GuruHealthInfo.com

Metabolična alkaloza in prva pomoč

Dve najpogostejši vzroki presnovno alkalozo so prevelike diureze (z izgubo kalija in kloridov) in prekomerno izgubo želodčnega soka (z pojemanje in klorovodikom). Običajno želodec proizvaja proste kisline 2-5 mEq na uro. Tako bolnik, katerega bruhanje veliko kisline zaradi razjed, ki jih pilorično stenozo zapletenih, še posebej nagnjeni k razvoju hude presnovne alkaloza.
Hipokaliemija, diureza zaradi pretirane izgube kalija, je očitno najpogostejši vzrok alkaloza presnovna. Ker je izguba kalija z urinom približno 30-60 mmol / L, diuretik uporaba lahko zlahka povzroči hipokaliemijo izražena skupaj z odvečno izgubo kloridov. Tako kalijev nagnjena zapustiti celice tkiva popraviti hipokaliemijo, in vodikovi ioni, v nasprotju s tem so v celici. Poleg tega, ledvice ponavadi izločanje vodikovih ionov za ohranjanje kalija. Če lahko driska ali kolostomo ali ileostomicheskom izboljšano drenažo v 1 liter izločki vsebujejo več kot 25-50 meq kalij, ki prav tako lahko privede do hude hipokaliemijo.

Video: Elena Tereshina: Metabolic vmesnik "možgani - telo"

Mineralokortikoidov spodbujajo nastanek presnovnega alkaloza, povečanje ledvic absorpcijo in natrijevega bikarbonata in povečanja izločanje kalijevih ionov in vodikov klorid. Ko hipokaliemija ustvarja začarani krog, ker je zmanjšanje količine izločanja kalija v krvi še več vodikovih ionov, mešanju presnovno alkalozo. kalijev reabsorpcijo očitno ni odvisen aldosterona, vendar pomanjkljivost aldosteronski bistveno zmanjša možnost, da izločajo distalnih tubulov resorbira vodikovih ionov in bikarbonata.
Masivni transfuzijo krvnih konzervah lahko znatno poveča količino citrata v telesu (17 mEq na enoto polne krvi in ​​5 mEq na enoto pakiranih rdečih krvnih celic). Ker se citrat v naslednjih 24-48 urah presnovi, raven plazemskega bikarbonata sorazmerno poveča, kar povzroči povečanje alkaloza. Laktata Ringer ima pH okoli 5,5 (ali manj). Vendar pa je po dajanju, je približno polovica količine (L-laktata) pretvorimo bikarbonata v jetrih, nagnjena, da povzroči metabolična alkaloza, je D-laktat izloči z urinom.
Trenutno narašča težnja (v kliniki), da se prepreči stres razjede želodca in želodčne krvavitve pri bolnikih s hudim kliničnih manifestacij z vzdrževanjem pH v želodcu na 5.0 z uporabo antacidov ali antagonistov receptorjev H2, kot so cimetidin. Da bi to naredili včasih zahteva velike količine antacidi. Absorpcija antacidni nevtraliziranje ali odstranitev prebitka kisline lahko znatno prispeva k razvoju alkalozo.
Ne preveč hudo dehidracijo, ne vodi do motenj prekrvitev tkiv, lahko povzroči "kontraktilnih alkalnost". Če je znesek ekstracelularni tekočini in diureza dovolj velika natrijevega bikarbonata reabsorpcije v ledvicah snizhaetsya- medtem ko se zmanjša količina zunajcelične absorpcije tekočine in natrijevega bikarbonata v naraste ledvicah.
Glede na vzročne dejavnike metabolična alkaloza pogosto razdeljen na dve vrsti: alkalnost, običajno dobro odzivajo na injekcijo fiziološke raztopine, kjer je nivo kloridov v urinu zmanjšala (manj kot 10 mmol / L) - alkaloza, ne odziva (oziroma, manj reaktivni) v slanici v katerem je vsebnost klorida v urinu povečana. Zanimiv primer alkaloza, ne odziva na slanico, lahko služi Bartterjevega sindroma (hipertrofija in hiperplazija jukstaglomerulnih aparata celice) in Liddlea sindrom (pseudohyperaldosteronism s klinično hiperaldosteronizem pri normalnem aldosterona) (Tabela 1)..
Tabela 1. Razvrstitev presnove alkaloza

Alkaloza odzivanje na fiziološke raztopine

Video: junij 19 / Objava predavanj Teroshninoy "Metabolic vmesnik "možgani - telo""

Alkaloza, ne odziva na fiziološke raztopine



  • zdravljenje z diuretiki
  • Terapevtske slabo reabsorbira anionov (karbenicilina, penicilin, sulfat, fosfat)
  • Postgiperkapniya 
  • v prebavilih alkaloza
  • želodca alkaloza
  • Intestinalno alkalnost (klorid driska) alkalijske Eksogeni
  • NaHCO3 (Pecilni soda), antacidov natrijev citrat
  • s transfuzijo povezana prebavne motnje
  • kontraktilnih alkalnost

  • ledvic alkaloza
  • Normotenzivnih Bartterjevega sindrom 
  • Izrazito izčrpavanje kalijev
  • hipertenzivna
  • endogeni mineralokortikoidov 
  • primarni aldosteronizem
  • Liddlea sindrom 
  • eksogeni mineralokortikoidov

fiziološki učinki 

Čeprav alkaloza običajno zavira simpatičnega živčnega sistema in zmanjšanje adrenergične učinke, ko zazna težnjo, da poveča sproščanje endogenih kateholaminov in adrenergične krepitev vazodilatacijski učinki.

Pri hudi metabolična alkaloza višini ioniziranega kalcija v plazmi zmanjša za približno 0,10- 0,16 mEq / l pri vsakem dviganje pH na 0,1. To izboljšuje nevromuskularni razdražljivost in lahko poslabša kardiovaskularne funkcije, zlasti če ionizirano nivo kalcija pade pod 1,6-1,7 mmol / L. Poleg tega alkaloza zmanjša kisika biološko uporabnost približno 10% za vsak 0,1 povečanjem pH. Prav tako lahko povzroči alkaloza tahiartimija je verjetno posledica sprememb v kalija ali kalcija. Hipokaliemija, alkaloza zaradi razvija, lahko ovira tudi delovanje mišic, zaradi česar je mišična oslabelost ali ileusa.

Ker ledvice je organ odgovoren za izločanje večjih količin bikarbonata v svojem neobičajno visokih koncentracijah, v primeru odpovedi ledvic odstranjujemo bikarbonat naravno depresijo. Vendar pa z blago do zmerno ledvično sposobnost izločanja bikarbonata zadržan na sprejemljivo raven.

Druga stanja, pri katerih obstaja visoka koncentracija serumskega bikarbonata so hipovolemijo (brez šoka), hipokaliemija, hypercarbia in sekundarni hipoparatiroidizem. pomanjkljivost klor pogosto vzrok trajne visoke ravni bikarbonata v plazmi, vendar je primanjkljaj poveča prag ledvic za bikarbonata le, če ga spremlja zmanjšanje efektivne krvnega volumna. Odporen metabolična alkaloza je opaziti tudi pri sekundarnem hipoparatiroidizem, ki se pojavi, ko sindrom mlečne alkalijske in hiperkalcemije pri malignih neoplazem povzroča.

Če metabolična alkaloza razvija respiratorne alkaloze, lahko arterijske krvi pH hitro dvigne nivo nad 7,55. Kot je prikazano na eni študiji (Detroit Splošne bolnišnice) ali smrtnosti pri kritično bolnih bolnikov z huda travma močno poveča, če je pH arterijske krvi je stabilen preseže 7,55. Bolniki, ki imajo te stopnje se ohranja na ravni nad 7,7, ponavadi umrejo.

Običajno pljučne kompenziran metabolična alkaloza je Hipoventilacija počasno in plitvo dihanje. S povečanjem PCO Pol zmanjša zaradi Hipoventilacija pa kemoreceptorji PaOj redko dovoljeno, da občutno pade pod 60 mmHg Tako pCOl arterijske krvi redko dvigne nad 55-60 mmHg, če sočasno hipoksemija ne bodo odpravljene s pomočjo kisika.

Video: Prva pomoč za raztezanje! Analgetik mazilo rešil pred sadre

diagnoza 

Prisotnost presnovno alkalozo je določena na osnovi laboratorijskih podatkov, določanje nivoja bikarbonata nad 26 meq / l in pH več kot 7,45. V večini primerov, obstajajo tudi sočasno hipokaliemija in hyposalemia. Metabolna alkaloza se klinično značilno počasno in plitko dihanje (za razliko hiperventilacijo navadno opazili pri acidoze). Določanje vzrok alkaloza se lahko olajša določanje ravni klorida v urinu (večja ali manjša od 20 mEq / L).

zdravljenje 

Raziskovalci so izolirali dve vrsti alkaloza: alkalnost ustreza kloridi (kjer je vsebnost klorida v urinu manj kot 20 mmol / L) - alkalozo odporen na kloridov (kjer je koncentracija klorida v urinu večja kot 20 mmol / l). Alkaloza prvi vrsti, na primer alkaloza zaradi bruhanja ali nazogastrično moč sesanja, običajno ustrezno odziva na uvedbo volumna tekočine in kloridov.

Pri dovolj hidrirani pomanjkljivostjo klora pacientov je mogoče izračunati na osnovi 20% serumske koncentracije klora pomanjkljivost 60 mEq / l lahko določimo, kot sledi mas tela- npr, telesno maso 80 kg, in: (20%) (80 kg) (100 - 60 meq / l) = 640 mEq. Bolniki s hudo dehidracijo za izračun primanjkljaja se lahko uporablja 60% telesne teže. Polovica pomanjkljivost popravljena za 4-12 ur. Stopnja dodajanja kalija je običajno manj kot 20 mmol / CH infundiranje ne poteka, ko se nivo kalija v serumu nad 5,0 mmol / L.

Pri bolnikih z izločanja ledvice hipokaliemijo gravitira proti n * in zadrževanje NSO /, kar lahko vodi do nesmisla aciduria (izbiri v prisotnosti kislega alkalemii urina). Če je ustrezna količina klora uveden pri bolnikih z alkaloza, ki se odzivajo na takšno terapijo, povečanje klorida v glomerularne filtrata omogoča povečanje absorpcije natrijevim v proksimalnem tubulih. Nižja kot je natrijev prisoten v distalnih tubulih, manj izloča H + in absorbira manj NSO3-- se začenja metabolična alkaloza rešena.

Pri hudi alkalozo (vsebnost CO2 večjo od 40 meq / l, pH 7,55 ali bolniku pojavi tetanije) za odpravljanje pomanjkljivosti klora polovice manjkajočo količino klora je podana v obliki natrijevega klorida, četrtino - v obliki kalijevega klorida in eno četrtino - v v obliki hidroklorida (1% NH4C1, arginingidrohlorid ali 0,1 N klorovodikovo kislino). Uvedba amonijevega klorida teoretično mogoče, vendar mnoge od teh bolnikov ima težave z ledvicami, jetri, kar poveča tveganje amonijeve spojine.

Pri uporabi klorovodikove kisline (0,10 N), je treba natančno dajemo pri majhni hitrosti dajanja venu- veliko - približno 25-50 ml / h. Arginingidrohlorid, ki je bila v preteklosti uporabljena v odpovedi jeter, je učinkovito in varno zdravljenje teh zapletov. Za korekcijo blago do zmerno presnovno alkalozo v nekaterih primerih uporablja diamoks (acetazolamid), ki povečuje urinom izločanje bikarbonata. Vendar prepogosto resno stanje taki bolniki ne dopušča, da uporabi zdravila peroralno.

Odporen na klor alkalozo redko kombinaciji s hipovolemijo. Zato razmeroma velike količine Na + in C1 filtriramo in povečano količino H + in K + izloči kot Na + reabsorpcije v distalnih tubulih. Za popravek alkaloza ti bolniki pogosto zahtevajo velike količine kalija.

Robert F. Wilson

Video: Predavanje priznani kardiolog zbrali vsi v stenah prvi regionalni bolnišnici

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný