GuruHealthInfo.com

Oskrbovanje v sindroma pridobljene hemoragične

trombocitopenija

Nenormalno lahko nizko število trombocitov v periferni krvi v sindromom pridobljene hemoragične posledica zmanjšanja proizvodnje trombocitov ali njihove uničevanje moči. Seznam vzročne dejavnike trombocitopenije vzelo preveč prostora, tako da za ta namen, je bolje, da se obrnejo na bibliografsko kazalo. Pogoji, v katerih trombocitopenija opazovana Najpogosteje so navedeni spodaj.
  • Zmanjšanje proizvodnje trombocitov v kostnem mozgu 
  • aplastične anemije 
  • Tumor metaplazija kostnega mozga (levkemija, rak, itd). 
  • Zdravila supresiji kostnega mozga (obsevanja, alkohol, itd). 
  • Infekciozna zatiranje (ošpice, tuberkuloza) 
  • Pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline 
  • Povečana trombocitov uničenje 
  • Imunski faktorji (idiopatska trombocitopenična purpura, sistemski eritematozni lupus, trombocitopenija drog, infekcijska mononukleoza, in drugi.) 
  • Diseminirano intravaskularno koagulacijo 
  • hipersplenizem 
  • Trombotična trombocitopenična purpura 

Video: Ključne napake med začetnim oživljanje novorojenčkov

Najbolj označena nagnjenost h krvavitvi ko štetje trombocitov v perifernem krvnem obtoku pri najmanj 50 000 1 mm. Ko se število trombocitov pod 000 10 000-20 je lahko usoden spontane krvavitve. Odkrivanje v perifernih krvnih vzorcih velikega trombocitov (megatrombotsity) lahko izražajo hyperproduction trombocitov v kostnem mozgu med uničenjem pri povišani obodu.
Mladi trombociti so večji giperaktivnymi- predstavljala funkcionalno to lahko pojasni dejstvo, da bolniki z imunsko uničevanje boljše prenašajo zmanjšanje števila trombocitov, kot pri bolnikih s srčnim kostnega mozga. Odkrivanje megakariocitov kostnega mozga in povečana uničenje trombocitov na splošno preprečuje okvaro kostnega mozga kot vzrok hude trombocitopenije.

zdravljenje 

Vsak bolnik s prednostno krvavitve je treba dati stabilizaciji intravaskularno obsega in vzdrževanje zneska v obtoku hemoglobina. Če je vzrok za krvavitev zmanjša nastajanje trombocitov (vendar pri normalni preživetje v periferni krvi), najučinkovitejše transfuzijo trombocitov.

Video: anafilaktični šok. prva pomoč

Ponavadi en standardni transfuzijo odmerek trombocitov poveča število trombocitov 1 mm do 10 000. Vendar pa v obodni času trombocitov destruktivni procesi življenjskega lahko bistveno krajši (zlasti pri patoimmunnoy trombocitopenija), in zato transfuzijo trombocitov kot vzdrževalno zdravljenje le relativno pokazano- bolnikov z življenjsko nevarne krvavitve, bi morali prejeti eksogenih trombocitov pri zdravljenju sili da. Imunosupresivno zdravljenje s kortikosteroidi in drugih drog zahteva nekaj dni, da se doseže želeni učinek, tako da se le redko uporablja v ED.
Intravensko dajanje očiščenega humanega imunoglobulina je nova metoda oblikovana za upogibanje trombozo zavirajo učinek antiagregacijskih protiteles pri patoimmunnoy trombocitopenije (ITP). Humani imunoglobulin je bila uspešno uporabljena v akutno ITP pri otrocih in odraslih, kot tudi PIT, povezanih z nosečnostjo, zato je običajno rezerviran za otroke s hudo krvavitvijo ali za odrasle z ITP neodzivna na kortikosteroide.

Gipoprotrombonemiya

Zdravljenje varfarin natrija in pomanjkanje vitamina K 

Protrombinski je glikoprotein, izdelan v jetrih, s sodelovanjem vitamina K, in pretvorimo v trombina z običajnim postopkom koagulacije. Prirojeno pomanjkanje protrombina najdemo le redki krvavitev zaradi proizvodnje protrombina je običajno posledica pomanjkanja vitamina K, varfarin natrija terapijo ali jeter. Multifaktorska patogeneze krvavitev pri bolezni jeter bodo obravnavane ločeno. Maščobi topnih vitamina K, je bistvenega pomena za proizvodnjo hepatične faktorjev II, VII, IX in X. živili in žolčnih insuficience ter slabo absorpcijo maščob v črevesju lahko privede do hemoragične diateza, označen s povečanjem PX (spremenljivka in povečanje PG), ki se ne razreši z parenteralno dajanje vitamina K.
Derivati ​​kumarina (varfarin ali Coumadin in dicumarol) na principu kompetitivne inhibicije vitamina K. Njihova antikoagulantna aktivnost se lahko poveča bistveno drugačne Proteinski pripravki s premikom (fenilbutazon, klofibrat, indometacin, ipd) ali z metabolno inhibicije (alopurinol, kloramfenikol, nortriptilin).
Pri uporabi terapevtskih odmerkov teh zdravil MF povečuje 2-2,5-krat v primerjavi z je kontrolem- PG običajno normalno. Tako lahko takšni bolniki nekoliko travma povzroči krvavitev, ki (če ne ustavi lokalnega kompresijo) lahko zahteva preklic nastalega pripravka in Cupping uporabo vitamina K (oralno ali parenteralno). Parenteralni odmerek vitamina K je 5-25 mg. V večini primerov je odmerek 10 mg, intramuskularno ali intravensko. Ko intravensko dajanje uveden počasi po stopnji 1 mg / min. Prevelik odmerek varfarina natrija lahko povzroči usodne krvavitve s spontanim povečanjem kot MF in PTT. Klinična ocena bolnikovega stanja narekuje potrebo po zamenjavi glasnosti in eritrocite in sveže zamrznjene plazme za takojšnjo infuzijo.

