GuruHealthInfo.com

DIC




Video: sindrom ICE. 3. del

DIC - patološko stanje neposredno povezani z disfunkcijo telesnih sistemov hemostazo. Glavna razlika lokalne tromboze in diseminirano intravaskularno koagulacijo je relativno omejena narava teh sprememb v prvem primeru in njihovega posploševanja prednostno lokaliziranih v mikrovaskularizacije - v sekundi. Tromboza večjih plovil, se lahko razvije kot sestavni del ali finale sindroma. V skladu z etiopathogenetic značilnostmi prevladujejo motnje sindrom ali vaskularno prokoagulantno hemostazo trombocitov ali oba, ali so vključene v enakem obsegu.

DIC je nespecifične in razvita v številnih bolezni in bolezenskih stanj: kardiovaskularne (veliki miokardni infarkt, prirojeno "blue" srčne bolezni, srčno popuščanje, itd), vse vrste šoka, vključno kardiogenem. DIC je eden od zapletov transfuzijo nezdružljivih krvi, travme, okužbe, sepsa, onkologije, porodništvu, iatrogeni, avtoimunskih in imunsko bolezni, alergijskih reakcij, zastrupitev gemokoagulyantami in hemolitične strupov, večji kirurški poseg, vključno z uporabo DIP.

Patogeneza DIC je določen z aktivacijo faktorji strjevanja in nato njihovo izčrpanosti, prekomerno stimulacijo fibrinolize, ki ga spremlja masivni, izredno težki trenutno obdelanega krvavitve in krvavitve. Neposredni vzroki DIC mešati. V večini primerov je svojim faktorji hemoliza izdelkov, plodovnico, endotoksinov progresivne acidoza, proteolitičnih encimov, Ellagove kisline, prebitek ADP, nekaj lipidnih frakcije plazme in razpošiljanje imunskih kompleksov giperadrenalinemiya Skupno hemodinamičnih et al. Osnova za aktiviranje teh faktorjev koagulacijskega sistema in zmanjšanje učinkovitosti postopkov, omejevanje strjevanja krvi, so 2 glavne mehanizme: sproščanje v krvni obtok tkivnih faktorjev in spreminjanja endotelijske monosloja.

Številni dejavniki, s katero se začne DIC so pogosto tesno povezana. Tudi omejena endotelijske poškodbe spodbuja prokoagulantno aktivnost z izražanjem tkivni faktor. Med vzroke, ki lahko sprožijo poškodbe endotelija, so zlasti pomembni hipoksija, acidoza in šok kot večina značilnost srčnega patologije. Izdelki tkiva tromboplas sluzi v ekspanzijski endotelijske spremembo območju strmo naraste izpostavitev subendotelialnega strukture, aktivacijo trombocitov in intrinzične poti koagulacije krvi skozi kontaktni faktor XII Hageman, ki deluje na kalikreina-kininskega sistema, fibrinolizo, komplementnega sistema. To spremlja blokado delovanja fagocitni mononuk Leary da pri fizioloških pogojih, se stanje ohrani hemostaze procesov, odpravljanje kri topnih fibrina kompleksov.

Začetek DIC je neposredno povezana s tem, kako delovanje trombina in tromboplastina in endotheliotropic mediatorjev. Kot rezultat, koagulacijo in thrombogenesis primarnih procesov sledi aktiviranje in agregacijo trombocitov, ki sproščajo biologi sko aktivno spojino v kombinaciji z intenzivno porabo koagulacijskih faktorjev. V tem primeru, kompenzacijski aktivacija trombin-antikoagulacijsko sistem, ki običajno zagotavlja ustrezno povečanje antikoagulacijskega in fibrinolitičnega ozadju ne zadostuje. Razprta mikrotrombogenez spremlja aktivnosti sistemom povečan fibrinolizo s pojavom plazmina v krvi, ki hidrolizira fibrin inaktivira faktorja V, VIII, IX, XI in zmanjšuje njihovo koncentracijo v krvi.

Proteinaze, trombin in plazmin povzroči obarjanje fibrin. Ob istem času, so ga in fibrinogen razdeljen na oblikovanje zgodnje in pozne razpadnih produktov, ki motijo ​​polimerizacije fibrinamonomera in povzročajo motnje trombocitov. Vendar pa nekateri fibrinmonomerov polimerizira v microvessels in zajemanje krvnih celic, fibrina izzove reakcijo - eritrocitov mikroangiopatogennuyu hemolitično anemijo in sprosti v kri fosfolipidov in ATP, ki inducirajo motorja. trombocitov del predhodno aktiviran z različnimi induktorjev, vključno trombin, in kolagen, da se veže na teh kompleksov mikrotromboticheskih odklenjenim trombospondin, fibroplastin in druge adhezijske proteine, ki prav tako prispeva k izčrpanju zaščitnih mehanizmov antikoagulacije. Prekomerna poraba koagulacijskih faktorjev, visokih ravni topnih kompleksov fibrin, trombocitopenije, disfunkcija antikoagulant mehanizmi vodi k realizaciji sekundarni postopki koagulacije odpovedi hemostazi krvavitve in krvavitve.

Pri razvoju DIC so 4 faza, ki jo nekateri raziskovalci šteje več kot obliki bolezenskega procesa. V prvi fazi se morfološko značilni masivni mikrotrombozov zaviranjem microvessels jih hiperkoagulacije in intravaskularno agregacijo krvnih celic povzročajo na ozadju aktivacije sistemov plazme, hemostazo. ekvivalentov Morfološke tej stopnji DIC so fibrina, hialina, kroglaste, trombocitov, levkocitov, eritrocitov (rdeča) microthrombuses, sestavek in struktura, ki ni v skladu s strukturo makrovaskularnimi trombusov. Fibrinska microthrombuses ki je morfološki diagnozo DIC igrajo odločilno vlogo hialina sestavljen pretežno iz fibrina z bolj ali manj znatno primesjo fibrinogena (sl. 2.4).

2,4.jpg

Video: sindrom ICE. del 7


Sl. 2.4. Fibrin obori v lumnu krvnih microvessels

Okvir kroglaste mikrotrombov se združijo rdečih krvnih celic z znaki hemolize, na izluži lupine so naloženi fibrina maso. Trombocitov ali trombocitov microthrombuses, skupaj s kompaktnim vendar razporejenih trombocitov vključujejo posamezne rdečih krvnih celic, belih krvnih celic in fibrina pramenov. Predispozicije dejavnik za nastanek microthrombi so Naizmjeničan endotelijske spremembe.

Beli ali levkocitov strdki pogosto izvedene z DIC nalezljivih etiologij, ki se nahaja prednostno v distalnem microhemocirculatory kanala. Rdeče krvne strdke, ki so glavna sestavina rdečih krvničk in izluži sladzhirovannye oborino fibrin zaznati na vseh področjih microhemocirculatory posteljo.

Druga faza diseminirano intravaskularno koagulacijo, porabo koagulacije, trombocitopenija določi, vnutrivaskulyarnoy obarjanjem fibrina z zmanjšanjem vsebnosti krvi fibrinogena in drugih strjevanjem plazma dejavnikov. Prikazan je kot hiper- in antikoagulantov krvavitve in simptomov hemoragične diateza. Poraba koagulopatija je posledica razširjeno mikrotromboza s povečano uporabo faktorji strjevanja in odstranjevanje koagulira fibrin iz krvnih fagocitov, kot tudi celice jeter in vranice.

Aktivacija fibrinolize v tretji fazi DIC določa obnovitvenih hemoperfuzije v microhemocirculatory kanalu, sprostitev mikrovaskularne svetlini trombotični mas. Vendar videz plazmina v krvi - zelo aktivno proteazo, ki cepi fibrinogen in fibrina prispeva k sekundarni nastanek tako imenovanega mikro hialina trombusov.

Četrtič, redukcijsko stopnjo zniža do rezidualne manifestacij predhodnih blokade microvessels kot anoksijskih in nekrotskih sprememb v najbolj prizadetih tkivih ali končanem postopku obnovitve v neugodnem razvoja odvodnika, akutnega jeter, nadledvične, pljuč ali drugi odpovedi organa.

