Terapija prerez 7. Pomožno sredstvo za zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja

   Ketoy skupina vključuje zdravila, ki vplivajo na potek iprognoz CHF ni dokazan ali nezadostno raziskano, vendar priopredelennyh kliničnih situacij kompleksnoyterapii uporablja pri bolnikih z znaki dekompenzacije.
Droge v tej skupini niso glavna pomeni lecheniyaHSN, ampak pomaga doseči državne in subcompensation ustranyatdopolnitelnye simptome. Kot tudi v naši risbi - to dopolnitelnayapomosch konja, ki uteleša bolnika z dekompensatsieyserdechnoy dejavnosti.

7.1. periferne vazodilatatorji   7.1.1. Zgodovinsko ozadje uporabe CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (LDPE) zavzemajo posebno mesto med zdravljenjem vspomogatelnyhsredstv CHF. Že skoraj dve desetletji (70 eu 80 let), ki jih zaseda vodilni položaj pri zdravljenju dekompensatsiinaryadu s srčnimi glikozidi in diuretikov. Teorija to napravleniyauhodit svoje korenine v prvi polovici XX stoletja. Na primer, eschev
30s GF Lang v učbeniku interne medicine je zapisal: "Srce in plovila so zaprt sistem, in izmeneniyav eno od povezav sistema kompensatornoyreaktsiey skupaj z drugo". Hemodinamičnih študije, dokazavshiesvyaz med dotokom krvi v srce in praznjenje - so (zavisimostFranka Starling) izvedemo pred tem, pri prelomu XIX- XX stoletja. A najprej zdravil z vazodilatator (npr nitroglicerin in natrijev nitroprusid) pojavil v klinični praktikeesche prej - v drugi polovici XIX.
Sl. 68. Učinek hemodinamika osnovnih vrst LDPE (označeno s krivuljami Franck Starlingove)

Sl. 69. Spreminjanje zavisimostiobem - ventrikularni tlak na različnih ravneh pred in afterload

Sl. 70. dinamiko krivulje"volumen - pritisk" pri bolnikih s kronično srčno odpovedjo med zdravljenjem enalaprilomi placebom (študiji SOLVD prev.)

   V 60-ih rabotamiF.Z.Meersona XX stoletja in skupina ameriških znanstvenikov, ki E.Sonnenblickbyli vodstvom končno pojasniti osnovne parametre harakterizuyuschiesostoyanie hemodinamika. Najprej se je opredelila pojem preload,odraža stopnjo prekata diastoličnim polnjenje in njegovo stopnjo iskhodnogorastyazheniya volokon- in afterload, odraža stepenvnutriaortalnogo odpornost ST. Torej, najprej je postal sblizhatsyateoriya in praksa. Toda glavni dogodek, "obrnil" gemodinamicheskuyuteoriyu neposredno na postelji, je bila uvedba plavayuschihballonirovannyh katetrov, imenovan za avtorje kateteramiSvan - Hansa (Swan - Ganz). Te katetri imel tri -on svetilo za merjenje tlaka, drugi opremljena z dvema termistorjem razporejenih na določeni razdalji (ponavadi 30 cm) drugot drugo, za določanje SV s thermodilution in tretji dlyarazduvaniya majhna balonom armiranega na kontsekatetera. Po predrtju po kateremkoli perifernih žil Balonski kateter razduvalsyavozduhom in "v zraku" na naslednjem zaporedju pretoka krvi desnega atrija in nato prekata, pljučna arteriyui potem, končno, v pljučnih kapilarah. Pomanjkanje aktivne provedeniyakatetera izključiti poškodbe in rane srca in krvnih žil, ki sdelalonenuzhnym rentgenski pregled. Postopek merjenja gemodinamikistal mogoče neposredno na postelji. In z dobrim proces usposabljanja traja le nekaj minut.
