Infektivni endokarditis, zdravljenje, simptomi, znaki, preventiva

Za diagnostiko IZ potrebnih pečk mikroorganizmov iz krvi in ​​holding ehokardiografijo. Zdravljenje IE - dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki in včasih kirurgija.

Endokarditis se lahko pojavi pri katerikoli starosti. Intravenskih uživalcev drog in bolniki z oslabljenim imunskim sistemom pogoji imajo večje tveganje za bolezni.

Najpomembnejše spremembe v epidemiologiji infektivnih endokarditisa je prišlo v zadnjih 10-15 letih. Če prej IE pogosto prizadene mlade, v zadnjem obdobju, ki ga zaznamuje jasno povečanje števila infektivnih endokarditisa v starejših starostnih skupinah. Velika večina njih ni imela predhodnih lezij ventil, vendar se pogosto podvržemo invazivnih diagnostičnih postopkov. Pogostost infektivnega endokarditisa je odvisna od socialnih razmer. V državah v razvoju, kjer je vloga revmatske vročice ostaja visoka, IE je pogostejša pri mlajših kot pri starejših ljudeh. V razvitih državah je incidenca je 3-10 primerov na 100.000 bolnik, kot tudi med mladimi 1,5-2,5 primerih in v starejših starostnih skupinah (70-80 let) - 14,5 primerov na 15.000 ljudi.

Smrtnost nalezljive endokarditis je 11-27% v času bolnišničnega zdravljenja. V zgodnji umrljivosti obdobje poststatsionarnom še vedno zelo visoka, dosegla 18-40%.

Moški zbolijo pogosteje kot ženske v 2-krat.

frekvenca. Infektivni endokarditis pojavlja s pogostnostjo 0.03-0.3%.

Razvrstitev infektivnega endokarditisa

Infektivni endokarditis lahko počasen, subakutni ali več akutne, fulminantnega seveda z velikim tveganjem za hitro dekompenzacije

Subakutni bakterijski endokarditis (PBE). Kljub agresivnost običajno razvije tiho in počasi napreduje (tj, od nekaj tednov do mesecev). EWB ga streptokokov najpogosteje povzroča. Streptokokni subakutni endokarditis pogosto razvije na prizadetih ventilov po asimptomatsko bakteriemijo zaradi parodontalne okužb, prebavil in urogenitalnega okužb.

Akutni bakterijski endokarditis (RBE) običajno pojavi nenadoma in hitro napreduje (tj v nekaj dneh). Kadar je infekcija zelo virulenten ali bakterijska ukrep masivno lahko akutni bakterijski endokarditis vpliva na normalne srčne zaklopke.

Proteze ventil endokarditis običajno razvije po aortne zamenjavo ventila, mitralno kot in enako prizadene tako mehanskih in bioloških proteze. Zgodnje pojav infekcije povzročajo predvsem okužbe med bakterije delovanja odpornih na protimikrobna sredstva (Staphylococcus epidermidis, diphtheroids, koliformnih bacile, Candida, Aspergillus). Poznim okužbe predvsem posledica okužbe nizkovirulentnymi mikroorganizmov med operacijo prehodno asimptomatično bakteriemijo, pogosto streptokokkami- epidermalna stafilokkok, diphtheroids in zahtevajo posebne okolje za njihovo rast po Gramu, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (likerji skupino) in Cardiobacterium hominis.

Vrste infektivnim endokarditisom

Za razlikovanje 4 načela, na katerih temelji določitev vrste infektivni endokarditis:

• Tip Lokalizacija protsessa- ventil (umetna, naravne);
• Kraj nastanka bolezni (bolnišnice, zunaj bolnišnice, zaradi uvedbe drog);
• Postopek aktivnosti;
• ponavljajoča infektivni endokarditis ali lahko okužba.

Vzroki infektivnim endokarditisom

Akutna infektivni endokarditis povzroča večino bakterije: Staphylococcus aureus, piogeni streptokoki, gram-negativne bakterije (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina insektov).

Že več kot stoletje študija o diagnostiki in zdravljenju infektivnih endokarditis bilo ugotovljeno, da lahko skoraj vse bakterije povzročajo bolezni. Vendar pa je zlasti pomen pridobivanja le tiste bakterije, ki povzročajo bakteriemijo: imajo možnost, da bi vztrajal v krvnem obtoku za dolgo časa, imajo večjo možnost, da se naselijo v oblikovanju endokarda in biofilma na umetnih površinah.

Te sposobnosti imajo, predvsem, stafilokoki, streptokoki enterokokov. Ti mikroorganizmi, navedene na začetku - sredi XX stoletja. in v zadnjih delih začetku XXI stoletja. To je bilo ugotovljeno, da je sposobnost naselijo v endokarda adhezin proteina ureja prisotnosti na površini mikroorganizma. Med številnimi adhezini najpomembnejši collagen-, fibrin in fibronektinsvyazyva-vodniki adhezini.

Tako lahko začetek kolonizacije mogoče opisati kot "lepljenje" izraz, ki opravljajo adhezini, ki so na površini bakterij. Vendar pa je za "lepljenje" mikroorganizmi, ki so potrebni kri. Vir bakteriemijo, tik pred IE, skoraj ne morejo identificirati redko.

vir bakteriemija označene pri 48% bolnikov, tj fizične ventilov in 41% bolnikov IE umetne ventilov. Bolniki IE naravni ventili vir okužbe - pogosto usta. zobni patologija je vir bolezni pri 17% bolnikov. kožne bolezni, urinalnega ali gastrointestinalnega trakta stekel v IE v 8, 2 in 9%, v tem zaporedju. Bolniki z infektivnim endokarditisom, so zaklopke opazili drugačno sliko. Kelih vir bakteriemijo - medicinski posegi (14% bolnikov). Na drugem mestu so bolezni urogenitalnega sistema (11%) in bolezni ustne votline - 3%. Očitno je to posledica dejstva, da je pred operacijo pomeni sanacije žarišča okužbe.

Prehodna bakteriemija pogosto povzroča tipično ustno mikrofloro in črevesje. Pogostnost bakteriemijo po zobozdravstvenih posegov v razponu od 10 do 100%. V vsakdanjem življenju, se lahko med ščetkanjem pride absolutna večina zdravih ljudi tranzitnega bakteriemijo. Strokovnjaki American Heart Association študiral klinično in bakteriološko vzporedno, kar pomeni, določena najznačilnejši mikrofloro, ki vodi do okužbe endokarditis pri bolnikih z različnih kliničnih stanj in bolezni.

Etiologija IE pri bolnikih s protetično ventila je odvisno od časa, ki je potekel od protezo. Zgodnje IE s koagulaza negativni stafilokoki (30-41%), Staph, aureus (8-24%), pogosto povzroča Gram-negativne bakterije - 10-15%, enterokoki - 3,3-10%, gobe - do 10%, zelenyaschy streptokok - manj kot 1%.

Pozno infektivni endokarditis je spekter patogenih organizmov v bližini spekter naravnih patogenov.

Razlike v flori v zgodnji fazi bolezni, precejšnje število medicinskih posegov in pogostih hospitalizacij očitno povzroča.

Sodoben pogled na patogenezo opredeljuje faze: Faza 1 - prodiranje flori vira okužbe v krvni obtok in razvoj trajne bakteriemijo. Ta korak se zgodi, ko spreminjajo imunski status. Faza 2 - določitev mikroorganizma na površini endokarditisa ventila. Na tej stopnji, je veliko vlogo v prejšnjih sprememb ventilov kot organske narave in posledica škodljiv učinek na krvni obtok, prisilno iz ventila napak poti na različnih hitrosti in turbulence, ki ustvarja vse pogoje za uvedbo bakterij v endokarda. Poškodbe letakov ventilov lahko zgodi, kadar mehansko poškodovana spodbujevalnika elektrode, degenerativne procese zaradi sprememb, povezanih s starostjo. Degenerativne spremembe v letakih ventilov odkrili pri 50% bolnikov, starejših od 60 let, brez klinične slike nalezljivih endokarditis. Tretja faza - začetna sprememba ventil - lokalne znake vnetja: oteklina, izcedek, itd 4. korak - tvorba imunskih kompleksov (generacija avtoprotiteles s spremenjeno strukturo tkanine), ki se hrani v različnih organih in povzroči sistemsko naravo bolezni: srce, ledvica, jetra in krvne žile.

patogeneza infektivni endokarditis je označen z naslednjimi sindromov.

1. sindrom zastrupitev. Začenši s 1. fazi bolezni so bakterije v bolnikovo telo vzrok zastrupitve, kažejo, slabost, vročina, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, levkocitoza in druge tipične simptome zastrupitve.
2. Povečana bakterijska masa, na eni strani, vztrajno podpira resnost zastrupitve, in na drugi strani, prispeva klapanah- združb v rasti vegetacije vodi v uhelj in njihovi fragmenti embolične sindrom.
3. Septične embolija prispevajo k posploševanju procesa in uvedbo okužbe v skoraj vseh organih. Embolijo povzroča mehansko okluziji žile, ki vodi do regionalno motnje krvnega pretoka (cerebrovaskularni inzult (možganska kap), miokardnega infarkta, embolične, ledvic infarkt, embolično mrežnice poškodbe, itd).
4. Avtoimunske sindrom. Obtoku imunskih kompleksov vodi do vaskulitisa, poliserozitisa, glomerulonefritis, kapillyaritu, hepatitis.
5. Sindrom odpovedi več organov. Prvi - odpovedjo ledvic in srčno popuščanje - glavni vzroki smrti v IE.

Simptomi prvenec bolezni

Manifestacije infektivnega endokarditisa v začetku bolezni so različni in odvisni od predhodnih spremembah ventila, in vrsta organizma povzroča bolezen.

Infektivni endokarditis debitantski klinično sliko akutnih infekcijskih bolezni, ki jih spremlja vročina, hude zastrupitve, več lezije organov, hitro napreduje žilni napako. Prav tako je očitno, prvenec bolezen majhna telesna temperatura, simptomi neizrazit, da je težko diagnozo bolezni. V tem primeru je bolnik pritožba izgube slabost teže, naredi dolgo pot do zdravnikov različnih specialitet, medtem ko je nastop posebnih sprememb ventili postajajo očitne. Več kot 90% bolnikov opazilo povišana telesna temperatura, šibkost, izguba apetita, hujšanje, znojenje, bolečine v mišicah pri 85% bolnikov v zgodnjih fazah bolezni je značilno hrupa zaklopke, aortna in trikuspidalne insuficience.

Tipična krvavitev, glomerulonefritis, hepatosplenomegalija točka približno 30% bolnikov IE. Približno tretjina bolnikov razvije embolično sindrom različno težo. Kompleksnost klinično sliko prvenec bolezni zahteva zdravnik predlaga možnost, in sicer v naslednjih primerih.

1. Pojav "novega" šuma na sliki od srca avskultacijo. Sprememba avskultacija slika predhodno obstoječe bolezni srca.
2. Videz embolija brez očitnega vira embolije.
3. Videz kuge pri bolniku z umetno ventil, vgrajen srčni spodbujevalnik.
4. Videz kuge pri predhodno zdravljenih za infektivnih endokarditis.
5. Videz kuge pri bolniku s prirojeno srčno boleznijo.
6. Videz kuge pri bolniku z imunsko pomanjkljivostjo.
7. Videz kuge po postopku, predispozicije za bakteriemijo.
8. Pojav kuga pri pacientu, ki trpi kongestivnega srčnega popuščanja.
9. Videz kuge pri bolniku z Osler vozlišči, krvavitve-mi, embolije.
10. videz vročina v ozadju hepatolienal sindromom.

Manifestacija IE je prikazan poleg njihove tipične simptomov- identifikacijo bolnikov optimizira diagnoze.

Najbolj tipična infektivni endokarditis:

• Sindrom sistemskega vnetja: zvišana telesna temperatura, mrzlica, nočno znojenje, levkocitoza z levo premik, anemija, kri kultura pozitivne rezultate;
• sindrom zastrupitev: utrujenost, izguba apetita, bolečine v mišicah, artral-cijsko, izguba telesne mase;
• hemodinamični sindrom: oblikovanje srčnih zaklopk ventili z nespremenjenimi prej in spremljajočimi tvorba pomanjkljivosti ventilov;
• sindrom avtoimunska uničenje: glomerulonefritis, miokarditis, hepatitis, vaskulitis;
• trombembolija embolija v možganih, črevesju, vranici, ledvicah, mrežnici.

Manifestacija bolezni ureja vrsto patogena. Torej, za stafilokokne IE je označen z znatnim zastrupitve, Huck-matic kuge, huda resnosti stanja, hitrega pojava "projekcije" - septični emboliya- za glivično infekciozni endokarditis značilnim vzorcem okluzije velikih arterij. Tipičen vzorec infektivnega endokarditisa, opisal William Osler v začetku XX stoletja., Je značilno za viridans streptokokov.

Glavna ugotovitev analize klinične slike prvenec bolezni - široka paleta simptomov in sindromov, ki ne more biti algoritmična, in na začetku stoletja XXI. Njena interpretacija zahteva visoko strokovnost zdravnikov.

Prognostični pomen kliničnih simptomov prvenec bolezni

smrtnost bolnišnica bolnikov z IE variira od 9,6 do 26%. Zelo visoka smrtnost, tudi v času zdravljenja z antibiotiki in zgodnje kirurškem posegu zahteva uvedbo v vsakodnevni praksi že prvenec napovedni vrednotenje simptomov bolezni. To bo optimizirati zdravljenje bolezni, za primer, da razmisli operacijo kot glavni že v prvencu bolezni. Prognostični oceno simptomov temelji na 4 dejavnike: klinični portretni bolnogo- extracardiac manifestacije značilnost patogena bolezni- bolezni- za ehokardiografijo. Napovedovanje je vedno v lokalizaciji infektivnih endokarditisa o ventilov "levo" srca in pacientih s hitro napredujoči obtočil insuficience, glomerulonefritis depresijo in preverjeni floro S. aureus ima visoko tveganje za smrt in zahteva kirurško zdravljenje v najkrajšem možnem fazah bolezni. Tveganje za smrt pri teh bolnikih ne doseže 79%. Slabo delovanje PV ali hitrega padca v svojem kratkem času, sladkorna bolezen, cerebrovaskularni insult (mogoče embolijo v drugih organih) poveča tveganje za smrt več kot 50%. Tako je v sodobnih taktik bolnika jasno določena načela zgodnji napovedni ocenjevanju bolnikov v skupine za bolnike, ki potrebujejo kirurško zdravljenje čim prej.

To je dovolj, da imajo vsaj enega od simptomov, da oceni bolnika kot hudo prognozo.

Simptomi posledebyutny obdobje

Eden od najpogostejših simptomov bolezni - povišana telesna temperatura. Stopnja povečanja telesne temperature spreminja. V akutni pojav bolezni, praviloma vročina doseže visok nivo, razlika med največjo in najmanjšo telesna temperatura lahko doseže 2-3 ° C. V subakutni nastopu temperature subfebrile bolezni. Pri slabotnih bolnikih lahko vročina odsoten. Odsotnost kuge, se šteje kot prognostični pokazatelj hudih bolezni. V hujših primerih zvišane telesne temperature, ki jih spremlja mrzlica in obilno znojenje. Bolj pogosto vse / od dviga temperature se pojavi ponoči, ki vodi do "vymggyvaniyu" pacienta.

Skupaj s povišano telesno temperaturo simptome, značilne za obtočil odpovedi - težave z dihanjem, tahikardijo. Napaka Osnova žilni leži ne le oslabljena hemodinamske zaradi uničenja ventila, ampak tudi razvoj miokarditis. Kombinacija razgradnih in miokarditis ventila letakov vodi k hitremu oblikovanju preoblikovanje srčnih komor. V tem obdobju je redno poslušanje srca zdravnik, poleg značilnega zmanjšanja hrupa določa obseg bom potegoval v 1. točki avskultacijo. To velja tudi za znake hude prognozo. Hkrati lahko spremenite barvo. SP Botkin, William Osler opisal barvo kot barvo kave z mlekom in mu dal veliko razliko. V sodobni klinični simptom tega izgubil vrednost in se sploh ne omenja v učbenikih kot diagnostično pomembna.

Vsak ugotavlja bolnik bolečine v sklepih, bolečine v mišicah. Bolečina je sistemske narave in ponavadi simetrično. Lokalni bolečina je nenavadna in zahteva izključitev embolije ali osteomielitis prvenec.

Vsak tretji bolnik je zelo dobro pokazal znake hitro hujšanje. To je - pomemben simptom, ki odraža stopnjo zastrupitve in resnost napovedi. Spremljanje bolnikov z infektivnih endokarditis so pokazale, da odvečno maščobno tkivo na bolezen je povezana s številom umrlih.

Vsak sedmi pacient ugotavlja, glavoboli, povišan krvni tlak. Povečanje temelji na razvoju glomerulonefritis, ki jo spremljajo proteinurije, zmanjšano hitrost glomerularne filtracije in povečanje serumskega kreatinina. Spremljanje glomerulne filtracije je potreben za vse bolnike z nalezljivo endokarditisa, saj lahko ustrezno izračuna uporabljenih doz antibiotikov. Med razvitimi klinična slika Zdravnik običajno pričakuje, da bi našli značilne simptome bolezni na periferiji - Osler vozlišč, Roth lise, krvavitve iz nohtov posteljo, Dzheynveya lise. Te stigmata bolezni so zelo pomembni v doantibakterialnuyu dobi, ampak v sodobnem kliniki so redki, njihova pogostost <5%.

SP Botkin velik pomen palptsii vranice, sprošča več vrst gostote robov, ki pozvolyalet oceni resnosti bolezni. V času zdravljenja z antibiotiki v IE-izraženo splenome galiyu upravlja znamka manj kot 5% bolnikov.

Tako se je klinična slika infekcijskega endokarditisa bistveno spremenila. V kliniki Najbolj prevladujoča frekvenca izbrišejo tvori sindrom zastrupitve lezije sindrom avtoimunske in hemodinamičnih-ical motenj. Skoraj nikoli ne pojavijo simptomi šoka.

Ko pravilno izbrana vročina protibakterijska zdravila ne odpravijo na 7-10 th dan. Shranjevanje vročino za daljše obdobje kaže na prisotnost povzročitelja okužbe ali S. aureus pristop bolnišničnih (sekundarnih) okužb ali prisotnosti ognojka.

Temperatura normalizacije ne pomeni okrevanje bolnikov. V mnogih pogledih, je klinična slika postdebyutnogo obdobju bolezni, ki ga sestavljajo zapletov bolezni. Tipični zapleti infektivni endokarditis - obtočil odpoved, nekontrolirana Postopek infektivne (absces, anevrizma, fistula, rast vegetacije, ohranjanje temperature >7-10 dni), embolija, nevrološki simptomi, akutna ledvična odpoved. Eno izmed opazili pri 70% bolnikov naenkrat dva komplikacij - 25% bolnikov.

Mi odvisnikov najpogosteje prizadene trikuspidalne ventil za razvoj septičnega tromboembolijo v pljučnih žilah (multi-infarktne ​​dvostranskih z zlomom pljučnice).

Zdravljenje infektivnega endokarditisa

protimikrobno zdravljenje

Ta obravnava - temelj zdravljenja infektivnih endokarditis. It antibiotikov prenesli iz IE popolnoma neozdravljivo usodne bolezni v ozdravljiva. V zadnjih desetletjih je prišlo do bistvenega napredka pri študiju flore, ki povzročajo IE, kar je omogočilo, da oblikujejo glavne trende v sodobnem protibakterijsko zdravljenje infektivnih endokarditis.

1. To označeno ves čas rastne odpornosti patogenih organizmov na antibiotike, ki se uporabljajo, rast sevov Staphylococci oksatsillinrezistentnyh. Na primer, v frekvenci RF oksatsillinrezistentnogo S. aureus je 33,5%. Isti kazalnik v ZDA za 5 let poveča za 2-krat. V obdobju od leta 2002 do 2007 se je incidenca enterokokov vankomitsinrezistentnyh povečal s 4,5 na 10,2%. Splošni trend - razširjena registracija več zdravil odpornimi sevi stafilokokov, enterokoki, pnevmokokov in drugih mikroorganizmov. To je zmanjšalo učinkovitost tradicionalnih shem zdravljenja antibakterijsko infektivna endokarditis.
2. Dokazati dejstvo preživetje mikroflore po prenehanju jemanja antibiotikov v času vegetacije in v bakterijski film, ki zajema umetno ventil. Bakterije v njih praktično zaščiten antibakterijskih zdravil. Strokovnjaki vidite rešitev tega problema pri povečanju trajanja zdravljenja z 2 do 4-6 tednov v IE lastnih ventilov in do 6 mesecev v IE umetnimi ventilov.
3. Naglašenih z zgodnjo uporabo v kombinaciji protibakterijskih zdravil, ki jih je treba razpravljati v vseh primerih prihranite vročina v ozadju protibakterijsko terapijo.
4. Poudarjena z razširjeno organizacijo mikrobiološke kakovosti storitev, ki omogoča, da se čim bolj zgodnjih fazah etiologiji bolezni izbrati primerno protibakterijsko zdravljenje. To je veliko bolj učinkovito kot IE empirično zdravljenje z antibiotiki z neznanim patogena.
5. Pri hudi infektivnega endokarditis kombinacije protibakterijsko zdravljenje in kirurški operaciji, čemur sledi popravek načinu osnovi PCR antibakterijska obdelava materiala združb in embolija priznane kot najbolj učinkovita.

Zdravljenje z antibiotiki infektivnih endokarditisa je razdeljen na dva popolnoma različna pristopa. A - Zdravljenje z IE nameščen sredstvo in B - obravnavanje tj neznanega patogena.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa s sedežem patogena

Streptokokni infektivni endokarditis

Penitsillinchuvstvitelnye streptokoki

Taktike uporabili antibiotik izbor režim je odvisen od minimalne inhibitorne koncentracije (MIC). Če IDC <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на ?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Veliko razpravljalo antibiotik teikoplanin nima trdnih dokazov o učinkoviti.

Penitsillinrezistentnye streptokoki

Če IDC >0,125 mg / l, vendar <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Infektivni endokarditis s temi povzročitelji, je relativno redka v sodobnem kliniki. Glede na visoko pojavnost meningitis (značilno Strept. Pljučnica), je pomembno, da se ugotovi, kako se za zdravljenje infektivnega endokarditisa, če je kombinirana ali ne v kombinaciji z meningitisom. V primerih, ko ni meningitis, taktike zdravljenja za določitev stopnje IPC (sev občutljiv, relativno občutljiv, odporna). V kombinaciji z meningitis penicilinom je treba črtati zaradi svoje nizke sposobnosti, da prodrejo v cerebrospinalni tekočini.

Zdravilo izbire v tej situaciji - ceftriakson.

P-hemolitični streptokoki ima številne funkcije:

• Skupina A je značilno razmeroma blago boleznijo in običajno predstavljeni sevov, ki so občutljivi na penicilin;
• Skupina je začela identifikaciji bolnikov v zadnjih letih;
• mikroorganizmi za skupine B, C in G je značilna visoka pojavnost abscesov. V zvezi s tem je treba na vprašanje, kirurško zdravljenje je treba obravnavati od prvih dneh bolezni.

Za vse skupine streptokoki izbire zdravljenja je odvisno od IPC. Režim kratko obravnava strogo kontraindicirana.

Infektivni endokarditis s Staphylococcus povzroča

Za infektivnega endokarditisa z S. aureus, označen s hudo predmeta in hitro uničenje ventila. Za IE s sevi koagulaza povzroča, označen s tvorbo okoloklapannogo absces, metastatskih septičnih zapletov. Če je preverjeno, stafilokokni flora, bi bilo treba trajanje zdravljenja več kot 4 tedne in do 6 tednov.

Pri opredelitvi stafilokoknih flore najbolj pomembno vprašanje za zdravnika postane vprašanje občutljivosti rastlinskih vrst v metilen-tsillinu. Meticilin odporni flore značilna huda predmeta in visoko stopnjo umrljivosti. Glavno zdravilo, zdravilo izbire pri zdravljenju stafilokoknim IE - oksacilinom. Visoka učinkovitost na levi strani oksacilinom stafilokoknih IE lastnih ventilov z enostavno, ko je trajanje zdravljenja 4 tedne, pri zapleti infektivnih endokarditis trajanju 6 tednov zdravljenja. Za stafilokoknim infektivnim endokarditisom desne srčne zaklopke z nezapleteno priporočeno 2-tedenskem zdravljenju. V kliniki, da ni prepričljivih dokazov o klinični učinkovitosti gentamicin, če stafilokoknim IE, vendar pa strokovnjaki strinjali položaj vam omogoča povezavo z gentamicinijev zdravljenje oksacilinom za 3-5 dni na IE naravnih ventilov in do 2 tedna na IE protetične ventila.

Odcep rifampicin kombinirano protibakterijsko terapijo infektivnega endokarditisa po tem, da je rifampicin zelo učinkoviti proti bakterijskim prevleko, ki prekriva kovinske površine spodbujevalnikov in umetnih ventilov povzročajo. Pri bolnikih z alergijske reakcije na penicilin (ne anafilaktične reakcije) lahko cefalosporini 4. generacije. Ko anafilaktične reakcije na penicilin lahko vankomicin samo z gentamicin.

Posebno nišo pri zdravljenju bolnikov nalezljivih endokarditis z oblikovan metitsil linrezistentnymi vankomitsinrezistentnymi in stafilokokov. Spremljanje flora pri bolnikih z IE je razvidno, da je v zadnjih 3-5 letih je stopnja odpornosti, hitro narašča. Z odpornostjo proti meticilinu zdravilo izbire - vankomicin. Imenovanje drugih skupin (v praksi, v teh primerih je predpisana karabapeneme) napako, ker MRSA je odporen na njih. bolniki Prognoza z IE s sevi, odpornimi proti vankomicinu, težka povzročajo. V tem primeru lahko uporabite menezolida. Preiskovalna vlogo novega antibiotika kvinupristin dalfopristin (sinertsit) novo cikličnega lipopeptidom - daptomicin (6 mg / kg na dan intravensko). V vseh primerih je potrebno odpornost na vankomicin za vodenje bolnika v povezavi z Klinični farmakolog.

Ko je protetični ventil IE zdravnik natančno določiti datum transakcije. Če stafilokokne infektivni endokarditis razvili do 1 leta, se imenuje Na meticilin odporni koagulaza Staphylococcus. V tem primeru, je optimalno kombinacijo vankomicina in rifampicina in gentamicin za 6 tednov. Če sev je odporen na gentamicin ali druge aminoglikozide, v kombinaciji treh antibiotikov namesto aminoglikozida vstop fluorokinolonov.

Infektivni endokarditis, ki ga enterokokov povzroča

Enterokoknega okužba endokarditis v 90% primerov z Enterococcus faecalis in E. bistveno manj faecium povzročajo. Oba seva sta označena z zelo nizko občutljivost na antibiotike, ki vsekakor zahteva spodobno zdravljenja do 6 tednov in vezavno kombinacije protibakterijskih zdravil, ki temelji na sinergistično baktericidno aktivnost penicilinov, vankomicin, aminoglikozidi. Bistvo te kombinacije je v tem, da je penicilin in vankomicin povečano membransko prepustnost za Enterococcus aminoglikozidov. Povečana rezultate prepustnosti pri visoki koncentraciji droge v ribosomov znotraj celice, kar vodi do izrazitega baktericidno učinek. Priporočila ZDA (AHA) in Evropskih priporočila razlikujejo pri izbiri prvega zdravila pri zdravljenju enterokoknega okužbe endokarditis. V ZDA, priporoča penicilin v odmerku 30 milijonov ie / dan. V evropskem smernice drogo izbere - amoksicilin, 200 mg / kg na dan, intravenozno ali ampicilin v enakih odmerkih. Drugo zdravilo izbire za kombinirano zdravljenje - gentamicin. Ko je treba odpornost na gentamicin rastlinskih nadomesti z streptomicin pri 15 mg / kg na dan, intravenozno ali intramuskularno vsakih 12 ur, je potrebno spremljati ledvično funkcijo. Izločanje enterokoknega flora učinkovita le, če kombinacija penicilini in aminoglikozidov.

Številni bolniki pravijo, odpornost na seriji penicilin, v teh primerih je bil penicilin zdravilo spremenilo na vankomicin. Ko je polyresistance enterokokov sevi, vključno vankomicina priporočljivo začeti zdravljenje minezolidom 1200 mg / dan, intravenozno, v 2 odmerkih.

Za prakso pomembne so naslednje določbe:

• sinergističnega delovanja s penicilinom le dve aminoglikozid - gentamicin in streptomicina, drugi aminoglikozidi nimajo tak ukrep;
• če enterokoknega infektivni endokarditis povzročil E.faecalis, odporno proti penicilinu vankomicin in aminoglikozidi, trajanje zdravljenja ne sme preseči 8 tednov;
• možna kombinacija dveh laktamske antibiotike - ampicilin ceftriakson ali karbopenem (glipenem) z ampicilinom. Vendar pa je ta izkušnja slabo razume, razred dokazih 2C.

Infektivni endokarditis z insektov skupino povzroča

Več gramnegativnim vključena v skupino žuželk. Skupaj ti mikroorganizmi povzročijo od 5 do 10% primerov infektivni endokarditis naravnih ventilov. Posebnost žuželke - počasna rast, zaradi česar je težko določiti minimalno inhibitorno koncentracijo. Številni mikroorganizmov, izoliranih iz skupine žuželk p-laktamaze, kar otežuje uporabo nezaščitene peniciline kot zdravila 1. liniji. Ceftriakson izkazali za učinkovite pri odmerku 2 mg na dan 4 tedne.

Za sevi, ki ne proizvajajo P-laktamaze izkazala učinkovitost ampicilina in 12 g na dan, 4-6 doze intravensko plus gentamicin, 3 mg / kg na dan, v 2 ali 3 odmerke. Trajanje zdravljenja - 4 tedne.

Učinkovitost fluorokinolonov v ciprofloksacina insektov, 400 mg intravenozno 2-krat na dan, manj od kombinacije aminopenicillin + aminoglikozida.

Leta 2007 je Mednarodna skupina za preučevanje infektivnih endokarditis poročali IE gram-negativnih flore skupine žuželk povzročil. Tako IE odkriti v 49 (8%) od 276 bolnikov IE v registru. Resnost bolezni omogoča raziskovalci priporočiti kirurško zdravljenje v najzgodnejši čas zdravljenja + p-laktamske antibiotike in aminoglikozidov.

Infektivni endokarditis občasne povzročitelji

V večini primerov so redke patogene ne zazna z običajnimi metodami in bolnik spada v kategorijo infektivnih endokarditisa z neznano patogena. V zadnjem letu teh patogenov vsebujejo bakterije. Kljub redkosti poseben bakteriološko preiskavo po negativnih rezultatih krvnih kultur je potrebno.

ni bila ugotovljena trajanje infektivnega endokarditisa z redkimi oblikami mikroorganizmov povzročajo. doksiciklin bakteriostatiki, je eritromicin uporablja pri zdravljenju infektivnih endokarditis je samo v tem primeru.

empirična terapija

Ko flora s infekcijskega endokarditisa povzročila, da ni bilo mogoče namestiti, ali mikrobiološka analiza ni mogoča, ali če bolnik čaka na laboratorijske rezultate, mora zdravnik določiti izbiro antibiotika. Pri odločanju, kar morate vedeti, ali obstaja ventil proteza, ko je nameščen, ali je bolnik že prejel (ko) protibakterijsko zdravljenje (a), če je nestrpnost do p-laktamske antibiotike.

V tem primeru je priporočljivo začeti zdravljenje z ampicilinom - sulbaktam, 12 g / dan, v kombinaciji z gentamicin. Na intolerance penicilina dajemo vankomicina v kombinaciji s ciprofloksacina in gentamicin. Ko protetični ventil IE učinkovito kombinacijo vankomicina in rifampicina in gentamicin. Za to, da je treba dodati tsefipim združitve, če je proteza izvedli za 2 meseca pred boleznijo, in verjetnost Gram-negativnim aerobnim pridružila visoka.

Preprečevanje infektivnega endokarditisa

V prvem preprečevanju mesto infektivnih endokarditis je treba opraviti pri bolnikih s spremenjenim ventili, in sicer s poškodbami srca, ne glede na to, ali jih upravljajo.

Kot takojšnji ukrepi sanirati žarišča okužbe na katerem koli mestu. Ko je puljenje zob, Odvzem krajnika, Opremljanje sečil kateter in njen umik, vse uroloških kirurgija fibrogastroskopii, kolonoskopija je treba uporabiti antibiotike profilaktično kratke tečaje. Če bolnika določi peniciline preobčutljivostjo droge, uporabimo amoksicilin, 2 g 1 uro pred posegom (mogoče ampicilina). Nestrpnost aminopenicillins uporabljajo makrolide.

Ko posegi v fibrocolonoscopy urogenitalnega cone, gastroskopija pri bolnikih s povečanim tveganjem infektivni endokarditis smotrne kombinacije profilaktično zdravil za zdravljenje: ampicilin, 2,0 g intravenozno + gentamicin, 1,5 mg / kg intravensko eno uro pred manipulacijami in eno uro po manipulaciji, da smo dobili znotraj ampicilin, lahko 2,0 g Pri bolnikih z zmernim tveganjem je omejena na uporabo te kombinacije tik pred intervencijo. Ko preobčutljive aminopenicillins bolnikov z visokim in zmernim tveganjem je primerno g r in vankomicina v režimu zdravljenja za 1-2 uri pred kirurškim posegom.

Preživetje in umrljivost bolnikov z infektivnega endokarditisa

Preživetje je 60-90% za 10 let - 20 let izkušenj v tujini 50% ozdravljenih bolnikov. Stopnja preživetja je odvisna od več dejavnikov. To je višja kot v prejšnjem nastopu bolezni, pri bolnikih, ki so operacijo. Visoka smrtnost na dolgi rok je povezana s TC.