Etiologija in patogeneza osteoartritisa

Vsebina

• Video: osteoartritis. "medical review" 2006. dr. nikolay abramovič khitrov
• Video: dudin mg skolioza simpozij m2u00052

Artroza (osteoartritis) - kronična progresivna degenerativna bolezen označena z degeneracijo sklepnega hrustanca s subchondral kostnih poznejše spremembe in razvoj obrobnih osteofiti in opremljeno z reaktivnim sinovije izkušenj. Tujini, se bolezen pogosto označuje kot "osteoartritisa" zaradi pogostih manifestacij vnetja.

Osteoartritis (OA) je najpogostejša bolezen sklepov. To predstavlja 60-70% vseh revmatičnih bolezni. Klinične manifestacije osteoartritis pojavljajo v skoraj 20% svetovnega prebivalstva. osteoartritis problem je izjemno nujen za Rusijo. Tako je od 13 milijonov registrirano leta 2001, ob bolnikov revmatičnih bolezni 16% (približno 1 milijon 800 th.) So se osteoartritisa. Čeprav bolezen ni smrtna, je eden od glavnih vzrokov za prezgodnjo invalidnost, invalidnosti in bistveno poslabša kakovost življenja bolnikov.

Posamezni primeri osteoartritis pojavijo v starosti 16-25 let, vendar pa starost, pojavnost povečuje bolezni. Osebe, starejše od 50 let, osteoartritis je na voljo v 50% primerov, in v starosti 70 let in več - 80-90% bolnikov. Ženske trpijo OA je skoraj 2-krat pogosteje kot moški. Vendar pa je starejših od 70 let, prevalenca osteoartritisa je skoraj enak pri obeh spolih.

Etiologija osteoartritisa.

Pravi vzrok osteoartritisa še sedaj ni jasno. V skladu s sodobnimi koncepti Osteoartroza je večfaktorska bolezen. Pri razvoju degenerativnih sprememb sklepnega hrustanca so prisotni več dejavnikov, med katerimi sta dva glavna - pretirano mehansko in funkcionalno hrustanec preobremenitev in zmanjšanje njene odpornosti na normalne fiziološke obremenitvi. Tako je predvideno primarni vzrok osteoartritisa neusklajenost med mehanske obremenitve na površini vpadno sklepnega hrustanca in njegova sposobnost, da prenese obremenitve, pri čemer se razvija hrustanca in uničenje.

Dejavniki tveganja za osteoartritis:

1. genetska predispozicija;
2. prekomerno telesno težo;
3. strokovnih, športnih in vsak dan preobremenitev;
4. travma;
5. starost bolnikov, starejših od 50 let;
6. druge bolezni sklepov.

Število raziskovalcev je pokazala, da pride pogostost osteoartritisa distalnih interfalangealnih sklepih roke (Heberden je vozlišč) v 2-krat bolj verjetno, da so matere in 3-krat bolj pogosta pri sestre bolnikov z osteoartritisom. Za družine bolnikih z osteoartritisom bolezni se pojavi pri 2-krat pogosteje kot v splošni populaciji, je tveganje za razvoj osteoartritisa pri bolnikih s prirojeno poškodbah gibal povečala za 7,7-krat. Pri bolnikih s prekomerno telesno težo je bila bistveno bolj pogosta osteoartritisom kolena.

Patogeneza osteoartritisa.

Zaradi izpostavljenosti različnim etiološki dejavniki in presnovne motnje pojavijo sintetično aktivnost hondrocitov ter fizikalno in kemično poškodbe sklepnega hrustanca matriksu.

Ugotovljeno je bilo, da so pri osteoartritisu ob vznožju hrustanca motnje metabolizma presnovne motnje proteoglikani(PHN) - hrustanec osnovna snov: in zmanjšanje njihove kvalitativne spremembe krši stabilnost strukture kolagena omrežja.

Pri normalnem sklepnega hrustanca uravnoteženih procesih njegovo sintezo (anabolizma) in propadanje (katabolizmom). Pri oblikovanju osteoartritisa običajno opaziti pomanjkanje izobrazbe ali povečano razgradnjo hrustanca komponent.

Značilnost uničenja hrustanca pri osteoartritisu je izguba matričnih glikozaminoglikanov - kondroitin sulfat, keratan sulfat, hialuronska kislina površinske, vmesni in globoko conah hrustanca. Poleg tega je izrazito zmanjša PHN molekule, ki so sposobne za izhod iz hrustančnega matriksa.

V zgodnji fazi osteoartritis proteoglikanov (spremenjen, majhna), ki lahko absorbira vodo, vendar ga ne more ohraniti trdno. Presežek vode absorbira kolagen, ki nabreka in razvoloknyaetsya, kar vodi do zmanjšanja odpornosti hrustanca. Pozneje hrustanca pride do dehidracije in neorganiziranost kolagenskih vlaken prekinil.

Če je škoda opazuje hondrocitov proizvodnjo niso značilne normalnega kolagena hrustanca tkiva in PGN (kratke kolagen ne tvori fibrilov in nizko molekulsko maso manjšo PHN), mogla da se tvori agregate s hialuronsko kislino, kar ima za posledico izgubo biokemičnih lastnosti hrustanca matrike.

Vlogo pri patogenezi vnetja osteoartritis dram. Razlog za vnetij pri osteoartritisu ostaja nejasno: vloga nanosi hrustanca makromolekul in kristalov kalcija je sporna. Mehanizem, s katerim se vnetje lahko vključen v razgradnjo hrustanca, je razvoj proinflamatornih citokinov (IL-1&beta, IL-6, TNF&alfa- et al.), kar encimi sproščanjem škodljive kolagen (kolagenaza, elastaza, peptidaze) in proteoglikane (metaloproteinaza, stromelizin, katepsin) in proizvodnje prostaglandinov in plazminogena aktivatorji. Igra pomembno vlogo pri simulaciji vnetja in zaznavanja bolečine. Nekatere vnetne izdelkov, kot so bradikinina in histamin, sposobne stimulirati primarni dovodni živčnih vlaken, medtem ko lahko prostaglandini, levkotrieni in IL-1 in IL-6 poveča občutljivost teh vlaken na različnih zunanjih dražljajev.

Ko se je začela sproščanje biološko aktivnih snovi prispeva k vzdrževanju vnetja v sklepnih tkivih pri osteoartritisu, zaradi posledičnega poškodbe sinovialne membrane z razvojem reaktivnega sinovitis in povečano produkcijo vnetnih citokinov.

Izpraznjenega proteoglikani hondrocitov in razgradni produkti kolagena, pri čemer so antigeni sposobna inducirati nastanek avtoprotiteles, da se tvori lokalno vnetnega procesa.

Če povzamemo zgoraj navedene podatke, je mogoče zamisliti patogenezo sheme osteoartritis, kot sledi.

Patogeneza osteoartritisa