Diseminirane intravaskularne koagulacije (razširjajo sindrom intravaskularno koagulacijo), zdravljenje, vzroki, simptomi, znaki

DIC - zapleten klinične in laboratorijske manifestacije sredi kritičnih pogojih zaradi motenj različne geneze toka mikrocirkulacije in trombocitov prokoagulantno in antikoagulantni porabe komponent in fibrinolize sistemi

Štetje bolezenskih stanj, za kar otežuje DIC je obsežna. Kljub temu pa je mogoče opredeliti številne klinične situacije, ki je zelo značilen za razvoj dekompenzirano oblik DIC.

Med njimi so:

• nalezljiva etiologija bolezni (sepsa, huda pljučnica, abscesi, gangrena, in mnogi drugi);
• porodniške zapleti (amnijski embolija tekočina, luščenje posteljice, kazenskih splav);
• vse vrste šok;
• toksični in imunski odziv (kač, zastrupitev transfuzijo zapleti, zavrnitve presadka);
• oncohematological in rakavih bolezni (razpad tumorji, solidni tumorji, promielocitno levkemijo, itd);
• travma (polytrauma, hude rane, nekroza, maščobna embolija);
• opekline in ozebline;
• razgradnih telesa (pankreatitis, gangrena);
• akutna intravaskularna hemoliza;
• termične in kemične opekline.

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) vključuje nenormalno, prekomerno tvorbo trombina in fibrina v obtoku. Povečanje agregacije trombocitov se med tem postopkom. Počasi razvija DIC (tednov ali mesecev) je predvsem manifestacija venske tromboze in embolii- razcvetu DVS povzroči krvavitev. Na težka, hitro razvija DIC kaže na prisotnost trombocitopenije, povečana APTT in PT, povečana raven plazemskega D-dimera (ali drugih razgradni produkt fibrina) in spuščanje fibrinogena v plazmi. Zdravljenje vključuje boj proti vzroki povzročijo DIC in uporabo trombocitov, koagulacijskih faktorjev in fibrinogen (v krioprecipitata) za nadzor težke krvavitve. Heparin smo uporabili kot terapijo ali profilakso.

Vzroki krvi DIC

DIC se lahko vidi na porodniške bolezni (prekinitev nosečnosti in poroda), sepsa, levkemije, sistemski vaskulitis, sindrom zdrobiti, anafilaktični šok.

patogeneza. DIC razvije ob vstopu v krvni obtok velike količine aktivnosti prokoagulantnih snovi - tkivo tromboplastinskemu proteaze, koagulaza (amnijski embolijo tekočina, sindroma zdrobiti, travmatski kirurgije, ishemične nekroze, tumorskih, kač, hitra konvergenca edem), stika krvi s poškodovano žilno steno in umetne površine (generalizirana okužba, opekline, imunska vaskulitis, zunajtelesno cirkulacijsko, cepiči) ali kot posledica intravaskularne tvorbe pro- tovariš krvnih celic (levkemijo, hemolitična transfuziji reakcijah in druge vrste intravaskularne hemolize).

Patogeneza DIC - dekompenzirana aktiviranje sistema strjevanja krvi z izčrpavanjem svojih delov tvorbo microthrombi in disfunkcijo organov zaradi blokado mikrocirkulacije. Kljub velikemu številu bolezni, ki so povezane z DIC, aktiviranje hemostaze sistema v tem sindromom se pojavi na dva načina:

1. citokin - preko sistemskega vnetnega odziva, ki vodi do aktivacije citokinov in nadalje vključujejo hemostatična sistema; (sepse, travme idr.)
2. tromboplastichesky ko je izgled v krvnem obtoku prokoagulantno materiala (razpad tumorjev, amnijski embolija tekočine, itd).

V nekaterih primerih (vnetje trebušne slinavke, gangrena, opekline, itd) inducirane DIC v obe smeri.

Za DIC popolnoma dikcijo lokalnih poškodb, kot microthrombogenesis in številnih drugih procesov sistema privede do disfunkcije več organov zaradi poslabšanja mikrocirkulacije. Kjer je motnje krvnega pretoka najbolj izrazita v tako imenovanih ciljnih organov (pljuč, jeter, ledvic, itd ..).

DIC običajno pojavi kot posledica izpostavljenosti tkivnega faktorja v krvi, kar povzroči kaskado strjevanja. DIC pride v naslednjih kliničnih primerih:

• zapletov med porodom (npr ločitev posteljice inducirane slanico terapevtskega splava shranjeni mrtvega fetusa ali izdelkov zanositve, amnijski embolija tekočina): placente tkiva z aktivnim tkivnega faktorja pride v stik ali se širi v materine krvi;
• infekcije, zlasti tistih, ki jih gram-negativnih mikroorganizmov zaradi: Gram-negativne endotoksinom izzove ali aktivira tkiva fagocitne dejavnike, endotelijske celice in tkiva;
• rak, še zlasti, mucinozni adenokarcinom pankreasa in prostate in akutno promielocitno levkemijo (tumorske celice izoliramo tkivni faktor);
• Reakcija z vsemi pogoji, ki povzročajo ishemično poškodbo tkiva in sproščanje tkivnega faktorja.

Manj pogosti vzroki motorja z notranjim zgorevanjem je mogoče pripisati hude poškodbe tkiva zaradi poškodbe glave, opeklin, ozeblin ali strelnih raneniy- zapletov pri operacijah prostate, pri kateri lahko material faktorja aktivnosti na prostati tkiva (skupaj z plazminogena aktivatorji) priti v piki na strupeni krovoobraschenie- kača pri katerem se encim na voljo v obtok, aktivira enega ali več faktorjev koagulacije trombin in bodisi ustvari ali neposredno pretvorimo fibrinogen v fibrin globoko intravaskularne hemolize, aortne anevrizme ali prisotnost kavernozni hemangiomov (Kasabaha-Merritt sindroma), povezanega s poškodbami stene žil in krvni stagnacija odsekov.

Patofiziologija krvnega DIC

Počasi razvija DIC predvsem povzroča simptome venskih trombemboličnih dogodkov (na primer globoka venska tromboza, pljučna embolija), čeprav včasih pride do vegetacije-zaprta srca nenormalna krvavitev nenavadno za dano situacijo.

motor težka cvetoče notranjim zgorevanjem, nasprotno, povzroči trombocitopenijo in izločanje plazemskih koagulacijskih faktorjev in fibrinogena, ki povzroči krvavitev. Zapoznela raztapljanje polimera fibrinolize fibrinske lahko povzroči mehansko uničenje proizvodnje eritrocitov shizotsitov in intravaskularno hemolize.

Simptomi in znaki krvi DIC

Sestoji iz glavnih manifestacij bolezni in simptomov DIC - tromboze in krvavitve.

Ker je ta sindrom je univerzalna v svojih patogenetske mehanizmov, je priporočljivo, da se dodelijo nekatere vidike, ki tvorijo njegovo klinično sliko. Najprej, ko DIC vedno prisotni simptomi osnovne bolezni, ki so posledica procesa, in pogosto so ti simptomi v klinični sliki je prevladovala (npr, opekline, poškodbe in številne druge).

Odvisna od stopnje DIC pogosto odvisna od njene vzroka. Amnijske embolija tekočina, opekline, hude hemoliza spremlja sproščanje v velikem številu krvi in ​​druga tkivni faktor aktivnosti prokoagulantnih materialov v kratkem časovnem obdobju, kar ima za posledico hitro supresijo zastojev in sistema za nadzor mehanizmov hemostazo. Zato je v takšnih primerih, so klinični in laboratorijski znaki se pojavijo zelo hitro, in DIC postane dekompenzirano v kratkem času. Po drugi strani pa, če je citokin indukcijo (sepsa, vaskulitis, tumorji, itd). Ostrina in resnost klinične in laboratorijske manifestacije DIC pogosto manj izrazit.

Skupna manifestacija tega pogoja je prekomerna krvavitev zaradi porabe koagulacijskih faktorjev in trombocitov. Najbolj hude krvavitve videli v dekompenzirano DIC. Poleg tega, če dekompenzacija razvoj različnih kliničnih manifestacij motnje mikrocirkulacije pri organov in tkiv (acrocyanosis, kratko sapo, piskanjem pri dihanju v pljučih, tahipneja, zmedenost in dezorientacija, oligurijo anuria), ki tvorijo sindroma multiple organske disfunkcije.

Faza ICE:

• I - trombotične (hiperkoagulabilno);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu);
• III - hemoragična (hypocoagulation) - plural masivna krvavitev in krvavitev;
• IV - znižanje (normokoagulyatsionnuyu).

Ko se počasi razvija DIC se lahko pojavijo simptomi venske tromboze.

V hujših hitro razvijajočih DIC voljo kožnih vbodi (npr intravensko ali arterijske prebodov) lahko krvavijo obilno, na področju parenteralno injekcijo lahko pojavijo podplutbe in prekomerno pojavi krvavitev v prebavnem traktu.

Diagnozo DIC sindrom krvi

DIC potrditev opravljene laboratorijske podatke. Ni vsako posamezno laboratorijski test, s katerim bi se lahko zazna DIC. Za njegova diagnoza pogosto zadostuje analiza klinično stanje, vendar za oceno dinamike razvoja / izumrtje DIC in pojasniti pomembne laboratorijske študije so napoved. Če želite to narediti, pregledati aktivacijo in izločanje različnih komponent hemostazo, kakor tudi preučevanje biokemičnih markerjev poškodb in organskih sistemov.

Klinični znaki poporodne diseminirano intravaskularno koagulacijo

Prevladujoča značilnost klinične manifestacije in po porodu DIC je krvavitev iz maternice. To je posledica prisotnosti v maternici obsežne, dobro prekrvavljena rana pad namesto placente. Torej značilnost DIC trombocitopenije, poraba koagulacijskih faktorjev in prisotnost posteljice mestu krvavitve dokaj hitro pripelje do izgube velike količine krvi in ​​posledično razvoj anemije in šoka rodila ženska.

Število trombocitov, protrombinski čas, APTT, vsebnost fibrinogena v plazmi, D-dimera v plazmi. obstaja sum DIC pri bolnikih z nepojasnjeno krvavitev ali venske trombembolije, zlasti če predraspolozhenie.Esli bolnik sum DIC, je treba izvesti analizo na število trombocitov, protrombinski čas, APTT, koncentracije fibrinogena v plazmi in stopnjo D-dimera (zamik določitev in razgradnjo fibrina v umetno ustvarjeno okolje).

Počasi razvijajoči DIC spremljajo blagimi kazalnikov trombocitopenija VS (običajno zastopana kot MHO) in APTT od minimalno poveča na normalno, normalna raven ali nekoliko prenizka zvišan fibrinogen in D-dimera v plazmi. Glede na to, da so različne bolezni spodbudili povečano sintezo fibrinogena kot snovi akutno zmanjšanje fazi ravni fibrinogen na 2 zaporednih meritev lahko pomaga določiti motor. Začetne vrednosti, ko se počasi razvijajo APTČ ICE lahko dejansko manjši kot običajno, verjetno zaradi prisotnosti aktiviranih faktorji strjevanja v plazmi.

motor težka cvetoče notranjim zgorevanjem je izražena v hujši trombocitopenijo, daljšem PT in APTT, močno znižalo raven fibrinogena in visoke ravni D-dimera v plazmi.

Določitev nivoja faktorja VIII včasih koristno, če je potrebno razlikovati huda, akutna DIC iz masivnega nekrozo jeter, ki lahko povzroči podobne nenormalnosti pri koagulaciji. Jetra nekroze raven faktorja VIII zviša, ker Ta faktor se proizvaja v hepatocitih in se zaključi s motor z notranjim zgorevanjem na razrushenii- faktorja VIII zmanjšana zaradi trombina inducirane tvorbe aktiviran protein C, ki izpostavlja proteoliza faktor VIII.

Diagnostična merila ISTH

Leta 2001 je odbor za standardizacijo 1STH DIC razdeljeni v dve kategoriji: eksplicitnimi (očitnih), ki označuje dekompenzirano države in implicitno (non-očitne), značilne za nadomestilo za ta sindrom. Seveda, ta uvrstitev je malo novost, saj je delitev DIC v odškodnino in dekompenzirano znano že dolgo časa, vendar vzporedno s tem delitev istega odbora predlagala dokaj preprost sistem za ocenjevanje resnosti diseminirano intravaskularno koagulacijo (ekipa DIC) z izračunom točk.

Veliko hematologi in oživljanje sestane z DIC na dnevni osnovi, tako da ti strokovnjaki in brez matematičnega izračuna mogoče jasno razdeljena na DIC nadomestilo in dekompenzirana, tako da je vrednost te lestvice precej običajna. Vendar pa se s tem sindromom obstajajo tudi drugi strokovnjaki, da bi poenotenje klinična in laboratorijska diagnostika DIC, seveda, da je zrno resnice. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je DIC ocena lestvica jasno povezana z umrljivostjo bolnikov.

Kri DIC Zdravljenje

• Zdravljenje je osnovni vzrok.
• Možna nadomestna terapija (npr trombocitov, Krioprecipitat, sveže zamrznjene plazme, naravni antikoagulant).
• Včasih heparin.

Prednostno območje zdravljenja je neposredni vzrok za zatiranje bolezni (npr zdravljenje suma Gramu negativnih antibiotika sepse širokega spektra, čiščenjem maternice prezgodnja ločitev posteljice). Če je zdravljenje učinkovito, bi morali DIC hitro izgine. Če krvavitev je težka, zahteva dodatno nadomestno terapijo, ki sestoji iz koncentrata trombocitov v boju proti trombocitopenije, Krioprecipitat namesto fibrinogen in faktorja VIII in sveže zamrznjene plazme za povečanje stopnje drugih faktorjev strjevanja krvi in ​​naravnih antikoagulanti (antitrombina, Ci proteina, S in Z ).

Heparin je zelo koristen pri zdravljenju počasi razvija DIC z vensko trombozo ali pljučno embolijo. Heparin ne velja v primerih hitro razvijajočih DIC s krvavitvijo ali nevarnost njenega nastanka, razen v primeru žensk z mrtvega ploda in razvoj motorjev z notranjim zgorevanjem z močno znižanih stopenj trombocitov, fibrinogen in strjevanja dejavnikov. Takšni bolniki damo heparin več dni za krmiljenje motorja z notranjim zgorevanjem, povečanje ravni fibrinogen in trombocitov in zmanjšanje absorpcije faktorjev strjevanja krvi. Nato se zdravljenje s heparinom prekine in maternice čistilna.

Ne poskušajte transfuzijo krvi in ​​krvnih reinfuzijo, vlije v votlino!

Potek in prognoza sindroma diseminirano intravaskularno koagulacijo

Smrtnost v DIC je 50-70%. To je odvisno od resnosti in vrste osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj DIC. Pogosto porodniška DIC pojavi smrtno ob robu amnijske embolije tekočine.