Klinična in morfološko sliko DIC je odvisna od narave etiološke dejavnike in njihovo intenzivnost in trajanje ukrepov, ustreznih in učinkovitih terapevtskih posegov. Kljub generalizirano narave patološkega procesa v celotno sliko pogosto prevladujejo regionalnih motenj s primarno pljučno boleznijo (68%), ledvice (66%), vranica in jetra (oziroma 52 in 50%).

Pogosto pljuč poškodbe zaradi svoje značilne funkcije vaskularnega filtra. V pljučnih krvnih kapilar hranijo izdelke sprememb in tujke, kot sprožilec za začetek DIC sindroma, ki povzroča intravaskularno koagulacijo, združevanje, blato in aglutinacijo krvnih celic s tvorbo microthrombi tega. Več polimorfnih sestavek microthrombuses povzročijo degeneracija pojavov v parenhimskih organih, in s podaljšanim celotnem procesu - necrobiotic in nekrotične spremembe. Mikrogemodinamicheskie motnje z močno razširjenostjo in trajanju lahko privede do odpovedi organov, močno poslabša klinično sliko. Intenzivno microthrombogenesis včasih zapleteno široko trombotično okluzijo predispozicijami za arterijske mišice in mišično-elastičnega tipa, na primer ateroskleroze, ali sistemske lezij vezivnega tkiva.

Izvajalce komponenta clinicomorphological krvi sliko v DIC je trombogemorragichesky sindrom, ki nastopi skoraj 40% primerov s hudo izgubo krvi, točko ali več obsežne krvavitve v različnih organih. Najpogosteje je pljučna alveol, debelina nadledvične žleze, parenhimu jeter, vranice, ledvic, in subepicardial subendo- coni v srcu. Upoštevajte tudi nastanek malih in krupnopyatnistoy hemoragične izpuščaj na koži, z več krvavitev na mestu injiciranja in obratovalnih rudnikih.

V CNS mikronekrozy, ki jih fibrinskim strdkov, v kombinaciji z TKA tebi ne mi in intraobolochechnymi krvavitve najpogosteje povzroča. Gastrointestinalna krvavitev in microthrombi skupno sluznice povzroči akutne želodčne razjede, erozijski gastritis, enterokolitis. Mono- ali multi-organska odpoved, in sindrom trombogemorragichesky gipofibrinogenemia dopolnjeno hemoragični anemijo in hudo hipotenzijo, srčne aritmije in možganska simptomov.

Glede na tempo razvoja in značilnosti seveda razlikovati med akutne, subakutne in kronične oblike DIC. Splošni akutne oblike zaradi hitrega obsežna tromboplastinskega sestavine v krvni pretok v obdobju od nekaj ur do enega dneva rezultate v šoku: temne zavesti, hipotenzija, akutne odpovedi organov, pogosto z znaki goriščni nekroze trebušne slinavke in erozivni in ulcerozni enterokolitis.

Subakutni obliki razvija več dni, včasih pa 1 teden. sočasne mozaik simptomi, ki kažejo na proces več organov, pa je klinična slika je pogosto prevladuje priznakipre škodo lastnino koli organa ali sistema. Na splošno lahko zmerno izrazite znaki sindroma strdkov drastično povečajo, pridobivanje izrazit generalizirana, tudi ob vstopu majhno ekso- ali endogene dražljaje, kot pri raku, iatrogene bolezni, koronarne dolgotrajnih kriz.

Kronična DIC, ki spremlja vnetnih in avtoimunskih procesov (hepatitis, pankreatitis, pnevmonitis, sistemski vezivnega tkiva, rak patologija, ishemična srčna bolezen), lahko traja mesece. Rahljanje obdobja remisije in poslabšanja, ko okrepitvijo, DIC ima lahko velik vpliv na klinično sliko osnovne bolezni.

DIC se določi glede na izid vzrokov, resnosti in razvoj značaja. V najbolj hudo, akutni obliki skoraj 50% primerov, ki ogrožajo usodno odločilen pomen pravočasne diagnoze in bilance terapevtskih ukrepov za optimizacijo koagulacijskih procesov. V manj hudih dolgotrajnih oblik DIC poudarkom prestavi ustrezno zdravljenje bolezni in sprožilo svoje procese.


AS Gavrish "ožilja, bolezni"
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný