GuruHealthInfo.com

Antibiotiki. Lobenzarit

Video: Anti-bakterijski in anti-glivične sredstva v dermatologiji

Tetracikline droge

Mehanizem delovanja

Mehanizmi ustrezne osnovne učinek tetraciklinskih drog v RA, povezati z njihovimi protivnetnih in imunosupresivnih učinkov. Na primer, obstaja dokaz o sposobnosti za inaktivira metaloproteinaze Tetracikline derivatov v sklepnim tkivom (RA Greenwald et al., 1987- MP Vincenti s sod., 1994), inhibirajo aktivnost fosfolipaze A2 (W. Pruzanski et al., 1992) ter aktivacijo oksidativne latentna kolagenaze.

Poleg tega, tetraciklini zavira funkcionalno aktivnost nevtrofilcev (vključno nevtrofilcev kemotakso sposobnost, da povzroči nepopravljivo škodo celic, fagocitna aktivnost, tvorbo reaktivnih kisikovih zvrsti) (RR Martin et al., 1974- A. Forgsen et al., 1974- WL Gabler in VP belilo, pri 1991) in T-limfociti (E. Ingham et al., 1991- M. Kloppenburg s sod., 1992). Po M. Kloppenburg et al. (1992), minociklin način od odmerka odvisno inhibira proliferacijo klonov limfocitov CD4 + T in limfocitov CD8 + T izoliranih iz sklepnim tkivom bolnikov z revmatoidnim artritisom, stimulirali z anti-SDZ in sintezo IF-y z T-limfocitov.

Minociklin antiartritično aktivnost je bila dokazana v študijah kroničnih modelih artritisa 2: kolagena in adjuvansom artritisa pri podganah (F. C. Breedveld in D. E. Trentham, 1988). Kemično modificirani obliki tetraciklin brezpredmetna antibakterijske aktivnosti, v kombinaciji z flurbiprofena preprečimo izgube kostne mase pri adjuvansom artritisu (R. A. Greenwald et al. 1992) in oksacilinom zmanjša resnost eksperimentalne osteoartritisa (L. P. Yu et al., 1992).

kliničnih preskušanj

Klinično učinkovitost minociklin v RA je bila dokazana v odprtem serije (F. C. Breedveld et al., 1990- str Langevitz s sod., 1992) in dobro kontroliranih študij (M. Kloppenburg sod., 1994). M. Kloppenburg sod. (1994) izvedena dvojno slepa, 26-tedensko kontrolirano preskušanje minociklin (200 mg / dan), pri 80 bolnikih z aktivnim revmatoidnim artritisom, ki so predhodno uporabljenih vsaj eno bazično spojino. Bolniki, zdravljeni z minociklin imeli večjo bistveno izboljša 9 od 14 kliničnih parametrov delovanja kot pri bolnikih, ki so prejemali placebo (indeks Ritchie, število vnetje sklepov, hitrosti sedimentacije eritrocitov, hemoglobin, CRP, IgM RF).

V tem primeru bi bila normalizacija laboratorijskih vrednosti, izražene v večji meri kot kliničnega učinka. Pogostnost neželenih učinkov je bila pri bolnikih, zdravljenih z minociklin kot pri bolnikih, ki so dobivali placebo. Glavni stranski učinki so gastrointestinalne motnje in omotica, ki hitro izgine ukinitvi zdravila. Prišlo je korelacija med klinično učinkovitost minociklin in znižane ravni IL-6 (M. Kloppenburg sod., 1995).

Rifadin

Podatki o možnosti uporabe za rifadina zdravljenje PA (S. E. Gabriel et al. 1990), vendar je študij N. L. Cox s sod. (1992) so pokazali, da čeprav rifadinom zdravljenje (300 mg) in izoniazid (150 mg, 2-krat na dan) in povzroči znižanje CRP in ESR, ni povezana s pozitivnimi dinamiko kliničnih simptomov.

Sulfametoksazol / trimetoprim

Sulfametoksazol / trimetoprim - kombiniran pripravek, ki obsega dve aktivni sestavini - sulfanilamida (sulfametoksazol) in derivata diaminopirimilina - trimetoprim. Kombinacija dveh zdravil, ki imajo bakteriostatično ukrep omogoča baktericidno aktivnost z ozirom na gram-pozitivne in gram-negativne mikroorganizme. Sulfametoksazol krši biosintezo dihidrofolat kisline in trimetoprim blokov obnovo digidrofolievoy kisline.

Obstaja dokaz imunosupresivnega zdravila, supresijo nevtrofilcev funkcionalno aktivnost (R. Anderson et al., 1988- D. E. Roberts in J. G. skuta, 1990). Poročali so o uporabi sulfametoksazol / trimetoprim za zdravljenje Wegenerjeva granulomatoza (R. A. DeRemee, 1988).

Lobenzarit

Predstavlja Lobenzarit dinatrijevo sol 4-kloro-2,2-iminodibenzoata ima imunomodulatorno aktivnost. Mehanizem delovanja povezan s polimerazo za zatiranje DNA in B-limfociti.

Mehanizem delovanja

1. Inhibicija sinteze protiteles, vključno s protitelesi proti DNK (S. Hirohata, 1992) in upočasnitev napredovanja avtoimunske bolezni ledvic pri NZBxNZW F1 miših (Y. Takeda s sod.,



1988);
2. zatiranje aktivacije poliklonalni B-celic in napredovanje avtoimunosti v MRL miših (M. Michara sod, 1987- J. Abe et al., 1989).;
3. Inhibicija HLA-DR izražanja na membrani ES-stimulirane IF-Y, zaviranje adhezije celic T v ES inducirane IF-y in IL-1, (A Kawakai in sod., 1991) - zaviranje HLA-DR izražanje na membrani makrofagov;
4. zatiranje spontano sintezo sinteze IgM in IgM Rp in IgM RF ko zazna protein A (. S. Hirohata et al, 1992);
5. zatiranje sinteze IL-2 CD4 + T-celic stimuliranih z anti-CD3.

Učinkovitost je bila dokazana s lobenzarita RA v dvojno slepih kontroliranem preskušanju (Y. Shiokawa et al., 1984) in v odprtem preskušanju pri SLE (S. Hirohata et al., 1994). 15 bolnikov SLE dalo lobenzarit 40 mg 2-krat na dan 2 tedna., Nato pa 80 mg 2-3-krat na dan za 12 tednov.

Zdravljenje je bilo povečanje števila limfocitov v periferni razmerjem krvi normalizacija CD4 + T-celic / CD8 + T celic, zmanjšan nivo protiteles na DNA. Pri nekaterih bolnikih razvila stranske učinke, vključno blagimi motnjami v delovanju jeter, gastrointestinalnih motenj, omotica.

EL Nasonov
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný