Trikuspidalne insuficience (trikuspidalne) ventil, simptomi, zdravljenje, vzroki, simptomi

Vzroki trikuspidalne (trikuspidalne) ventila

TC neuspeh je mogoče najti v številnih krat več kot zaklopke, vendar je zdravnik, je treba opozoriti, da je osamljen neuspeh TC zelo redka. Trikuspidalne pomanjkljivosti ventil je v kombinaciji z drugimi ventili (mitralne ali aorte). Klinična slika trikuspidalne ventila opazili v dveh primerih:

• prospekt impresioniran začetku;
• letaki so nepoškodovane, vendar pa ne morejo popolnoma blokirati
• atrioventrikularna odprtina obroč se raztegne zaradi velikega povečanja v desnem prekatu.

V zvezi s tem relativno insuficienco TC (ONTK) - intaktno zavihki ventil ne morejo popolnoma blokira napačno atrioventrikularni odprtino. Izraz "trikuspidalne ventil insuficienca", v nasprotju s tem poudarja primarne patologije lopute.

Klinična manifestacija okvare ventila se pojavi, če prizadeti ne le letake, ampak tudi akorde, papilarni mišice, zadnja stena desnega prekata je trikuspidalne ventil obroč ali pljučno arterijo. Vsi razlogi, ki vplivajo na ventil in vplivajo transtrikuspidalny pretok krvi, razdeljen v 2 skupini:

• bolezen, ki vodi do pljučne hipertenzije in srčnega
• desno prekata sledi razširitev obroča ventila;
• bolezni, ki prizadenejo trikuspidalne ventilnih loput.

V klinični praksi pogostejša ONTK. V svojem razvoju vodilne vloge odpovedi desnega prekata zaradi pljučne hipertenzije zaradi sistolični in (ali), diastolični levi neuspeh prekata.

Že v začetku XX stoletja. William Osler oblikoval pravilo: ". Kri je vedno stagnira za okvarjene oddelek srca" XXI stoletja kljub očitno do zdravnika. konvencionalnost te določbe, na splošno odraža vektor razvoj patološkega procesa in pomaga, da bolje videli scenarij bolezni. To pravilo se sproži, ko kateremkoli patologija levi strani srca: hipertenzija, koronarne srčne bolezni, akutnega miokardnega infarkta, kardiomiopatija. Patologije mitralno ali aortne ventila vedno povzroča razvoj diastoličnega in sistoličnega disfunkcijo, s katero je večja ali manjša stopnja zmanjšanja funkcije LV krčenja vodi do zastoja krvi v levem atrijsko povečanja tlaka v njem in teče vanjo pljučnih venah - pljučna hipertenzija. Ko se pojavi njena kri mirovanje v desnem prekatu, povečuje njegovo votlino, ki vodi do raztezanje obroča fibrosus in nepopolno zapiranje letakov ventilov.

Simptomi močno povečanje desni prekata in natezno anulus in druge bolj kratke poti - napačno prekata miokardni infarkt, ki se pogosto pojavi pri, zato obstaja miokardni levega prekata zadnja stena disfunkcija papilarni miške in desnega prekata sistolično disfunkcijo. desnega prekata votlino poveča hitro, atrioventrikularni ustje obroča razteza in zgibov preneha blokada. Prav tako se pojavlja pri bolnikih s kardiomiopatijo desnega prekata.

Bistveno manj verjetno, da vodi ONTK tope poškodbe prsnega koša. Na podlagi anatomsko lokacijo LV s tope poškodbe (udarec na krmilnem drogu, vpliva na površini vode, z mečem) dogaja desnega prekata zmečkanine, ki se manifestira pri vključevanju v hitro razvija sistolično disfunkcijo. Zmanjšana kontraktilnosti desnega prekata, povečana disfunkcija papilarni mišic (lahko raztrga), hitro privede do zastoja krvi v desnem prekatu - njenega volumna krvi preobremenitve sledi raztezanje vlaknatega obroča.

Z ONTK vodi prirojeno nepravilnostjo - Ebstein je anomalija, pri kateri je TC premaknilo navzdol, so njegove lopute pritrjene na stene desnega prekata. Zaradi nižjih lokacije zavihkov na desnem prekatu, ki leži nad TC, podvržene atrializatsii zato res votlina TC veliko manj. Displazija zavihki in odvečno dolžino po eni strani zmanjšuje napačno votlino prekata njej in visok tlak ustvarja razmere, v katerih modificirana tesnilni atrioventrikularni ustje postane nemogoča ONTK tvorjene.

Vodilni vzrok trikuspidalne ventila - revmatizem precej manj - karcinoidni in celo manj - sindrom velik eozinofileza. V zgodi, revmatoidni artritis zgosti letake, razvija njihovo vse večjo togost, krčenje začne. Ko karcinoidnih fibroznih plošče nastala na krilih, ki močno omejujejo njihovo mobilnost in preprečevanje vpenjanje. Mobilnost mejah ventili in myxomatous degeneracije. ARF običajno vodi do nastanka kombinirane napake - stenozo in zaklopk insuficience in vedno udari akord.

V zadnjih letih je prišlo do znatnega povečanja novih primerov IE FC v intravenskimi uživalci drog. Najpogostejši bakterijam IE vodijo k trikuspidalne ventila, - Staphylococcus aureus, ki so prevlečeni v 82% primerov.

Patofiziologija trikuspidalne ventila

Glavni hemodinamične motnje na trikuspidalne ventil - krvni regurgitacije skozi ventil v votlino po desni atrij v desno prekata sistoli. V diastolični desni atrij vstopi v kri iz zgornjega in spodnjega vena cava in v primeru nezadostnosti trikuspidalne ventila celo z desnega prekata, ki vodi do hitrega preobremenitve pride do volumna krvi, ki povzroča dilatacija desni atrij in povečuje volumen krvi, ki vstopi v desni prekat. Tako self-tvorjenje patološki proces: regurgitant povečanje obsega posledico večjo dilatacija desni atrij in poveča količina krvi, ki teče na desni atrij v desnem prekatu, ki povečuje napačno votlino prekata in poveča volumen regurgitacije. Bistveno povečanje desni votlini prekata in zgornjo in spodnjo veno kavo tvorjen (črtkano) operativno gradbena nazaj vdolbino, ki se razteza na desni prekata sistoli in depozitov določeno količino regurgitacije (venski sistem lahko poveča svoj volumen do 5-krat). Ta nanos krvnega volumna shrani bolnika s hudo pljučno hipertenzijo, ker je količina krvi, ki teče v pljučni arteriji. Ta mehanizem vodi do znatnega zmanjšanja dispneja in pljučne hipertenzije pri bolnikih z dekompenzirano mitralno ali aortne pomanjkljivosti. Vendar to izboljšanje čemer napačne ima mejo, ki je mejna reguliran z deponiranjem kri v venski sistem.

Preobremenitev volumen krvi ne povzroča le dilatacija votline, ampak tudi miokardni hipertrofije. Pri bolnikih z trikuspidalne insuficience ventila, progresivnih sčasoma vedno čas, da se razvije hipertrofija desnega prekata. Debelina miokarda desnega prekata je nespremenjeno 3-3,5 mm, povečati svojo 4,5-5 mm - označeno hipertrofija miokarda.

To hipertrofija vodi do neusklajenosti obsega in mase desnega prekata mišice na število delujočih kapilare, ki vodi proti desni ishemije prekata in poslabša njeno sistolični in diastolični disfunkcijo. Struktura nadomestila zaradi hipertrofije desnega prekata ^, se pojavi hitro po katerem desnega prekata votlina hitro narašča in povečuje trikuspidalne zaklopke insuficience. Desni atrijska tlak postane v bistvu enak tlaku v desnem prekatu. Kadar se je pojavila akutna pljučna hipertenzija, kot so pljučna embolija, desno prekata nenadoma prisiljena razvijejo večjo silo, da se ohrani količina krvi, ki ga predlaga pljučni arteriji izbija. Kratek čas, v katerem je pljučno hipertenzijo, zavira razvoj desni hipertrofijo prekata. Tako je izrazito napetost miokard potrebni za vzdrževanje parametrov krvnega volumna v odsotnosti kompenzacijske miokardnega hipertrofije. Takšna neugodna kombinacija vodi do hitrega izčrpavanja kontraktilnost miokarda in dilatacija zaradi večjega volumna krvi preobremenitve. Obroček fibrosus tvorjen ekspandira in trikuspidalne zaklopke insuficience. Njena značilnost - velika stopnja trikuspidalne ventil in posebna vloga pretin. Pretin v Dijastola prolabirovat začne v levem votlini prekata, ki poveča moč krčenja srčne mišice na desni sistoli prekata. Aktivno in močna Slepa zmanjšanje podpira merilne hemodinamičnih parametrov.

Tako drugačna stopnja napredovanja pljučne hipertenzije posledico različnih patofizioloških procesih. Počasno napredovanje pljučne hipertenzije vključujejo hipertrofije desnega prekata, kar prispeva k sledi počasen dilatacija desnem prekatu, igralec atrioventrikularni raztegljivega vlaknaste obroče in dilatacija leve atrij in v oddaljenem obdobju. Akutna pljučna hipertenzija, hipertrofije desnega prekata izključiti, da vodi do hitrega okvare trikuspidalne ventila in hitra količina krvi preobremenitev venskega sistema z naknadno hepatomegaliji edem, ascites, anasarka.

Značilno je, šok trikuspidalne ventil, pred katerim je dolg aktivnim revmatoidnim procesa. Zelo redko izoliranega napak, revmatične trikuspidalne ventil.

V trikuspidalne ventil, saj z mitralno insuficienco, čas ustreza ventrikularni sistoli pojavi ventila vezje in kri teče v atrij, ki povzroča sistolični šum, ki se razteza po vsej sistoli prekata. Če mitralne ko kri napolni atrijska distenzija pulmonarne vene je trikuspidalne ventil na naslednjem desni atrijska distenzija prelivne bližini venske velikega kroga kadar zmanjšanje desnega prekata odbije nazaj krov- izjemno pravilnost kri pride v jetrih, ki se nahaja blizu pravica atrij. Tako imenovani sistolični pulznim jeter ali jetrna pozitiven impulz in najbolj neposredna indikacija demonstracijske trikuspidalne ventil.

Simptomi in znaki trikuspidalne (trikuspidalne) ventil

Že splošen pogled na bolnika, lahko preverite, kažejo na prisotnost zla. Vratu žile se raztegne, je oster sistolični (povratna) utripanje njih, medtem ko je radialni pulz normalno. Tudi okončin žile se lahko vloži raztegne, včasih pa so vidne tudi sistolični pulziranje.

Bolj jasno valovitost določena s palpacijo jeter ali desno glede na spodnjih robov srednjega tlaka (če se jetra ni na voljo dovolj močno) - zlasti konstanto to valovanje v atrijsko fibrilacijo ko prekata sistolični val se ne zadrži v bistvu paraliziranih preddvorov.

Metanje na sistoli velike količine krvi na desni prekata, ne samo v pljučnih žil, ampak na vena cava, preprečevanju normalnega pretoka krvi iz vene na atrija v tej fazi povzroči sistolični umik prsnega koša, rebra in mehkih tkiv nad desno prekata povzroči hiter padec intratorakalni pritisk ne izravna z vensko pretoka krvi. Tako je med prekata sistoli umaknitve atrijsko sistoličnega območju spremlja oteklina pecheni- če si dal eno roko na srcu, in drugi, na jetra, je mogoče jasno določiti, da se velik del krvi iz desnega prekata prenese na jetra in obratno, ne sodeluje v uporabno kri organ translatornega gibanja na ( "premikanjem fenomen").

Apical impulz se določi neotchetlivo- kažejo velik blunting dna prsnice in desno od prsnice spodaj. Ko floroskopija lahko preveri, da je pravica prekata in levi rob tvori senco srca, v nasprotju močno pulzirajoče malim pulzacij aorte lok. Lung zastoji ne zazna, kri zastaja pred desnem prekatu, v jetrih, žile velik krog. Elektrokardiogram označena odstopanja pravo os. Avskultacija stoji spremenljiv in nekaj značilno daljši pihanja sistolični šum na dnu prsnice in pustimo pri peti rebrne hrustanca brez poudarkom na pljučni arteriji (ali pomanjkanje zastoju v majhnem krogu).

Kot smo že omenili, se poveča jetra zgodaj in močno. Značilna jeter vrsto dekompenzacije portalni povezano s zastoj v glavnem v jetrih in tudi ponavljajoče ascites, pogosto skupaj z unsharp zlatenico.

pritožbe bolnika z STC nima posebnosti, ni nobenih pritožb edinstvene trikuspidalne ventil. Vendar pa se razlikujejo glede na etiologiji bolezni. Tako pritožba na trikuspidalne insuficience ventila, s postopnim razvojem pljučne hipertenzije dekompenzirano mitralno ali aortno srčno bolezen povzroča, so povezane z glavno srčno napako in nastalo zastoja v malih in velikih obtok. Glavno pritožbo - težko dihanje tako med obremenitvijo in v mirovanju. Boste morali ugotoviti, kako Spitta bolnika. Ali je treba odpraviti vzglavja? Ali je spal v sedečem položaju? Odgovore na ta vprašanja bo določil stopnjo venskega zastoja. Dispneja je odvisna od velikosti pljučne hipertenzije, in spremljanje apnea omogoča, da ocenijo stopnjo regurgitacije v TC. Na primer, če je bolnik trpi koli okvare na levi strani srčne zaklopke in doživlja dispneja, poroča zmanjšanje dispneja, ki prihajajo olajšave, potem mora zdravnik razumeti, da je vstop v trikuspidalne bolezen nezadostnost in hude refluks na TK povzročila zmanjšanje zastoju v majhnem krogu kroženje odlaganja krvi v desni atrij in votlih ven.

Tako je, ko spraševanja je mogoče opredeliti namišljeno razbremenitev bolnika dobro počutje, kar kaže na povečano refluks - označuje začetek nove faze bolezni. Previdno spraševanje bolnika razkriva, da je v tej fazi razvoja bolezni, zmanjšana odpornost na fizični stres, ki ga ne rastočem občutek pomanjkanja zraka, in šibkost mišic povzročajo. V mnogih pogledih, šibkost mišic z zmanjšanjem telesne teže povzroča zaradi manjšega obsega porabljenih hranil in stagnaciji v tankem črevesu, ki okrepijo sindrom malabsorpcijo. Na žalost, slabljenje zadihanost in zmanjšala uresničevanje strpnosti - terminal stopnjo simptomov bolezni. Bolniki pogosto poročajo, slabost in opažajo v epigastrium. Podlaga za te pritožbe je venska zastoji, hepatomegalija pripeljalo do razvoja edema in stene želodca.

Zato očitki bolnikov kažejo žilni dekompenzacije in so splošne narave, ne da bi specifičnost za trikuspidalne ventil. Etiološki značilnosti STC v sodobni kliniki zahtevajo skrbno spraševanja ugotoviti zlorabe drog, zlasti pri mladih bolnikih s povišano telesno temperaturo in očitnih znakov trikuspidalne regurgitacije. Injicirajočimi uživalci drog - posebno skupino prebivalstva, v kateri je povečanje števila novih primerov IE napreduje s hitrostjo, ki presega rast IE iz kakšnega drugega razloga. Po zaslišanju, je bolnik nevaren prezreti netipične pritožb bolnikov, in sicer, niso "srčne" pritožbe, še posebej, če kaže znake kaheksije. Pritožbe driske bolnikov, zardevanje, dispneja, lahko sum karcinoidni.

Klinični potek trikuspidalne ventila

Če nezadostnost trikuspidalne ventila razvil kot posledica pljučne hipertenzije, dekompenzacija nastane, ko aortno ali mitralno srčne bolezni, to pomeni, da v končnem stadiju manifestacijo bolezni. Če je bolnik deluje, je treba upravljati v najkrajšem možnem času. Zdravljenje z zdravili je le simptomatsko. To obdobje je kratko - nekaj let. V celotnem obdobju pogosto prihaja dekompenzacijo zahtevajo hospitalizacijo. Vodilni simptomi - edem, hepatomegaliji ascites, anasarka manj. Pogosto bolezen zaplete pljučnico, poveča verjetnost smrti.

Napaka v trikuspidalne ventila, ki izhaja iz IE, vedno težko, saj napaka razvija v septični državne in pogosto septičnega embolija, dramatično poveča tveganje za smrt.

Izolirano trikuspidalne ventil insuficienca revmatoidni geneza (zelo redko) lahko poteka razmeroma ugodno za več let do dekompenzacije pomanjkljivosti.

Tako je v klinični praksi, zdravnik se pogosto soočajo s ONTK, je vedno težko manifestira znake krvnega obtoka neuspeha. Obtočil dekompenzacije in pljučnica - najpogostejši vzrok smrti.

Inšpekcijski in fizikalne metode preiskav bolnikov z trikuspidalne insuficience ventila

Vse od simptomov s pregledom pacienta z trikuspidalne ventila insuficienco, značilno samo za kasnejših fazah bolezni, ko je dilatacija desni atrij in nagrada pomemben vezavi preobremenitev krvnega volumna in tlaka v desnem srcu dosežen pokazala izražena kazalcev. Zvezek preobremenitev prave atrijska krvi vodi do jasno vidni otekanje venah vratu, katerega obseg je odvisen od velikosti od trikuspidalne regurgitacije ventila. Bolniki z DEKOM prekomerno kompenzacijo mitralno ali aortne srčne otekanje okvara vratu ožilja sovpada z zmanjšanjem dispneja.

Vzgoja sama funkcionalna votlina - desno atrij + votlina zgornja in spodnja vena cava - povzroča vizualno določi jeter pulziranje sovpada s sistoli desnega prekata (na STK s sistoli desni atrij), ko kri regurgitacija vodi poudariti dodatno povečanje volumna krvi v venskem sistemu in pojavom Nastalo jeter pulziranje. Močno povečanje volumna krvi v venskih rezultatov sistema povečanje hidrostatičnega tlaka in gosto, cianotični in mrzlo in simetrične edema.

Pregled kože razkriva zmerno rumenosti. Povečanje stopnje konjugiranega bilirubina pojasnjuje rumenosti razvoja jetrne ciroze.

V trikuspidalne ventila, kot tudi v STK niso opazili izraženo tahikardija, krvni tlak za dolgo časa ostane v normalnem območju. Za zdravnika, je očitno neskladje med pomanjkanje tahikardije izražena venske zastojev.

Na tej stopnji, je skoraj vedno mogoče palpate srčnega impulza izgovori zaradi velikega povečanja obsega desnega prekata. Znatno venskega zastoja in povečanje jeter omogoči palpate rob, v obdobju bolezni je vedno gosto in zaokrožen. Če bo zdravnik poskrbi roko na področju srčnega impulza, in druga na robu jeter, se lahko počutijo prave sistoli prekata in po njenem izbočenem jetrih.

Tako lahko rezultati pregleda in otipavanje zazna le simptomov hude obtočil dekompenzacije.

Bistvo avskultatorni trikuspidalne ventil - sistolični šum, posluša na xiphoid postopku prsnice, ali III-IV medrebrni prostor na levi strani prsnice. Pogosto hrup postane pansystolic. trajanje hrupa je odvisna od resnosti regurgitacije. Spremljanje trajanje hrupa omogoča oceniti napredovanje bolezni. Hrup trikuspidalne ventil vedno pada z gibanjem stetoskop od leve proti desni na ravni III-IV medrebrni prostor in osnovni ravni xiphoid procesa. Z ostrim dilatacija desnega prekata največja hrupa zvočnih sprememb na območja, se lahko premakne v območju 1. točke avskultacijo srca. Takšen premik največjega zvočnega območju hrupa vedno zahteva diferencialno diagnozo sistoličnega šumenjem mitralne insuficience. Sistolični šumenje mitralne insuficience vedno izboljšana tako, da držite dih dihanje, ko se poveča venski vrnitev na desni srca, zaradi česar je naknadno zmanjšanje desnem prekatu z večjo silo I- simptomov Rivero-Korvalo. Smernice začetku XX stoletja. Priporočljivo za hrupom ojačanje ali dvigniti nogo pacienta ali pritiska na robu jeter ali stene trebušne.

Pri bolnikih z trikuspidalne ventilom v fazi hude dekompenzacije lahko slišali na levem robu III ton prsnice. To je redka avskultatorni pojav, SP Botkin imenuje "desnem pisk III» kaže hudo hipertrofijo desni prekata in posebnosti pretin. Sonority III ton se poveča za inhalacijo. III ton - vedno slab prognostični indeks. V terminalni fazi bolezni pride do hude tlak preobremenitev v desni atrij, ki zmanjšuje količino regurgitacije in zmanjšuje hrup.

Diagnozo trikuspidalne insuficience (trikuspidalne) ventila

Sistolični utripanje odločno poveča jeter in venske pulz v vratu neposredni dokaz trikuspidalne ventil, ki se zaradi tega lahko zlahka diagnosticirana. Druge funkcije le potrdili diagnozo.

Z odkrivanjem najbolj značilne lastnosti in dokazno trikuspidalne zaklopke insuficienco mora najprej ugotoviti naravo organsko ali okvare funkcionalno.

Bolezen Organsko zaklopke, ki je posledica revmatične valvulitom opazili pri zelo redko lokalizaciji izoliranega trikuspidalne klapane- dobi pri posameznikih kronično bolnih s ponavljajočim se aktivno revmatične boleznijo srca z mitralno ali aorte ventilov, kadar je je zato utemeljeno pričakovati, da bi razvili in dicliditis trikuspidalne ventil - potem, če je značilno okvaro venske impulz in ostane po izterjavi odškodnine z znatno zmanjšanje velikosti srca, ko so so vsi pogoji za izginotje relativno okvare ventila (resnice, nadomestilo le redko pojavlja v kolikor pride pregrehe). Redko so organsko trikuspidalne bolezen travmatskega porekla.

Relativna mišična nezadostnost trikuspidalne ventila lahko razvije v hudo dekompenzacije svežega revmatična bolezen srca z lezijami samo mitralne ali samo s hudo revmatske miokarditisa brez zaklopke lezij, kot tudi v različnih poškodb v mišicah ateroskleroznih srca cardiosclerosis, cor pulmonale, in tako naprej. E., ko na podlagi klinične in anatomskih vzorce lahko odpravi organske lezije v trikuspidalne ventila.

To je težko razlikovati od trikuspidalne ventil Adhesive perikarditisa, kjer je oster kongestivno jeter opazili tudi ascitesa, nenadno otekanje žil velik krog s pomanjkanjem zastoju v majhnem krogu (vendar brez pulziranja jeter), difuzna sistolični vpotezni atrijsko območju diastolični učinka z rebrom vendar stenki- Pulsus paradoxus, x kalcifikacija sence iz osrćnika, majhne premike pulzator- srca konture na zaslonu rentgenskim, nizke pulzni tlak in tako naprej. d.

Stenoza desno atrioventrikularni (venska ali desno) odprtine (Stenoza ostii atrioventricularis, y venosi dextri.), Oziroma trikuspidalne hibo razširjenosti stenoze (affectio tricuspidalis prae-cipue stenoza), - zelo redko zaklopk nedvomno organske narave, ki se zahtevajo za njihov razvoj v primeru nezadostnosti trikuspidalne ventila še časovnem kot mitralno stenozo mitralne insuficience s.

Večina simptomov LE presystolic pulzni jetra in vratnih ven. Heart-presystolic hrupa kot mitralne zaklopke, vendar se nahaja bližje prsnice. Ko je življenje priznava manj kot kateri koli, drug zaklopk bolezni.

Predpogoj za priznanje je lahko še posebej odporna Bolezni jeter, splenomegalija ali trdovratne ascitesa pri bolnikih z revmo.

Neuspeh in pljučne zaklopke kot se pojavijo kot posledica revmatične valvulita zelo redko in so priznani kot pravilo, le pri obdukciji. Pljučna napaka je bolj pogosto opaziti v kliniki kot prirojeno anomalijo.

Instrumentalne metode pregleda bolnika z trikuspidalne ventilnega insuficienco

Na prsih rentgenskih sprememb v resnosti odvisna od stopnje regurgitacije v TC. Značilno je močno povečan dimenzijah desnega prekata dosegla takšne razsežnosti, da je konica srca postane pravi prekata. Skupaj z njo sorazmerna regurgitacija razširjena votlino po desni atrij, zgornjo in spodnjo vena kava. Zato ostro izboklina določi I in II desno srce konturna lokov. Te spremembe so dodane levo spremembe konturnih povzroča večje napake ali mitralno ali aortne zaklopke. Vendar pa je pas zglajena srce. Pregled področij pljučnih identificira ne le simptome pljučne hipertenzije, ampak v IE in septični pljučna embolija z žarišč infarkta pljučnice.

Elektrokardiogram z trikuspidalne ventilov tipičnih znakov pomembnega dilatacija desnega prekata - RSR kompleks v V., svinca. V vodi V2 do V6 posnetih globokih S. rogljev pri čemer se ohranja sinusni ritem Opomba Spremembe P valov značilne dilatacija desni atrij, - visoko P valov med svinca II.

Bistvo trikuspidalne ventila na ehokardiogramom - preverjeni regurgitacija krvi skozi TC v desnem sistoli prekata. Intenzivnost regurgitacija montiran na Doppler ehokardiografijo od razdalje, na kateri regurgitant curek prodira v votlino levega atrija trikuspidalne ventila in na območju turbulentnih motenj v levi atrij, klimatiziranem valov regurgitacije. Ko Dopplerjev ehokardiografija določitev resnosti krvi odlaganje na vena cava spodnje in portalne vene. Spremljanje stopnje refluks igra pomembno vlogo pri diagnozi. Zmanjševanje stopnjo regurgitacije z močnim povečanjem povzročene tlaka v desni atrij in votlih žile, tj začetek krvnega obtoka dekompenzacije. V 2D načinu ehokardiografija omogoča natančno merjenje prave atrij, desni ventrikel in oceniti gibanje pretin V lu in desni Dijastola prekata. Njeno gibanje proti levega prekata - izravnalni mehanizem za ohranitev hemodinamskih desne prekata. Posebnega pomena je opis loput ventilov in površina odprtine atrioventrikularne. Leaf gosto, dolgo, počasna. Ultrazvočna diagnoza omogoča prepoznavanje vegetacije in myxomatous degeneracijo letaki.

Katetrizacijskega z trikuspidalne ventilom - razmeroma enostaven postopek in se lahko izvede katetra Swan-Ganz tudi v terapevtskem bolnišnici. Vendar pa ne zagotavlja zdravnik dodatne informacije v primerjavi z informacijami, pridobljenimi med ehokardiografije-študija. V zvezi s tem je primerno, da se izvede samo pri pripravi bolnika za operacijo.

Klinične diagnostični vzorci trikuspidalne ventil

Klinične izkušnje age-old je dovoljeno oblikovati nekatere značilnosti predmeta in diagnozo trikuspidalne ventila.

• insuficienca trikuspidalne ventila brez visoke pljučne hipertenzije, praviloma ni relativnega.
• Bolniki z dokazi kombinirane vice in izključujejo ONTK mitralne zaklopke simptome trikuspidalne insuficience in pomanjkanja pljučne hipertenzije.
• Noise Reduction NTC, ki sovpada z izboljšanjem pacientovega zdravstvenega stanja, - ONTK.
• Povečanje hrupa trikuspidalne ventil, ki sovpada z izboljšanjem pacientovega zdravstvenega stanja, pravi primarni lezije letaki ventilov.
• Klinična slika TC okvare pri bolnikih z simptomov "velikim srcem" - ONTK.
• Klinična slika bolnikih s srčnim TK z normalno velikostjo srca - ponavadi perikarditis.
• NTK brez bolnikov s pljučno hipertenzijo zlahka prenaša in že dolgo nadomestilo.

Zdravljenje trikuspidalne ventila

Absolutni bola instvo bolnikih z trikuspidalne insuficience ventilnega imajo mitralne patologija, vendar kirurška korekcija mitralne zaklopke vodi do zmanjšanja pljučne hipertenzije in zmanjša resnost trikuspidalne ventila. V kombinaciji stenoze in NTK običajno delujejo valvuloplastika. Če pa lopute izrazite deformacije proteze ventila prikazani tudi v odsotnosti pljučne hipertenzije. Zdravljenje z zdravili je zdravljenje krvnega obtoka insuficience skladen.