienti uporabljajo metode neposrednega vizualizacijo žolčevodov, ki omogoča, da prepoznajo tako zoženi in razširjenih odsekov kanalov.

CT trebuha. V 95% primerov, omogoča razlikovanje oviro intrahepatično žolčevodov od zunaj jeter. Vendar CT ni vedno razviden delni oviri.

Holestsintigrafiya z 2,6-dimetiliminodiuksusnoy kislina označeni s ^99mTc.

scintigrafija. Ponazoritev jeter scintigrafija z žveplom koloid označenega ^99mTc je odvisna od sposobnosti jeter Kupfferjevih celice zajemanja izotopa v. Bulk formacija, na primer absces, cista, primarni rak jeter ali metastaz prikazani kot polnilo napak, medtem ko kronična parenhimskih bolezni (npr ciroza), ki teče z portalne hipertenzije, opazimo goriščno krče izotop in večjo oprijem v vranici in kostnega mozga. Ta študija ne razkrije majhen prostor zasedajo poškodbe. To je najprimernejši za določitev velikosti odkrivanje jeter in cirozo.

cholecystography - stara diagnostična metoda, ki se lahko uporablja za odkrivanje rentgen rentgenopozitivnyh in žolčne kamne.

Magnetna resonanca holangiopankreatografija - nova neinvazivna metoda za prikaz žolčnika in trebušne slinavke vodov. On je še posebej koristno pri bolnikih, ki so kontraindicirana endoskopsko retrogradno holangiopankreatografija, saj omogoča podrobno študijo žolčnih vodov, brez invazivnih posegov.

invazivne metode

jetrna biopsija. To se izvaja v naslednjih primerih: bolezen parenhimske jeter neznanega etiologii- gepatomegaliya- vročine neznanega proiskhozhdeniya- jetrne bolezni, z ultrazvokom, CT ali stsintigrafii- kroničnim hepatitisom razkrita. Prav tako se uporablja za določanje stopnje limfom in za potrditev diagnoze in oceno resnosti namenjen alkoholna bolezen jeter. Za natančno diagnozo je treba pridobiti vzorec jetrnega tkiva merilno 2 cm, vendar tudi v tem primeru 10% možne napake v zajemanja materiala. Jetrna biopsija je lahko zelo poučno, če pregled bolnika z holestatskim zlatenico, vendar šele po izključitvi zunaj jeter biliarne obstrukcije. Postopek je kontraindicirano pri ehinokokozi, za katere obstaja sum lezija jetrnih plovila, desnostransko plevralni izliv, okužbo pri odvzemu vzorca, klinično pomembne koagulacije (MF raztezka do 4, število trombocitov < 75 000 мкл^-1) In ko je to mogoče, da vzpostavijo stik z bolnikom.

laparoskopija To se izvaja v lokalni anesteziji, in vam omogoča, da preverite jetra in se biopsijo. Lahko se uporablja pri diagnosticiranju portalne hipertenzije, jetrne ciroze, in v hujših primerih, tumorjih jeter.

Perkutana transhepatic cholangiography To se izvaja v rentgenski oddelek. Kontrastno sredstvo pod fluoroskopijo s tanko iglo, kot 22-23 G iglo 15 cm dolg Chiba dajemo transdermalno iz medrebrni pravice dostopa v intrahepatično žolčevoda, ki omogoča, da ga vizualizacijo. Lahko študija 75% bolnikov z žolčnih vodov brez razširjen in več kot 90% bolnikov z žolčnih uvedene z ultrazvokom ali CT. Zapleti pojavijo pri 1 - 10% primerov.

Potrebno je, da je bolnik miren in imel dober zapis strjevanja krvi: PT ne sme razlikovati od norme za več kot 3 sekunde, je treba število trombocitov večje od 50 000. Če sumite okužbo in obstrukcijo žolčevodov naj bi preventivno imenuje protibakterijsko zdravljenje. Po postopku za bolnika, da skrbno pazi.

Perkutano transhepatic cholangiography se lahko uporabljajo za medicinske namene za dekompresijo v žolčevodov brez kirurgije. Tako namesto obstrukcije (kompresijski tumorja ali zožitve) objavljen stent. Drenaža je lahko zunanja in notranja - v tankem črevesu.

Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija. Postopek je uspešno v 90% primerov, ne glede na to, razširjene žolčevoda ali ne.

Med endoskopsko retrogradno holangiopankreatografija se lahko izvede biopsije sluznice preampulyarnoy dvanajsternik in Vater bradavico. V ponavljajočim žolčnih kamnov ali ostane po treba kirurško zdravljenje žolčevoda postopka kanalski kamni lahko izvedemo z zdravilnim namenom. Med papillosfy kterotomii mišice zapiralke v Oddi razklati elektrodo, odpravlja ovire in omogoča kamni dosežejo dvanajstnik. Če se kamen sam ne gre, je lahko zdrobimo poseben kateter izvleči z zanko, ki je priložen k kamen skozi endoskop, ali razširite rezervoar toka. Ko se pogonskega tumorji kršijo prehodnosti na žolčevodov, kot paliativne ukrepe v žolčevoda stalni stentom lahko montiran.

angiografijo. Arterijski in venski sistem pomaga jetra med obravnavo bolnikov z portalne hipertenzije, ali pri ocenjevanju stopnje vaskularizacije, perfuzijo in operativnost prostorskega oblikovanja jeter.