Tabela 15. Najpomembnejši centralna hemodinamika

   7.1.2. Srednja gemodinamika.Zavisimost Frank - Starling. Pojma "prednapetosti" in "afterload"
Študija centralnih hemodinamskih uporabljajo kateterovSvan - Hansa pustimo, da se v celoti potrditi odvisnost Frank Starling in prepoznajo ekvivalentov glavne hemodinamičnih lastnosti (sl 68.).
Kot je razvidno iz slike, na abscisi vrednosti davleniyav pljučne kapilare, ki so najbližje finitely diastolicheskomudavleniyu v LV, ki je preload. Merjenje pokazatelyaproizvoditsya po katetra Swan - Hansa maksimalnovpered spodbujanje pljučni žilni najmanjši premer, in nato ballonchikrazduvayut na "zastoj" plovila in dobimo najbolj tochnoeizmerenie tlak v pljučnih kapilar. Zato je v praksi etotpokazatel imenovano "zagozditveni tlak pljučna arterijska" (PAOP). Prednapetosti, imenovana tudi venskega priliva krovik srce, odvisno od obsežnosti (tonusa) perifernih žil.
Os ordinata kaže na resnost srčni indeks (SI) vyschityvaemayakak količnik vrednosti CB površine telesa. Za etoge krajši (ki se konča proksimalnoi pogojem termistor) svetilnosti katetra Swan - Hansa vvoditsya10 ml mrzle slanice in zabeleži temperatura krivayarazvedeniya temelji na razliki dvuhtermistorov indikacijah. Iz te krivulje je lahko natančno rasschitanpokazatel srčna izhod (MOS). V sodobni rešitvi priborahvvedenie proizvaja avtoinjektorjem in samodejno ugotovimo MOSopredelyaetsya in na zaslonu se prikaže kot tsifrovoyvelichiny v litrih na minuto. Seveda, za določanje MOS mozhnoispolzovat in druge metode, vendar glede na zahtevek potrebujejo prikrovatnogokontrolya vazodilatatorji, običajno le thermodilution mozhnozamenit ehokardiografijo. Tako izračunana raznitsamezhdu končni diastolični (EDV) in končnega sistoličnega (CSR) Obseg in dobljeni vrednosti (volumna srca - RO) umnozhaetsyana vrednost srčnega utripa:
SI (l / min / m²) = UI: površina tela-
RO (ml) = EDV-KSO- MOS (l / min) = uo · CHSS-
prevod vrednosti MOC od mililitrov do litrov na1000 delnico. Območje telo se izračuna v skladu z nomogramu Dubois kotorayaprivoditsya v dodatku k tej knjigi. Treba je povečati bolnikov velikost soedinitlineykoy v palcih na levi lestvici od bolnikove telesne mase v kilogramih s pravico, in kraj peresecheniyatsentralnoy lestvica prikazuje število ustrezno kvadratnih metrov površine telesa.
Vračanje Sl. 68, je mogoče ugotoviti, da povečanje prednapetosti (Ppcw) najprej sledi povečanje SI (kolenokrivoy navzgor), nato pa doseže Ppcw okoli 12-15 mm Hg dalneyshiyrost prednapetosti je ne spremlja povečanje SI (planote krivoyFranka - Starling). Na še višjem povečave Predobremenitev nastupaetmoment, ko se začne SI padati - navzdol koleno krivoyFranka - Starling. Z drugimi besedami, Rast prednapetosti opredelennoystepeni povezana z vrednostjo SI, ki je seveda odvisna od otsostoyaniya miokardni Krčenje. Torej, je jasno, da je v CHF (spodnja krivulja na sliki 68.) Enake dele krivulje Frank-Starling: naraščajoče kolena, planote in navzdol dela. Vendar pa za razliko od običajnega srčni napad bolnik ni sposobnootvechat na spreminjajoče prednapetosti s CHF, pa tudi normalno. Poetomukrivaya dobi sploščeni pogled nižje vrednosti SI chemv normalno. Tako imenovani kritična vrednost Ppcw šteje 15 mm Hg, ker nad to sliko razvivaetsyaperegruzka pljučnega obtoka in tveganjem za akutni levozheludochkovoynedostatochnosti. Mejna vrednost SI lahko šteje velichinu2,5 l / min / m2. Na nižjih stopnjah začne trpeti perfuziyaperifericheskih organov in tkiv.
Pomembna značilnost, ki določa stopnjo zmanjšanja SVpri CHF je kontraktilnost miokarda, lahko posredno ekvivalentomkotoroy vrednost PV določeni z ehokardiografijo (ali bolj zapletenih metod, kot so radioloških študijah).
Na koncu, saj srce ne deluje v "airless" prostor, neki drug parameter ugotavljanja stopnje izmeneniySV je afterload ali upor, ki prihoditsyapreodolevat ventrikularna sistoli, potiska kri v aorto. Samymprostym opredelitev afterload izgleda aorte sistolični tlak v času prekata sistoli, kot je potisnilo proti etogodavleniya in krvi. Vendar so pomembni prietom in velikost prekata (z ehokardiografijo določi), takkak majhna prekata lažje premagovanje isto vaorte tlak kot velika. V značilnem afterload treba uchityvatsyai elastičnost žilnih sten, ki določajo njihovo soprotivlenie.Dlya natančen izračun slozhnyevychisleniya afterload je treba izvesti na podlagi rezultatov invazivne issledovaniy.Poetomu v praksi povprečene indeksa poslenagruzkivyschityvaetsya skupno periferna vaskularna odpornost (SVR), ker afterload je neposredno povezana z tona perifericheskiharteriol. Za določitev OPSS potrebe srednjih BP vychestvelichinu CVP, ki je enak tlaku v desni atrij (DPP) in opredelyaemogopri kateterizacijo, deljena z MOC in posledično tsifruumnozhit 80.
CSO (din • i • cm^-5) = [Srednja krvni tlak - centralni venski tlak (DPP): IM] • 80
AD = povprečna [sistolni krvni tlak diastolni krvni + 2] 3 Na koncu ta odsek, dajemo mizo. 15 perechennaibolee pomembne hemodinamske lastnosti in njihova normalnyeznacheniya in stopnja spremembe v CHF.
Seveda, te številke so približne in se lahko razlikujejo način varirovatot metodi, pa vendar smo ugotovili, da bi bilo koristno, da bi parametrov osnovnyegemodinamicheskie. Ker brez poznavanje teh velichintrudno racionalno zdravljenje srčnih bolnikov in otsenivatrezultaty terapijo. Poleg tega izkušnje kažejo, chtobolshinstvo zdravniki, žal, ne poznajo osnovne gemodinamicheskimiponyatiyami.
Kot lahko vidimo, hemodinamične motnje v CHF v glavnem označen s tem:
- zmanjšanje raztezanja in izboljšanje perifericheskihvenul ton (BT);
- kot posledica povečane prednapetosti (Ppcw);
- Povečanje v vensko zameno vodi do preobremenitve in povečati malogokruga TSVD-
- LV votlina dilatiruyutsya;
- kontraktilnost miokarda (LVEF) zmanjšuje;
- kršitev pride, in LV diastolični polnjenje rastetsootnoshenie zgodaj in pozno vrh (Ve: Va) polnjenje LV potransmitralnomu Doppler tok (F.T.Ageev, 1998). Prevlado zavisimostiot zmanjšanje ali poslabšanje PV polnjenja opredelyaetsyapreimuschestvenno LV sistoličnega ali diastoličnega srčnega popuščanja (glej sliko 7, stran 25 ..);
- povečanje arteriolar tonu privoditk povečan afterload (CSO) -
- hkratno zmanjševanje rasti kontraktilnosti miokardai zmanjša afterload napredovala MOS in SI;
- v kasnejših stopnjah CHF mehanizmomostaetsya le kompenzacijsko povečanje srčnega utripa in krvnega tlaka in perfuzijskih organov, in s padcem tkaneysnizhaetsya ST.
To je normalen potek dogodkov v napredovanje srčnega popuščanja. Glavna stvar, ki si morate zapomniti, je dejstvo, da je povečanje tonusaarteriol (bistvo afterload) in venules (je bistvo prednapetosti) yavlyaetsyavazhnym povezavo v postopnem poslabšanju hemodinamskih v CHF patsientovs. Seveda, intrakardialnim mehanizmi, kot so uhudsheniesokratimosti, dilatacija srčnih prekatov, motnje diastolicheskogonapolneniya, hyposynergia infarkt, določi hitrost in resnost razvitiyadekompensatsii, vendar pa ne obstaja ločeno od narusheniyv perifernega obtoka povezavo.
   7.1.3. Odvisnost od osrednjih hemodinamskih tonusaperifericheskih plovil. indikacije LDPE
Za določanje razmerja med obsegom levega prekata idavleniem v votlini v srčnem ciklu so zgrajeni volumen zanke taknazyvaemye - tlak, omogoča analiziranje izmeneniyagemodinamiki in učinkov terapije (slika 69) za. Zashtrihovanana pod normalno volumna zanke - pritisk. Kot je razvidno, levyynizhny kota - je odprtje mitralne zaklopke ko nachinaetsyadiastolicheskoe polnjenja srca in krvni vnese levega prekata votlino poveča volumen zheludochka.Postepenno, in na koncu diastolični povečanja idavlenie v svoji votlini. Spodnjem desnem kotu ustreza kontsudiastoly in preload. Potem sistoli se začne, periodizovolyumicheskogo zmanjšanja NN tlaka strmo zraste, krivayaidet navzgor. Ko preseže tlak v aorti, aortalnyeklapany odprta (zgornji desni kot krivuljo), in kri se začne postupatv aorto. Odpornost CB pri odpiranju aortne afterload jo klapanov-. In, kot smo rekli zgoraj, afterload- kombinacija odpornosti in srčne praznjenje stepeninapryazheniya miokarda vlakna. Potem kri steka v krvnih žilah, obemLZh zmanjša najprej počasi, nato pa hitro zmanjša svojo votlina. Leaving sistoli (zgornji levi kot krivulja) zavisitot krčljivosti. Bolje kontraktilnosti je luchshesokratitsya prekata, kar pomeni, levo, bo ta kot širši in petlyaobem - pritisk.
Sl. 71. Mehanizmydeystviya periferni vazodilatatorji

Sl. 72. Mehanizem neyrogumoralnoyblokady vazodilatacijo učinke CHF

Sl. 73. Mehanizem regulyatsiitonusa celic gladkega mišičja v CHF in vazodilatatorji aplikacij točke deystviyasovremennyh

   Kot lahko vidimo, pri harakternomdlya CHF obsega rast prednapetosti zanke - tlačna premiki vpravoi razširi, saj razvoj potrebne davleniyaznachitelno dilatiruetsya LV votline. S povečanjem afterloadLV praznjenje zvišanje odpornosti in njeno praznjenje stradaet.Poetomu obseg zanka - pritisk premika gor in stanovitsyauzhe. Seveda je krivulja premik navzgor pojavi pri uvelicheniinapryazheniya in kontraktilnost miokarda, ki omogoča preodolevatpovyshennuyu afterload. V kasnejših fazah zabolevaniyaSV začne padati in krivulja obsega - pritisk začne smeschatsyavniz.
Kaj pravijo spremembe centralnih hemodinamskih in konfiguracije zanke obsega polozheniyai - LV pritiska, ki se pojavljajo parallelnorostu vnaprej - in afterload?
Tabela 16. Mehanizem povečati vaskularni tonus na CHF ivozmozhnye terapiji pot vazodilatator

    Prvič, podtverzhdaetgipotezu da Le spremembe v periferni sosudistogotonusa vpliva na delovanje srca. Povečanje tonov arteriolsoprovozhdaetsya povečanje afterload in težave oporozhneniyaLZh v sistoli. Po drugi strani, motnje venskega distensibility privoditk, da je manj krvi odlagajo na obrobju in se vrne uvelichivaetsyavenozny diastolični tlak (stretching) LZh.Vo Drugič, to pomeni, da je uporaba zdravil, ki krepijo krvne žile in zmanjšuje pred in afterload lahko soprovozhdatsyauluchsheniem Centralna hemodinamika. Potrditev pravilnostietoy zamisli so rezultati preventivnem delu issledovaniyaSOLVD v kateri ACE inhibitor enalaprila WITH obodnim vazodilatiruyuschimeffektom, v primerjavi s placebom (sl. 70). Kot je razvidno, medtem ko se je povečalo primeneniiplatsebo prednapetosti in zmanjšano srčno sokratitelnyhvozmozhnostey. obseg zanka - pritisk preusmeril na pravo ivniz. Uporaba inhibitorja enalaprila ACE, zmanjšanje pred- in afterload ne samo ustavi proces, ampak tudi obrniti je vspyat.Kak razvidno na desni strani sl. 70, volumen zanke - pritisk smeschaetsyavlevo in navzgor. To kaže na zmanjšanje prednapetosti in uvelicheniiSV. Na teh hemodinamičnih lastnosti LDPE je osnovanoih uporabo pri bolnikih s CHF.
   7.1.4. Razvrstitev LDPE lokalizirati svoje preimuschestvennogoeffekta
Ker je hemodinamično študijo tvori osnovo za razvoj indikacij za uporabo vazodilatatorjev priHSN, prvi poskusi razvrstitev teh agentov postali preračunano na osnovi hemodinamičnih učinkov. Neke vrste "eksplozije" Prišlo posleopublikovaniya izdelek R.A.Majid et al. (1971) izbrani primeneniineselektivnogo a-blokator fentolamin. V tem delu, vypolnennoys študijski hemodinamskih kateterizacijo pljučne arteriikateterami Swan - Hansa prvič dobili pravico istolkovanieprimenenie LDPE fentolamin. Kasneje, v 70. letih, je bilo provedenomnozhestvo raziskave, vključno na oddelku za srčne nedostatochnostiNII kardiologijo. AL Myasnikov, dovoljeno odobriti pervuyuklassifikatsiyu LDPE. Temeljila je na preimuschestvennyheffektov drog v lokalizacije in vključuje razdelitev na tri skupine:
1. Vazodilatatorji prednostno deluje v žilnem venoznoekoleno (nitrat, molsidomin).
2. vazodilatatorjev primarno vplivajo na vaskularni arteriolyarnoekoleno (= apressin hidralazina, fentolamin, nifedipin druge zaviralce kalcijevih kanalčkov počasno digidroperidinovogoryada).
3. Pripravki hkrati vplivajo na tonus arteriol in venules (natrijev nitroprusid, apressina kombinacijo z nitrati, prazosin, flozekvinan).
Ta delitev LDPE danes upravičeno. Sl. 71 predstavlenmehanizm delovanje teh zdravil, odvisno od lokalizatsiieffekta. Leva stran prikazuje mehanizem delovanja preimuschestvennovenoznyh vazodilatatorji, da zmanjšujejo krvni venoznogovozvrata do srca, pljučna kongestija krovoobrascheniyai pretežno diastolični srce in hiperekstenzijodiastolični stres. Rezultat je zmanjšano kisika potrebleniemiokardom.
Indikacije za uporabo venske vazodilatatorjev yavlyaetsyaperegruzka pljučnega obtoka pri relativno sohrannomSV. Droge v tej skupini malogokruga zmanjšati pritisk v žilni sistem in povzroči simptomatsko izboljšanje, brez povečanja vrednosti NE. Grafično prikazano Naris. 68, str. 202. V bistvu je uporaba venske vazodilatatorov- tem velikem obsegu razbremenitev srca pri polaganju velik kolichestvakrovi na obodu. To je zelo blizu učinkovanju diuretikov, kotoryevyzyvayut podobne hemodinamičnih spremembah, samo ne-uvajanje tekočine iz telesa, in centralizirano omejen del tsirkuliruyuscheykrovi. Venski vazodilatatorji - pomeni simptomaticheskoyterapii CHF in niso primerni kot samostojna sredstvalecheniya dekompenzacije. Vendar pa pri zdravljenju akutnih nedostatochnostieti drog srca pri intravenski aplikaciji izglavnyh ostane med zdravljenja.
Na desni strani sl. 71 prikazuje mehanizem delovanja arteriolyarnyhvazodilatatorov. Kot je razvidno, ta zdravila arteriole razširijo, zmanjšanje skupnega perifernega žilnega upora in soprotivlenieSV (afterload). Zmanjšana sistolični miokardni stres miokarda po kisiku. Kot je razvidno iz sl. 68 na str.202, arteriolar vazodilatatorji povečajo NE in prakticheskine spreminjanje tlaka v pljučnem obtoku in prednagruzki.V občutka, njihovi učinki so podobni učinkom pozitivnega inotropnyhsredstv.
Navedba za arteriolar vazodilatatorji yavlyaetsyaHSN nizko CB in zlasti v prisotnosti hude mitralno in / okvare iliaortalnoy (Cm. Več poglavje 7.1.10) .K slabosti te skupine zdravil je sposobnost snizhatAD in povzroči refleksno tahikardijo zaradi zmanjšanja koronarnega pretoka krvi razgradijo diastolicheskogodavleniya. Zato izolirovannoeprimenenie arteriolar vazodilatatorji pri zdravljenju srčnega nedostatochnostiogranicheno. Posebej previdno je treba dodeliti te lekarstvabolnym z ishemično etiologijo srčnega popuščanja.
LDPE deluje istočasno na perifernih arteriol ivenuly, zmanjša pred- in afterload in zmanjšanje sistolični in diastolični miokardni stres. Kot je razvidno iz Fig.68 str. 202, ta skupina zdravil hkrati zmanjšuje pritisk in pljučni arteriji NE poveča. Lahko rečemo, da imennosmeshannye vazodilatatorji so najprimernejši predstavleniyamob idealno, z hemodinamičnega vidika, vazodilatatorji. Ti lekarstvayavlyayutsya izbirnim sredstvom za povečanje gemodinamiki.Smeshannye lahko s pridom uporabimo perifernih vazodilatatorjev tako pri odpovedi ostroylevozheludochkovoy (natrijev nitroprusid) ali idlya kroničnim zdravljenjem (kombinacija hidralazin = apressina snitratami). Ta skupina lahko pripišemo ACE, vazhnyhsvoystv od katerih je zmožnost za zmanjšanje tona perifericheskihsosudov in pred- in afterload.
Treba je omeniti rezultate ene same študije, ki je pokazala pozitivno vpliva vazodilatatorovna prognozo bolnikov s srčnim popuščanjem po dolgotrajnem zdravljenju.
V tem protokolu, ki je potekala v prvi polovici 80. let je postal znan kot V-HeFT I, so bili pregledani 642 bolnikov s CHF splošno ishemicheskoyetiologii. Bolniki, ki so bili na dolgotrajnem zdravljenju serdechnymiglikozidami in diuretik (brez ACE), so randomizirali na trigruppy:
- placebo (273 bolnikov);
- selektivni postsinaptični benigno hiperplazijo prazosin in sistemnyyvazodilatator (20 mg / dan, 183 bolnikov);
- Kombinacija venska vazodilatator izosorbid dinitrat (Nitrosorbid) z arteriolar hidralazina (apressinom) v dozah160 + 300 mg / dan, 186 bolnikov.
Dolgoročno spremljanje up bolnikov, starih 4 leta. Prazosin učinek na preživetje bolnikov, medtem ko kombinatsiyaizosorbida dinitrat z hidralazin zmanjšano tveganje za smrt v predelah25%, po 2 letih zdravljenja, te spremembe je dosegel statisticheskiznachimoy razliko. Opozoriti je treba, da je ta kombinacija vazodilatatorovokazyvala mnoge stranske učinke, najpomembnejši katera golovnayabol (tipično nitratov) in srčni utrip in krvni tlak chrezmernoesnizhenie (značilno apressina). V 6 mesecih nablyudeniyapolnye odmerki obeh zdravil prejeli le polovico bolnyh.V do 38% bolnikov, ki so prekinili zdravljenje, do konca issledovaniyadoshlo le 115 bolnikov. Seveda, tako majhen znesek nablyudeniytrudno oblikovati končnih sklepov. ali vodne drugi pozitivni rezultati študije niso ponovili primeneniyavazodilatatorov. Vendar pa je v skladu s pravili meditsinydokazatelstv v evropskih smernicah za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja, ki je naveden (1997.): "Kombinacija hidralazin in izosorbid dinitrat + yavlyaetsyaalternativnoy terapije pri bolnikih s kronično srčno popuščanje pri ACE inhibitorjev estprotivopokazaniya za uporabo ali ko se slabo prenaša."
Na žalost ne moremo pristopiti k tem smernicam, saj naše izkušnje kažejo, da je praktično zelo težko primenitukazannuyu kombinacijo zdravil pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem predvsem zaradi slabe tolerance Salix in številnih stranskih učinkov. Ktomu, kot smo razpravljali zgoraj, ko bo slabe perenosimostiIAPF, leta 2000, pa se lahko nadomesti z ARA II. Zato predlagamo drugačno formulo, kot je določeno v Rossiyskomformulyare za zdravljenje kardiovaskularnih bolezni (1999):

   Odlična pomoč pri lecheniiostroy levo neuspeh prekata je vnutrivennoevvedenie Lasix. Nič ni presenetljivo, v tem, da smo obratilisk to vprašanje v poglavju o venske vazodilatorjen.raziskave, naša skupina izvedla pred 20 leti,prepričljivo pokazala prisotnost izraženega venodilatiruyuschegodeystviya v intravenski obliki Lasix (Ris.77). Kot lahko vidimo, takojšnje klinični učinki intravenskem dajanju Lasix (nekateri bolniki se počutijo dobesedno "na igli") povezana izvrtine diuretik ukrepe, ki se razvija skozi neskolkodesyatkov minut, z znatnim povečanjem raztezanja venules, so že opazili prve 3 - 5 minut. Kot je razvidno, koraki venodilatiruyuschayafaza Lasix sega 40 - 50 min v prvih 15 injekcij minposle opazili največjo hitrost CVP padec, kar kaže na obsežnost venskega priliva krvi v srce. Nato po pojavu diuretičnega učinka, običajno začne po 30 minutah, je drugi vrh opazili padec v CVP kot otrazhenieprodolzhayuscheysya srca raztovarjanje. O dvofazni akcijski laziksadolzhny zapomniti vse zdravnike, ki delajo v urgentni medicini. Uluchshenieklinicheskogo bolnika s srčnim astmo po vnutrivennogovvedeniya Lasix ne jamči stabilnost učinka. Če diureticheskoedeystvie ne pride po se zapiralo venodilatiruyuschey fazo deystviyalaziksa pljučnega edema lahko ponovi. Imamo večkrat nablyudalitakih bolnikov. Zato je "zlato pravilo", zlasti za vracheyskoroy zdravstvene oskrbe, je treba čakati na diureticheskogodeystviya Lasix. Šele potem ste lahko prepričani, dostatochnostipredprinyatyh ukrepov.
Sl. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD in II-IV CHF FC (NYHA), odvisno od primeneniyanifedipina pri zdravljenju

Sl. 75. Mehanizem deystviyanitrovazodilatatorov