Hiponatriemija, simptomi, vzroki, zdravljenje

Vzroki hiponatriemijo

Hiponatremija pri nizkih plazemskega osmolarnosti

Prekomerno izločanje ADH.

• Zunajmaternična izločanje ADH, najpogosteje pride v drobnoceličnega pljučnega raka, je možno, in v številnih drugih tumorjev, vključno karcinoidni, limfom, levkemija in rak trebušne slinavke.
• ADH sindrom hipersekrecija, označen s tem zmanjšanje izločanja prejeto tekočine in osmotskega spremembo načina ureditev (vzdržuje stabilno koncentracijo natrija v serumu, vendar na nižji ravni). Vzroki za to sindroma veliko: lahko je posledica večje operacije, pljučne bolezni (npr pljučnica) in zvišan intrakranialni tlak. Idiopatski hipersekrecije ADH sindrom se pogosto kaže v ozadju raka latentno, zlasti malih pljučnim rakom.
• Lahko stimulira izločanje ADH citotoksičnih zdravil rakavih bolnikov, kot je ifosfamid, vinkristin, ciklofosfamid, intravensko v visokih odmerkih.

Insuficienca nadledvične žleze, razvoj, na primer, nenadna odpoved po dolgem prejetih glukokortikoidi spremlja povečanje kalija, in pri nekaterih bolnikih - presnovno acidozo.

Prekomerna uvedba nadomestnega tekočine pri infuzijsko zdravljenje.

Hiponatremija pri normalnem ali presežnega plazmi osmolarnosti (psevdogiponatriemiya)

Ta oblika hiponatriemija razvije kot posledica hiperglikemija ali manitola zamude uvedena v obliki hipertonično raztopino med kemoterapijo. Manitol povzroči povečanje plazemske osmolarnosti, ki vodi do izhoda znotrajcelične tekočine v notranjosti žil in razvoj hiponatriemijo. Za razliko od državne hypoosmolality hiponatriemijo v tem primeru ne poveča tveganje možganskega edema, da je zdravljenje namenjeno popravek vsebnosti natrija v krvnem serumu, ki niso prikazani.

natrijev izgubo:

• Diuretiki (na začetku).
• Bolezni izgube Ob nezrelostjo / cevastega izgube.
• PBX.
• Acidoza ledvičnih tubulov.

"Pridelava":

• Diuretiki (kasneje: pred hiponatriemijo zmanjšana proizvodnja urina).
• Pretok odvečne tekočine.
• Srčno popuščanje.
• Mišični relaksanti (pankuronija).
• ADH zaradi stresa, bolečine, sepso, pljučnico, meningitis, zadušitev, intrakranialna krvavitev, povečanega intrakranialnega tlaka, opiatov.
• Hipertonična hiponatriemija posledico hiperglikemijo.

Simptomi in znaki hiponatriemijo

natrijev izgubo: hujšanje, oligurija, zmanjšal tkiva turgor, tahikardijo.

vzreja: Telesne mase za razvoj edema (S1ADH ni viden edem). Oligurija (glede na vnos tekočine), zmanjšano vsebnost sečnine in kalija.

Pogosto asimptomatski.

Klinična slika je odvisna od naslednjih dejavnikov:

• Stopnja hiponatriemija;
• tempo razvoja;
• starost in spol bolnika (največja nevarnost pri ženskah pred menopavzo).

Prevladujejo v klinični sliki nevroloških motenj:

• slabost, slabo počutje, slabost;
• zmedenost, glavobol in dremavost;
• krči, koma in dihanja.

Hiponatriemija - najpogostejše motnje presnove elektrolitov opazili pri hospitaliziranih bolnikih. Subakutni ali kronični hiponatriemija blaga ali zmerna stopnja je pogosto asimptomatski. Vendar pa je huda hiponatriemija (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Razlikovati hipotenzijo, hiper- in normovolemic hiponatriemija. Hipovolemični hiponatriemija je povezano z zmanjšanjem krožečega volumna krvi. Z zmanjšanjem intravaskularno volumen za več kot 9% pojavi neosmotichesky spodbuda sekrecije antidiuretičnega hormona (ADH), telo odraža poskus, da odloži vodo in s tem vzdržuje intravaskularno volumen. Hiponatremija ta vrsta razvije med daljšim driske ali bruhanja in znojenje, še posebej, če se izgube fluid polnijo z vodo ali hipotonično rešitve. Zmanjšana količina krvi in ​​hiponatremija lahko tudi posledica ledvične izguba natrija (ko dajemo diuretike, mineralokortikoidov ali druga pomanjkljivost sindromov solteryayuschih). Koncentracija natrija⁺ v urinu v takšnih primerih, kot je praviloma večja (> 20 meq / l), medtem ko za izboljšanje kompenzacijski izločanje ADH reabsorpcijo natrija⁺ v vseh segmentih povečuje nefron, kar zmanjšuje koncentracijo natrija⁺ v urinu.

Hypervolemic hiponatriemija spremlja edematozna stanje, v katerem je do zamude paradoksalno vode, kljub skupni presežek v telesu. Posebni razlogi hiponatriemija te vrste so kongestivno srčno popuščanje, ciroza z ascitesa in nefrotski sindrom. Hiponatremija v teh primerih je posledica, očitno pod vplivom zmanjšan pretok krvi v baroreceptors v arterijske postelje. Informacije o tem je na voljo s živcev v hipotalamusu, stimulira izločanje ADH in zadrževanja vode.

Najbolj heterogena skupina je verjetno normovolemic hiponatremija, katerega patogeneza je težje razložiti. Ta skupina vključuje sindrom neustreznega izločanja ADH (SNSADG), hipotiroidizem, glukokortikoidni pomanjkljivostjo (npr sekundarna adrenalna insuficienca), živčni polidipsija in hiponatriemijo, ki se razvije po transuretralno resekcijo prostate.

diagnoza hiponatriemijo

Vsebnost natrija (N⁺) V plazmi in urinu (označen z nizko koncentracijo natrija v krvnem serumu in normalno ali povečala izločanje v urinu).

Osmolalnost krvne plazme in (osmolarnosti urinu večja kot v plazmi osmolarnosti krvi) urina.

Akutna hiponatriemija (razvoj za 24 ur ali manj), je pokazala, glavobol, slabost, bruhanje, zaspanost, nemir, krče in naglušne dojemanje realnosti, ki lahko privedejo do otopelosti in komo. Domneva se, da je na podlagi teh zaslonov možganski edem zaradi premikanja hipotonićni zunajcelični tekočini povzroča v celice možganske skorje. Takšno gibanje sprva preprečuje pešanje intracelularna koncentracija elektrolitov, in kasneje - in drugih topil (npr aminokislin), kar zmanjšuje osmotski gradient in omejuje tok tekočine v možganih. Sčasoma, zaradi tega mehanizma, je vsebnost vode v možganskih celicah bolnikov s kronično hiponatriemijo obnovljena skoraj normalno. Tako resnost bolnikov odvisna od hitrosti in obsega zmanjšanja koncentracije natrija⁺ serumu. Hude posledice možganskega edema je še posebej pogosto opaziti v pooperativnem obdobju pri mladih ženskah z ohranjeno menstrualnega funkcijo. Smrtnost in pri tej skupini bolnikov nepopravljive možganske poškodbe so 25-krat pogosteje kot pri ženskah in moških v obdobju po menopavzi. Očitno estrogena in progesterona prispevajo h kopičenju raztopljenih snovi v celice centralnega živčnega sistema, ki povečuje osmotskega gradienta in pretok vode v možganih.
Med diagnozo predvsem psevdogiponatriemiyu izključiti zaradi visoke koncentracije trigliceridov ali osmotsko aktivnih spojin (glukoze ali proteinov) v plazmi. Hipertrigliceridemije zmanjšuje vsebnosti natrija v vodni fazi plazme, čeprav se lahko vsebina celotnega plazmi ostane normalna. To je enostavno spot na mlekarna pomeni serum in centrifugiranje vzorca pred določitvijo koncentracije natrija⁺ v vodno fazo, da se izognemo napakam. Za osmotsko aktivnih sredstev (npr glukoza) povzroči migracijo vode iz intraceličnega prostora na zunajcelično, pri čemer je koncentracija elektrolitov (npr Na⁺) V serumu lahko začasno zmanjša.

Po potrditvi veljavnosti hiponatriemijo, začeli pojasniti njene vzroke. Znaki kongestivnega srčnega popuščanja, cirozo ali nefrotskim sindromom se običajno ugotovi tudi, gledano od bolnikov in potrjujejo rezultati standardnih laboratorijskih in slikanje preiskav. Uporaba konvencionalnih študij izključuje okvaro delovanja ledvic. Pogost vzrok hiponatriemijo prejema tiazidnih diuretikov, in ga je treba preveriti na začetku. Da bi izključili primarni podrobnosti polidipsija zasliševali bolnika in merjenje porabe tekočine. Pravilo hipotiroidizem z določanjem ravni TSH in BAS₄ seruma in glukokortikoid insuficienca - preko ACTH stimulacijski vzorca.

SNSADG označen s neosmoticheskoy brez pozitivne in stimulira izločanje ADH. Diagnoza tega sindroma je določena z izjemo bolnikov, v odsotnosti hipovolemijo, edem, ledvic ali insuficience nadledvične žleze, ali hipotiroidizem. Stopnja natrija⁺ Serum osmolarnosti, in njegovo ozadje se zmanjša z dodelitvijo koncentriranega urina. Vsebnost natrija⁺ zmerno povišana v urinu (> 20 meq / l), ki odraža aktivacijo natriurezo odziv na splošno povečanje v telesni tekočini. Za potrditev diagnoze lahko uporabimo za vzorčenje obremenitve vode [pri bolnikih SNSADG 4 Chasa dodelijo manj kot 90% prejeto količino vode (20 ml / kg) ali osmolarnosti urina ne pade pod 100 mOsm / kg]. SNSADG razvije pri številnih boleznih centralnega živčnega sistema (encefalitisa, multiple skleroze, meningitisa, psihoza) in pljuča (tuberkuloza, pljučnica, aspergiloza), kot tudi nekatere solidnih tumorjev (nedrobnocelični pljučni rak, rak pankreasa, mehurja in prostate). Ta sindrom nastane pod vplivom določenih zdravil spojin (ciklofosfamid, rastlinskih alkaloidov, opioidi, inhibitorjev sinteze prostaglandinov, triciklični antidepresivi, karbamazepin, klofibrat in inhibitorje ponovnega privzema serotonina).

SNSADG včasih težko razlikovati od sindrom cerebralne solteryayuschego, ki ga lahko opremljena tudi z osrednjega živčnega sistema patologije, predvsem subarahnoidna krvavitev. Menijo, da je zaradi kršitve osrednjih mehanizmov, ki urejajo izmenjavo natrija v ledvicah. Ojačani ledvično izgube natrija vodi do hipovolemijo, stimulacijo izločanja ADH in hiponatriemijo. Glavna vloga v mehanizem natriurezo pri sindromu soli in možganov, ki je izgubil odvzeto atrijska ali možgansko natriuretični peptid. SNSADG solteryayuschy sindrom in možganska se razlikujeta v krožnem krvnega volumna. Pomembno je, da v mislih, saj se v možganih solteryayuschem sindrom morali obnoviti intravaskularno glasnost, medtem ko terapija SNSADG zahteva omejitev tekočine.

zdravljenje hiponatriemijo

hujšanjeNatrijev uvod (in tekočine) zmanjšanje izgube.

Telesne mase: za omejevanje toka tekočine, mora biti koncentracija natrija presega 125 mmol / l.

Izračun nadomestila za natrij: Prejšnja znesek dajemo natrijev + absolutna pomanjkljivost glede na normo + stalne izgube.

Če ne morejo najti primarni spodbudo za povečano porabo vode (npr živčnega polidipsija) ali njegovo shranjevanje v telesu (npr diuretiki), je zdravljenje zmanjša odpraviti vzrok.

Če je hiponatriemija razlog nejasna ali nespecifičen (kot v SNSADG), je terapija bolj splošno. V asimptomatski (blago ali kronični) hiponatriemijo samo omeji vnos vode. Treba je izračunati svojo dnevno porabo, vključno z vodo, ki je v trdnem izdelku. Če bolnik ne more ali ne želi omejiti porabo vode, želeno raven natrija⁺ V serumu se lahko vzdržuje preko demeklociklin (600-1200 mg / dan v deljenih odmerkih) - ta antibiotik preprečuje delovanje antidiuretičnega hormona receptorjev. je potrebna omejitev porabe vode pri zdravljenju demeklociklin. Še več, lahko celo nevarno. Ta terapija zahteva skrbno spremljanje bolnika, da bi preprečili dehidracijo in odpoved ledvic. Drug pristop k zdravljenju lahko redne sprejem diuretikov zanke (npr, furosemid), ki odpravljajo gradient naprava zgoščeno izločanje osmotsko urina. Loop diuretiki treba uporabiti skupaj z dodatki NaCl (2-3 g / dan), da povečajo izločanje topljencev v urinu in s tem povečati izgubo vode.

Ob razmeroma milih simptomov, lahko hiponatriemija uporabi konivaptan antagonist receptorja vazopresina (vaprizol). To se daje intravensko v odmerku 20 mg, sledi nadaljevanje infuzijo 20 mg / dan za 1-3 dni. Z nezadostnega povečanja natrijevega ravni v serumu stopnje infuzije se lahko poveča do 40 mg / dan. Hkrati se priporoča zmerna omejitev tekočine.

Zdravljenje namenjen odpravljanju vzrokov hiponatriemijo, zahteva tudi previdnost. Na primer, lahko hitro popravek hiponatriemija z dajanjem kortikosteroida v insuficience nadledvične žleze povzroči osrednjo myelinolysis. Preveč hitro povečanje ravni natrija⁺ serumu (> 1mekv / h) lahko ponazorimo dajanje hipotonično raztopino ali parenteralno dajanje 0,25-1 mg desmopresin acetata.

Pogosto je dovolj, da omejite vnos tekočine za 0,5-1 l / dan, in sicer, pod dnevnim urinu.

Zaviranje ADH vpliva na ledvičnih tubulih, kot demeklociklin namen je primerna le pri izbranih bolnikih s hudo trdovratno hiponatriemijo, ki niso mogli omejiti vnos tekočine, treba spremljati delovanje ledvic.

Infuzija hipertonično (3%) raztopino natrijevega klorida je na voljo le v tistih primerih, v katerih je hiponatriemija smrtno nevarne bolnika. Zato je treba freestyle hipertonična raztopina dajati pod nadzorom izkušenega zdravnika ali specialista pri odpravljanju presnovnih motenj. Prehitra infuzijo je nezaželeno, zlasti pri kronični hiponatriemijo. Izkazalo se ne 1C večini bolnikov s tumorjem, saj je ureditev Vsebnost natrija v sindroma hipersekrecije ADH lomljeno, tako da je vhodni preprosto izloči natrija z urinom, medtem osmolarnosti injectate od osmolarnosti urina.

zapleti hiponatriemijo

Srednja Pontskih myelinolysis so najprej opazili pri alkoholikih in podhranjenih ljudi. Prvi opisi myelinolysis omejene pons, skupaj quadriplegia, in v nekaterih primerih privedlo do smrti. Naslednje ugotovitve so kontaktirali osrednjo Pontskih glioma myelinolysis z zdravljenjem hiponatriemija. Ko agresivno zdravljenje hiponatriemijo, namenjen odstranitvi možganskega edema, lahko bolniki razvijejo mutism, disfazija, spastičnega tetrapareses pseudobulbar paralizo in delirij. Pri preživelih bolnikih pogosto vodijo hude nevrološke motnje. S pomočjo CT in MRI je pokazal, da myelinolysis sega onkraj pons, in v tipičnih primerih simetrično vpliva na dele možganov na meji med sivo in belo zadevo.

Kot poskusih na živalih in opažanj pri ljudeh močno nakazujejo združenje tega sindroma z agresivnim popravek hiponatriemijo. Glede na pomanjkanje razumevanja patogenezi centralnega myelinolysis, je priporočljivo uporabiti korekcijski previdnost kronično hiponatriemija pri bolnikih z jasno spremembo v vsebnosti vode in distribucije topljenca v možganih s povečanjem ravni natrija⁺ serum je ne hitreje kot 0,5 mmol na uro. V akutni hiponatriemijo (t.j., ki se je razvil v manj kot 24 ur) porazdelitev tveganja osmotsko aktivnih snovi v bistvu manj. Za odpravo kliničnih znakov možganskega edema, v takih primerih je mogoče uporabiti bolj agresiven pristop, čeprav je v vsakem možnem izogniti hiponatriemija mere popravek večji kot 1 meq / uro in povečati raven natrija primeru⁺ serumu v prvih 24 urah več kot 12 mmol.