poškodbe jeter

Veliko dejavnikov lahko odgovorna za nenormalno (atravmatsko) hemoragijo pri akutni in kronični bolezni jeter. To lahko vpliva na štirih glavnih smereh hemostatskim procesa (posamično ali hkrati), kar je razvidno iz naslednje uvrstitve vzročnih dejavnikov.

Video: AMI Kardiogeni šok 1. del

  • vaskularna 
  • Poškodba 
  • Želodčne razjede in alkoholni gastritis 
  • Krvavitev iz varic v portalno hipertenzijo 
  • hemoroidi 
  • Trombocitov (trombocitopenija) 
  • Kostnega mozga supresija zastrupitev z alkoholom 
  • hipersplenizem 
  • Pomanjkanje folne kisline 
  • DIC 
  • koagulacijskih faktorjev 
  • Vitamin pomanjkljivost K in malabsorpcijo 
  • Kronično uživanje koagulopatija (DIC)
  • hyperfibrinolysis 
  • Neuspeh aktivirati plazmina jetra 
  • inhibicija koagulacije vozijo produktov razgradnje fibrina 

Tako krvavitev v prisotnosti bolezni jeter je zapletena in zahteva zapleten laboratorijske in klinične študije za določitev značilnosti in lokacije krvavitve, stopnja izgubo volumna krvi in ​​relativni prispevek trombocitov in koagulacijskih faktorjev nepravilnosti. Potrebni laboratorijski testi vključujejo določitev števila trombocitov, PT, PTT, in raven fibrinogena v krvi. Določitev fibrinske produkte razgradnje lahko izdelani kot nadaljnji test. 

fibrinopenia

Kongenitalna gipofibrinogenemia in disfibrinogenemiya so redke in njihove klinične manifestacije je zelo spremenljiva (tromboza, krvavitve, odprtje rane ali asimptomatski). Pridobljeno gipofibrinogenemia redko pojavlja kot izolirana pojava in praviloma, je sestavni del klinične manifestacije daleč izginil bolezen jeter, diseminirana intravaskularna koagulacija, fibrinoliza ali primarna fibrinoliza poveča po zdravljenju z streptokinaza in urokinaza. Povečanje PV, PTT, trombin in čas reptilaznogo se lahko razlikujejo glede na stopnjo zniževanja ravni fibrinogena v krvi. Zdravljenje je namenjen odpravi etiološke faktorjev Krioprecipitat nadomestne terapije se izvaja pri bolnikih s hudo krvavitvijo. Uporaba koncentratov fibrinogena je povezana z okužbo z virusom hepatitisa. 

Diseminirano intravaskularno koagulacijo

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC), - je klinični sindrom označen s razpršenega krvavitve kože, sluznic in notranjih organov. Širok mehanizem aktivacije koagulacije vodi do porabe obtoku faktorji strjevanja in trombocitov namenjana hemostatske homeostaze. Ko je stopnja njihove uporabe presega svoje izdelke, je difuzna krvavitev. 

Vsako stanje, ki ga spremlja znatno uničenje tkiv se lahko začne in vzdržuje nenadzorovanega intravaskularno koagulacijo (npr, opekline, poškodbe, sindrom simpatij, rak, ploda smrt, gangrene). Poleg nekrozo tkiva, lahko pojav DIC pospeševanje reakcije na zdravila, amnijske embolije tekočin, reakcijo krvi, poškodbe jeter in odziv bolnika na okužbo. 




Diagnoza DIC vedno ne sme biti na voljo s polnim zaupanjem (zlasti bolezni jeter, TTP et al.), Pa je povečanje MF laboratorijskega določanja, trombocitopenijo in hipofibrinogenemija nakazuje verjetnost, prisotnost pri bolniku s krvavitvijo iz mnogih lokacijah. Laboratorijski dokaz v prid DIC vključujejo povečanje fibrinske produkte razgradnje in določitev mikroangiopatična hemolitična anemija, v prisotnosti motenih eritrocitov v perifernih krvnih vzorcih. 

Terapije usmerjena predvsem odpraviti možne vzroke DIC če so vgrajene (sepse, nosečnost, drog ali zdravljenje s transfuzijo), kot tudi zgodnje odkrivanje in popravljanje hemodinamičnih motenj s ponovno normalno količino krvi in ​​število eritrocitov. Bolniki s stalnim krvavitvijo trenutno priporočljiva dajanje faktorje strjevanja (sveže zamrznjeno plazmo) fibrinogena (krioprecipitata ali sveže zamrznjene plazme) in zapušča trombocitov, pogosto v kombinaciji s stalno intravenozno terapijo s heparinom. 

Dolgotrajna uporaba heparina za nenormalno prenehanje delovanja koagulacije je lahko učinkovito preventivno in v nekaterih kroničnih stanj DIC, kot so rak in akutno promielocitno levkemijo.

D. Esposito
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný