Sladkorna bolezen, bolezen, ki jo absolutno ali relativno pomanjkanjem insulinu so značilne grobe metaboličnih motenj ogljikovih hidratov, pri glikozurijo in hiperglikemijo in drugih metaboličnih motenj. Etiologija. so pomembni

Sladkorna bolezen, bolezen, ki jo absolutno ali relativno pomanjkanjem insulinu so značilne grobe metaboličnih motenj ogljikovih hidratov, pri glikozurijo in hiperglikemijo in drugih metaboličnih motenj.
Etiologija. Si vrednost dedno nagnjenost, avtoimunskih, kardiovaskularnih motenj, debelosti, duševno in telesno poškodbo, virusnih infekcij.
Patogeneza. Ko absolutno pomanjkanje insulina zniža nivoje inzulina v krvi zaradi kršenja njegovo sintezo ali izločanje iz beta celic Langerhansovih otočkov. Relativna insulina insuficienca lahko posledica zmanjšane insulina zaradi vezave veliko beljakovin, izboljšano uničenja jetrnih encimov, dominantnosti učinke hormonskih in brez hormonskih antagonistov insulina (glukagon, nadledvične skorje hormonov, ščitnice, rastnega hormona, ki niso zaestrenih maščobnih kislin), spremembe v občutljivosti tkiva od insulina insulin.
Pomanjkanje Insulin vodi do motenj ogljikovih hidratov, maščob in presnovo beljakovin. Znižano prepustnost za glukozo v celičnih membran maščobnega in mišičnega tkiva, povečani glikogenolizo in glukoneogenezo, da hiperglikemijo, glikozurijo, poliurija skupaj in polidipsija. Zmanjšanja se poveča tvorba in razčlenitev maščob, kar vodi do povečanja stopnje krvi ketonska telesa (acetoacetata, beta-hidroksimaslene kisline in acetocetnega kondenzacijskega produkta - aceton). To povzroči premik kislinsko-bazično ravnovesje v smeri acidoza, spodbuja povečano izločanje kalijevih ionov, natrija, magnezija v urinu daje delovanje ledvic.
alkalna rezerva krvi se lahko zmanjša na 25. % Ogljikovega dioksida znižanje krvnega pH na 7,2-7,0. Zmanjšanje varovalnih podlag. Povečan vnos brez interesterificirani maščobnih kislin v jetrih zaradi lipolize vodi do povečane tvorbe trigliceridov. Tam se poveča sintezo holesterola. Zmanjšana protein sinteze, vključno s protitelesi, kar vodi do zmanjšanja odpornosti proti okužbi. Okvarjen beljakovin je vzrok dysproteinemia (znižanje in povečanje albumina frakcij alfa-globulina). Pomemben izguba tekočine zaradi poliurin vodi do dehidracije. Izboljšana izolacija iz telesa kalij, kloridi, dušika, fosforja, kalcija.
Simptomi znotraj. Sprejeta klasifikacija sladkorne bolezni in sorodnih kategorij moteno toleranco za glukozo, predlagana WHO znanstvena skupina za sladkorno boleznijo (1985) poudarja: A. Klinični razrede, ki vključujejo sladkorno boleznijo (DM) - insulina odvisni diabetes mellitus (IDDM) - odvisno od sladkorne bolezni z insulinom ( NIDDM) pri osebah z normalno telesno težo in tiste z ozhireniem- diabetesa, povezanega z podhranjenost (SDNP) - druge vrste sladkorne bolezni, povezane z določenimi pogoji in sindromov: 1) pankreasa bolezni, 2) bolezen ormonalnoy narave, 3) stanje z zdravili ali izpostavljenosti kemikalijam, 4) Spremembe insulina in njegove receptorje, 5) nekateri genetski sindromi, 6) tolerančnih pomešamo sostoyaniyami- poslabšana glukozna povzroča (IGT) pri posameznikih z normalno telesno težo in ulice debelost, motene tolerance za glukozo v povezavi z drugimi pogoji in sindromami- gestacijski diabetes mellitus.
B. Statistično zanesljive razrede tveganja (tiste z normalno toleranco za glukozo, vendar z znatno povečano tveganje diabetesa). Pred poslabšano toleranco za glukozo. Potencialni zmanjšane tolerance za glukozo.
V klinični praksi najpogostejši pri bolnikih z moteno, katerega glukoze v krvi, na tešče in čez dan ne preseže normo, ampak z uvedbo ravni glukoze ogljikovih hidratov je višja od vrednosti, značilne za zdrave posameznike, in res sladkorno boleznijo: tip IDDM I in tipa NIDDM II pri bolnikih z normalno telesno težo ali debelih ulicah z značilnimi kliničnimi in biokemičnimi simptomov bolezni.
IDDM je pogostejša pri mladih, mlajših od 25 let, ima različne klinične znake, pogosto za labilna s težnjo k ketoacidoze in hipoglikemije, v večini primerov se začne akutno, včasih s pojavom diabetično komo. Vsebnost inzulina in C-peptida v krvi pod normalno ali ne določimo.
Glavni pritožb bolnikov: suha usta, žeja, poliurija, hujšanje, oslabelost, izguba zmožnosti za delo, povečan apetit, srbeča koža in srbenje v presredku, piodermijo, furunkuloza. Pogosto so glavobol, motnje spanja, razdražljivost, bolečina v srcu, v mišicah tele. V zvezi z zmanjšanjem rezistentiosti bolnikih z diabetesom pogosto pojavijo tuberkuloze, vnetnih bolezni ledvic in sečnega trakta (pyelitis, pielonefritis). Kri se določi glede na povečane ravni glukoze v urinu - glikozurio.
NIDDM, tipa II se ponavadi pojavlja v zreli odraslosti pogosto pri ljudeh s prekomerno telesno težo je značilno, da mirno, počasi nastopom. Raven inzulina in C-peptida v krvi v normalnem območju, ali pa lahko preseže. V nekaterih primerih je sladkorna bolezen diagnosticirali le z razvojem zapletov ali z naključnim raziskavo. Nadomestilo se doseže predvsem z dieto ali peroralnih antidiabetikov, kajti brez ketoza.
Glede na stopnjo glikemije, občutljivost na terapevtskih učinkov in prisotnosti ali odsotnosti zapletov diabetesa tri stopnje resnosti. "Blage primere pripiše času, ko je nadomestilo doseže z dieto, ketoacidoze brez povezave. Morda prisotnost retinopatije 1 stopinje. Običajno je pri bolnikih z diabetesom tipa II. Na zmerna stopnja nadomestila dosežena s kombinacijo prehrane in peroralnih antidiabetikov zapustiti dajanje insulina v dozi ne več kot 60 IU / dan, na tešče nivo krvne glukoze ne presega 12 mmol / l, so nagnjeni k ketoacidozo, lahko izrazimo blagih pogojih mikroangiopatije. Huda diabetesa označen s labilno prehod (označeno nihanja ravni krvnega sladkorja v enem dnevu, nagnjene k hipoglikemiji, ketoacidoze), na tešče glukoze v krvi višji od 12,2 mmol / L, odmerek insulina potrebna za kompenzacijo presega 60 enot / dan, so izraženi zapleti: retinopatija III-IV stopnje, nefropatija z ledvično disfunkcijo perifernih neyropatiya- onemogočeni zdrobljen.
Zapleti sladkorne bolezni. Vaskularnih zapletov značilno: posebni lezije majhno sosudov- mikroangiopatije (angioretinopathy, nefropatijo in drugih vistseropatii), nevropatijo, angiopatija žil v koži, mišicah in pospešen razvoj aterosklerotičnih lezij v velikih žilah (aorta, koronarnih arterij in možganske, itd ...). Vodilno vlogo pri razvoju mikrovaskularnih igro metabolnih in avtoimunskih bolezni.
Vaskularnih lezij mrežnice (diabetična retinopatmya) je značilna dilatacija ven mrežnice, tvorita kapilarnih microaneurysms, eksudat in pika krvavitve v mrežnico (I fazi nonproliferative) - izrazita venski spremembe tromboza kapilare, eksudat in krvavitve v mrežnico (II faza preproliferative) - stopnja III - proliferacije, so zgoraj navedene spremembe, pa tudi progresivno neovaskularizacija in proliferacija, je največja grožnja gledanje in odyaschie za odstop mrežnice, atrofija vidnega živca. Pogosto se pojavijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo in drugimi motnjami v oči: blefaritis, motnje nastanitve in lomom, katarakta, glavkom.
Čeprav ledvic pri sladkorni bolezni pogosto izpostavljeni okužbi, je glavni vzrok za poslabšanje njihovega delovanja je mikrovaskularne motenj razstavlja glomeruloskleroze in dovodni arteriolar sklerozo (diabetična nefropatija).
Prvi znak diabetične glomerulosklerozi je prehodna albuminurija, nato - microhematuria in cylindruria. Napredovanje difuzna in nodularna glomeruloskleroze spremlja zvišanja krvnega tlaka, izogipostenuriey, vodi do razvoja uremičnega stanju. Med glomerulosklerozi razlikovati tri korake: korak prenefroticheskoy zmerno albuminurija, disproteinemiya- v nefrotskem povečuje -albuminuriya in zdi microhematuria cylindruria, otekanje, povečanje v ad-nefroskleroticheskoy pojavljajo in rastejo faze kronične simptome odpoved ledvic. Pogosto obstaja neskladje med stopnjo glikemije in glukozurijo. V terminalnih fazah glomerulosklerozi na nivo krvnega sladkorja lahko močno pade.
Diabetična nevropatija, pogost zaplet dolgoročne toka na SD- prizadene centralnega in perifernega živčnega sistema. Najbolj tipično periferno nevropatijo: zaskrbljen otrplost, mravljinčenje, krči v nogah, bolečine v nogah, slabši v mirovanju, ponoči pacienti in zmanjša pri hoji. Tam je zmanjšanje ali odsotnost kolena in Ahilove reflekse, zmanjšal otipljivo, občutljivost za bolečino. Včasih razvija mišično atrofijo v proksimalnem nogo. Obstajajo motnje v delovanju mehurja, pri motnjah potence pri moških.
Diabetična ketoacidoza razvije zaradi nezadostnosti insulina, izraženo na nepravilne sladkorna bolezen zdravljenje, zloraba prehrane okužbe pristopu, duševne in telesne poškodbe ali je začetna manifestacija bolezni. s povečano tvorbo ketonov teles v jetrih in povečanje njihove krvi Značilna, zmanjša alkalijske rezervo krovi- povečanje glikozurio skupaj s povečano izločanje urina, ki povzročajo dehidracijo celic, povečano izločanje elektrolitov- razvije hemodinamičnih motenj.
Diabetična (ketoatsidoticheskaya) koma razvija postopoma. Za diabetičnega precoma označen s hitro napreduje simptome dekompenzacije diabetesa: čezmernim žeje, poliurija, šibkost, letargija, zaspanost, glavobol, pomanjkanje apetita, slabost, vonj acetona v sapa, suha koža, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemija presega 16,5 mmol / l, reakcijsko
Urin aceton pozitivna, visoke glikozurija. Če ne takoj pomaga razvoju diabetično komo: zmedenost, in potem izguba zavesti, ponavljajoče bruhanje, globoko glasen tip dihanje Kussmaupya, izrazita žilna hipotenzija, hipotonija zrkel, dehidracija simptomi, oligurija, anurija, hiperglikemija, ki presega 16,55-19, 42 mmol / l in včasih doseže 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hipokaliemija, hiponatriemije, lipemia povišal preostali levkocitoza dušika.
Če obstaja hiperosmolarna diabetična koma neketonemicheskoy brez vonja acetona v sapa izraženo hiperglikemije - več kot 33,3 mmol / l pri normalni ravni ketonov teles v krvi, hyperchloremia, hipernatremije, azotemija, povečana osmolalnosti krvi (učinkovito plazemsko osmolarnosti nad 325 mOsm / l) , visoke vrednosti hematokrita.
Laktatsidoticheskaya (mlečna kislina), koma običajno pojavi pri bolnikih z ledvično insuficienco in hipoksija, najpogosteje pride pri bolnikih, ki so prejemali bigvanidov, kot fenformin. V krvi, visoka vsebnost mlečne kisline poveča koeficient laktat / pojedino-kadi, acidoze.
Diagnozo sladkorne bolezni. Osnova diagnoze so: 1) prisotnost klasičnih simptomov diabetesa: poliurija, polidipsija, ketonuria, hujšanje, giperglikemii- 2) glukoze povečala na tešče (po ponovljenem določitev) ni manj kot 6,7 mmol / l ali 3) Post Glikemija manj 6,7 mmol / l, vendar pri visokih glukoze čez dan, ali na podlagi preskusa tolerance za glukozo (več kot 11,1 mmol / l).
V primeru dvoma in identificiranje motene tolerance za glukozo test izvedemo z testiramo obremenitev glukoze v ravni glukoze v krvi na tešče po zaužitju 75 g glukoze raztopljene v 250-300 mL vode. Kri iz prsta za določanje vsebnosti glukoze sprejeti vsakih 30 min 2 uri.
Pri zdravih z normalno toleranco za glukozo, glukoze na tešče manj kot 5,6 mmol / l, med približno 30 minut v 90. minuti testa - manj kot 11,1 mmol / L in 120 minut po dajanju glukoze glikemije manj 7,8 mmol / l.
Motene tolerance za glukozo je zaklenjena če glukoze na tešče manj kot 6,7 mmol / l, med 30. in 90. minuto ustreza 11,1 mmol / l in po 2 h se giblje med 7,8 in 11,1 mmol / l.
Zdravljenje. Z dieto terapije, peroralne antidiabetike in inzulina, izvaja terapijo. Cilj terapevtskih ukrepov - normalizacija moteno presnovo in telesno težo, vzdrževanje in obnovo zdravja bolnikov, preprečevanje ali zdravljenje vaskularnih zapletov.
Prehrana je pri vseh kliničnih oblik sladkorne bolezni potrebna. Temeljna načela: individualni izbor dnevnih vsebin kaloriynosti- fiziološke količine beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov in lahko prebavljive vitaminov- izjeme uglevodov- razdeljenih obrokov z enakomerno porazdelitev kalorij in ogljikovih hidratov.
Izračun dnevne energije, proizvedene na osnovi telesne teže in telesno aktivnost. Na zmerne telesne aktivnosti, prehrana hitrost izdelave 30-35 kcal na 1 kg idealne telesne mase (višina v centimetrih minus 100). V debelosti se kalorično vsebnost zmanjša na 20-25 kcal na 1 kg idealne telesne teže.
Razmerje proteinov, morajo maščob in ogljikovih hidratov v živilih blizu fizioloških 15-20% celotne energijske vrednosti proteinov računov 25-30% - na olju in 50 60% - na ogljikove hidrate. Dieta mora vsebovati najmanj 1,5 g kg 1- proteina na 1 telesne mase, ogljikovih hidratov in 4,5-5 g 0.75-1.5 g maščobe na dan. Se morajo držati taktike za omejevanje ali v celoti odstraniti iz prehrane rafiniranih ogljikovih hidratov. Vendar pa mora biti skupna količina ogljikovih hidratov najmanj 125 g na dan, da se prepreči ketoacidozo. Dieta mora vsebovati majhno količino holesterola in nasičenih maščob: skupna količina maščob treba predstavljajo približno 2/3 do mono- in polinenasičenih maščobnih kislin (sončnice, olive, koruza, olje bombažnih semen). Hrana bo delno 4-5 krat na dan, ki pomaga, da se lažje prilagodile z najmanj hiperglikemije in glikozurije. Skupni znesek zaužite hrane čez dan je razdeljen na splošno naslednji- prvi 25% zajtrk, kosilo, 10- 15%, kosilo - 25%, snack - 5,10%, večerja - 25%, v drugem večerjo - 5.10% . Ustanovljen v skladu z ustreznimi tabelami izdelkov. Priporočljivo je, da v prehrani hrane, bogate s prehranskimi vlakninami vključujejo. Vsebnost v živilih soli naj ne presega 10 g / dan zaradi naklona bolnikov z arterijsko hipertenzijo, žilnih in ledvičnih lezij.
Prikaz odmerek ustreznega dnevnega telesne aktivnosti, izboljšanju izrabe tkiva glukoze.
V terapiji prehrana zdravljenje samostojno se uporabljajo v nasprotju z strpnosti ogljikovih hidratov in NIDDM obliki svetlobe. Indikator LED nadomestilo glikemije podnevi 3,85-8,9 mmol / l in odsotnosti glukozurijo.
Tablete hipoglikemična sredstva so kdvum glavne skupine: sulfonamidov in bigvanidi.
Jem zdravila so derivati ​​sulfonilsečnine. Njihovo zniževanje glukoze v krvi učinek zaradi pozitivno vplivati ​​na pankreasnih beta-celic, povečanje inzulinske senzibilnosti insulina odvisni tkivo z delovanjem na receptorje za inzulin, povečano sintezo in skladiščenja glikogena, zmanjšane glyukonegogeneza. Priprave tudi antilipolitične učinek.
Razlikovati jem drogam I in generacije II.
Formulacije sem ustvariti doziramo GD. V to skupino sodijo klorpropamid (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Oran) oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) in drugi. Formulacijah doziramo v stotinkah ali tisočinkah grama (generacije ii) vsebujejo glibenklamidom (manilska , Daon, euglyukan) glyurenorm (glikidon), gliklazida (diamikron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).
Pri uporabi formulacij I generacije, je zdravljenje začnemo z manjšimi odmerki (0,5-1 g), ki naraste na 1,5-2 g / dan. Nadaljnje povečanje odmerka nepraktičen. Hipoglikemijo učinek se kaže v 3-5-th dan od začetka zdravljenja je optimalno - 10-14 dni. Zdravila II generacije običajno odmerek ne sme preseči 10-15 mg. Prosimo, da se zavedajo, da so skoraj vsi sulfametoksazola zdravil izločajo preko ledvic, razen glyurenorma, izloča večinoma črevesja, tako da je ta pri bolnikih z okvaro ledvic dobro prenaša. Nekatera zdravila, npr predian (diamikron) imajo normalizacijo vpliva na reološke lastnosti krvi - zmanjšujejo agregacijo trombocitov.
Indikacije za sulfonilsečnino zdravil so NIDDM zmerni, pa tudi prehod blago obliko diabetesa pri zmerni ko sama prehrana ne zadostuje za kompenzacijo. Pri tipu II se srednje resnost sulfonilsečnina tipa droge lahko uporablja v kombinaciji z biguanidami- hude oblike diabetesa tipa in inzulinsko odporne sem, da se lahko uporablja z insulinom.
Kombinirano zdravljenje z insulinom in sulfonamidov izvedemo v nekaterih primerih za manjše operacije, prisotnost infekcije, bolezni ledvic in jetrnih bolezni brez označeno njihovo funkcijo.
Neželeni učinki pri uporabi sulfonamidi redke in so izraženi levkopenija in trombocitopenija, koža, alergijske reakcije, nenormalno delovanje jeter in gastrointestinalnih motenj. Pri prevelikem odmerjanju se lahko pojavijo hipoglikemične pogoje.
Merilo za dodeljevanje odškodnin sulfonamidov so normalno raven tešče sladkorja v krvi in ​​njenih različic čez dan, ki ne presega 8,9 mmol / l, odsotnost glukozurijo. Pri bolnikih s spremljajočimi hude poškodbe kardiovaskularnega sistema, ne občuti začetne simptome hipoglikemije, da bi se izognili možni hipoglikemije dovoli dvig glukoze v krvi nad sutokdo 10 mmol / L, glukozurija ne več kot 5-10 g



V ambulantno je nadomestilo nastavitev ocenjena na podlagi določitve stopnje tešče krvni sladkor in 1-2 ur po zajtrku. Hkrati zbirajo 3-4 obrokov dnevno urina.
Bigvanidi so derivati ​​gvanidina. Ti vključujejo feniletilbiguanidy (fenformin, dibotin) butilbiguanidy (Adeb, buformin, silubin) in dimetilbiguanidy (Glucophage, diformin, metformin). Razlikovati droge katerih ukrep traja 6-8 h, in formulacije s podaljšanim delovanjem (10-12 h) koraki.
Hipoglikemično učinek z insulinom potenciranja učinek povzroča, povečana prepustnost celičnih membran za glukozo v mišicah, inhibicije neoglyukogeneza, zmanjšuje absorpcijo glukoze v črevesju. Pomembna lastnost bigvanidni zaviranja indukcijo lipogeneze in povečane lipolize.
Indikacije za uporabo bigvanidov je NIDDM (tipa II) medij masa brez ketoacidoza in v odsotnosti bolezni jeter in ledvic. Zdravila dajali predvsem bolnikih s prekomerno telesno težo, z odpornostjo na sulfonamide se uporablja v kombinaciji z insulinom, zlasti pri bolnikih s prekomerno telesno težo. Uporablja se kot kombinaciji z bigvanidom in sulfonamide, da se doseže največji učinek z minimalnimi saharoponizhayuschy odmerkih zdravil.
Neželeni učinki: motnje gastrointestinalnega trakta (kovinski občutek okus v ustih, slabost, bruhanje, driska) in jeter, alergične reakcije, kot so kožni izpuščaj. Pri visokih odmerkih, nagnjenost k plpoksii, prisotnost srčnega popuščanja, nenormalno delovanje jeter in odpoved ledvic se lahko pojavi toksična reakcija v obliki povečanje vsebnosti mlečne kisline v krvi (razvojno laktam tatsidoza). Najmanj strupene metformina diformin in gliformin.
Splošni kontraindicirana peroralnih antidiabetikov: ketoacidoza ketoatsidoticheskaya, hiperosmolarna koma laktatsidoticheskaya, nosečnosti, dojenje, večji kirurški poseg, hude travme, okužbe, izraženo disfunkcija ledvic in jeter, krvne bolezni z levkopenijo ali trombocitopenijo. Inzulin je predpisana za naslednje indikacije:
diabetesa tipa 1, ketoacidoza različno težo, ketoatsidoticheskaya, hiperosmolarna, laktatsidoticheskaya koma izčrpanost bolnika, huda diabetesa s prisotnostjo zapletov, infekcije, kirurške vmeshatelstva- nosečnost, porod, dojenje (v kakršnikoli obliki in resnost sladkorne bolezni) kontraindikacije za uporabo oralno hipoglikemična zdravila.
Glavno merilo za določitev odmerka insulina, ravni glukoze v krvi. Rabljeni droge, različna trajanja delovanja. pripravki insulina kratko delujočih (redni insulin) so potrebni za hitro odpravo akutnih presnovnih motenj (predvsem sposobni precoma in koma) in akutnih zapletov, ki so posledica okužbe, poškodbe. Enostavno insulin, ki se uporablja za kakršno koli obliko sladkorne bolezni, vendar kratko trajanje delovanja (5-6 ur), zaradi česar je potrebno, da se upravi za 3-5 krat na dan.
Če dekompenzacije SD preprosto insulin dajemo 4-5 krat na dan. Uporaba zdravila tudi omogoča določitev prave potrebe po insulinu. Ob stalnem zdravljenju redne insulina, ki se uporablja v povezavi z formulacijah z upočasnjenim sproščanjem. Poleg insulin, pridobljen iz trebušne slinavke goveda, velja tudi prašičji insulin (suinsulin) Actrapid (Danska).
Dodatne pripravki depot insulina razlikuje pričakovano in dolgotrajnim delovanjem.
Za zdravil povprečno suspenzijo trajanje vključujejo amorfne cink insulin (DSV-a) - dejanje manifestira 1-1,5 ure največ v 4-6 trajanju ur delovanja 12-16 ur Stranski DSV blizu zunanje zdravilo. Insulinum semilente, inzulin B (DDR). Veljavni 1-2 ur po dajanju, največje - A-6 h, trajanje 10-18 ur.
dolgo delujoči pripravki insulina: Insulin protamintsink (PDH) - začetek delovanja 6-8 ur, največ skozi 14-18 ur, trajanje delovanja 20-24 ur (pri dodeljevanju PDH potrebuje dodatno uprava zjutraj redno insulina za zmanjšanje hiperglikemije v predprandialno urah ) - suspenzijo insulina s protaminom (SIP), začne delovati po 60-90 min, max - do 8-12ch, trajanje 20-24 ch suspenzijo cinkovega insulina kristalinično (DSV-K Insulinum ultralente) -. začetek delovanja 6 -8ch največjo hrbet 12-18ch, trajanje 30 CH insulina cinkov suspenzija (DSV, Insulinum 1EP-te) - zmes 30% DSV-A in 70-K DSV% začetka delovanja 60-90 minut,-5-7 vrh in 10-14 trajanje ur - 18 do 24 ur.
V zadnjih letih je začela s proizvodnjo očistimo ni pomemben proteina makromolekularne nečistoč monopikovyh monokompetentnyh insulin ali kratke, srednje in dolgotrajno delovanje. Ta M-insulina ob istem načelu, vrh in trajanje delovanja kot sous-insulina. Semilong suspenzije insulina in dolgimi ultralong parametri ustrezajo hipoglikemično ukrep insulinih DSV skupinami (oziroma DSV, DSV in DSV-K). Ti pripravki insulina imajo manj alergenih lastnosti, toliko manj verjetno, da povzroča alergijske reakcije, kot tudi atrofijo maščevja. Pomembne tuje droge - aktrapid-MS-MS Monotard, rapitard-MS-MS Protafan, trak-MS semilente-MS-MS Ultralente. Tujini razporejen proizvodnjo preparatov človeškega insulina (Actrapid-CM Protafan-HM, Monotard-HM). Ta zdravila so bolje imenovati le, če diagnosticirali diabetes tipa bolezni I, zlasti v otroštvu in adolescenci, ko je alergija na insulin, lipodistrofijo, nosečnostjo.
Izračunajte potrebo po eksogenega insulina je lahko zelo težko zaradi različne individualne odzivnosti in insulinsko občutljivost v različnih obdobjih bolezni. Za določitev potrebe po insulinu in pridobiti sredstva za kratko delujoči insulin dajemo 4-5 krat na dan, za doseganje odškodnine bolnikov pretvori v 2-insulina pričakovani single injiciranje ali
dolgotrajnim delovanjem, v kombinaciji s hitro delujočega inzulina. Na primer, vmesni delujoči insulin in redno insulin pred zajtrkom in pred kosilom ali večerjo - povprečno trajanje in kratko delujoči, pred večerjo - lahko in druge razlike bodo kratki in trajanje akcijsko spanjem pomeni. Z uporabo teh načinov insulina uprave, je lahko povezano "sekrecijski vrhovi" insulina postalimentarnoy dobe hiperglikemijo in tako določeno izločanje extent posnema insulinu je normalno. Merilo diabetesa tipa nadomestilo I: glikemije ne sme presegati podnevi 11 mmol / l. Prav tako je treba upoštevati, da ni hipoglikemije, znaki dekompenzacije bolnikova sposobnost za delo, trajanje bolezni, prisotnost srčno-žilnih obolenj. Torej, v vsakem primeru merila za nadomestilo individualni pristop.
Prevelik doze insulina, in želja, da se doseže normoglikemije aglyukozurii, zlasti pri uporabi eno dnevno injekcijo delovanja insulinom lahko povzroči razvoj pri pacientu s sindromom kronične prevelikega insulina (Somogyi sindrom).
Zvečer in nočne hipoglikemija (najvišje dnevne akcije inzulinski dejavnosti) povzroča reaktivno hiperglikemijo, ki je določen za določitev glukoze na tešče. To lahko spodbudi klinika povečanje odmerka insulina in privede do še bolj izrazito nihanje vrednosti glukoze v krvi (m. P. okrepitev labilnost bolezni).
Diagnoza sindroma kronične prevelikega odmerka insulina, ki temelji na analizi zdravstvenega stanja bolnika in glikozurije in nihanja glukoze v krvi v enem dnevu. V teh primerih je treba postopno zmanjšati odmerek inzulina: bolnik je prevedena v 4-5 enkratni uporabi hitro delujočega inzulina, potem pa v 2-krat jemanje insulina in povprečno kratek čas delovanja.
Pri zdravljenju zdravljenja z insulinom se lahko pojavi hipoglikemija, stanja z močno zmanjšanje ravni glukoze v krvi povzročil. Izzivalen trenutki so: kršitev prehrani in prehranjevanju prevelikega odmerka insulina, težke vadbe. Simptomi: huda oslabelost, znojenje, lakota, razburjenje, ročno tremor, omotica, nemotivirani dejanja. Če ne dajejo bolnika ogljikovih hidratov, potem pa so krči, izgubila zavest - razvija hipoglikemično komo.
Zlasti nevarni hipoglikemija pri bolnikih s srednjo in starosti zaradi možnosti miokardno ishemijo in cerebralne pretok krvi.
Pogosto hipoglikemija prispeva k razvoju vaskularnih zapletov. Huda in podaljšanim hipoglikemija lahko povzroči nepopravljive degenerativne spremembe vTsNS.
Še en zaplet insulin -, - alergijske reakcije: Lokalni (rdečina, zatrdlina in srbenje kože na mestu insulina) ali na splošno, kaže slabost, kožni izpuščaj (koprivnica), generalizirano srbenje, povišana telesna temperatura, le redko razvijejo anafilaktični šok.
Insulin odpornost - velika potreba po insulinu za dosego odškodnine. Menijo, da bi morala biti odmerek insulinom pri diabetikih približno 0,6-0,8 ie / kg. Odpornost na insulin se razvije v večini primerov kot posledica hormonskih in ne-hormonski antagonisti inzulina. Obstajajo 3 stopnje insulinske rezistence: blago (Dnevna potreba za insulinom manj kot 80-120 IU), srednje (120-200 ie dnevno potrebo) n- težkih (dnevno potrebujejo več kot 200 enot insulina).
Na področju injekcije inzulina lahko razvije lipodistrofija (atrofični ali hipertrofično). V temelji na imunski procesi, ki vodijo v uničenje podkožnega tkiva. Njihov razvoj ni odvisen od odmerka insulina, nadomestila ali dekompenzacije diabetesa. Insulin edem je redek zaplet in se pojavljajo v dekompenzirano diabetesa.
Zdravljenje diabetesa mellitus zapletov. Če ketoacidoza so predpisane frakcijsko preprosto dajanje inzulina (posamezne dozirne) v prehrani omejevanje maščob (20-30 g) povečati količino lahko prebavljive ogljikove hidrate (300-400 g / dan ali več) damo vitamini C, B kompleks, kokarboksipazu, alkalna piti ksilitolom. Ko prekomatosnoe stanje mora nujno hospitalizacija preklic insulini za podaljšano delovanje, frakcionirno injicirane sc / K preprost insulin (4- do 5 injekcije). Začetni odmerek je običajno nižja od 20 enot, naknadna administracija doziramo z dinamiko klinične in glikemije. Priporočena alkalna voda, ksilitol.
Hkrati z dajanjem prvega odmerka začne insulina kapljično infuzijo izotonične raztopine natrijevega klorida (1,5-2 litrov 2-3 urah).
Zdravljenje ketoatsidoticheskaya koma se izvaja v bolnišnici. Dogodki, namenjeni nadomestila ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, vode in presnove elektrolitov in preprečevanje sekundarnih zapletov. Sedaj že priznana metoda zdravljenja v majhnih odmerkov insulina, intravensko, - način majhnih odmerkov insulina. To zagotavlja visoko stabilno raven inzulina v krvi zniža količino potrebnega za lajšanje kome, omogoča nemoten znižanje glikemije, hitrejše odpravljanje ketoza, zmanjšuje možnost hipoglikemije. Začetni odmerek je odvisen od resnosti stanja, raven glikemije, resnosti ketoacidoze.
Intravenozno ali prašičji redno insulina v odmerku 8-12 enot hkrati. Ko glukoze v krvi več kot 33,3 mmol / L, lahko odmerek insulina poveča na 12-16 enot. Odmerek dajanja odvisen od naslednjih stopnjah glukoze v krvi, ki jo določata vsakih 1-2 ur.
Če nivo glukoze v krvi v prvih 2-4 urah ni zmanjšala za 30%, je začetni odmerek podvoji. Ko zmanjšuje sladkor polovični odmerek insulina se zmanjša tudi za polovico.
V kliničnega izboljšanja, redukcijskim hiperglikemijo in ketonemia, obnoviti hemodinamično ledvic, CNS začeti z insulinom n / K vsakih 3-6 ur.
Intravensko izotonična raztopina natrijevega klorida (do 3-5 litrov / dan). Ko naglo znižanje glukoze v krvi po okoli 3-4 urah po nastopu insulinom damo 5% -ne raztopine glukoze. Za izboljšanje oksidacijske procese v infundira sestavku dodamo 5% raztopino askorbinske kisline kokarboksilazu. Poraba zdravljenje s kisikom.
Za odpravljanje elektrolitov premiki v kapalko dodamo 10% raztopino kalijevega klorida (3-6 g / dan), daje po 4-6 urah po bolnik začne zapustiti otrplem stanju, pod nadzorom kalija v krvnem serumu ledvic izločanja funkcije in spremljanje EKG. Ko giperlaktatsidemicheskoy koma za odpravo acidoze daje natrijev bikarbonat. Glede na pričanje -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenilefrin, antibiotikov. Po okrevanju zavesti za 3 do 4 dni nadaljujejo frakcijsko insulina in postopoma širi prehrane nadalje prenešena za zdravljenje pripravki insulina v podaljšanim delovanjem (boljšo povprečno trajanje delovanja in 2 injekcije).
Osnovni princip zdravljenja mikroangiopatije - popolno kompenzacijo metaboličnih motenj, doseči ustrezno dieto in insulina terapijo (ali peroralnih antidiabetikov). Uporaba angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), anabolni hormoni (metandrostenopon, retabolil, silabolin) učinkovin, ki znižujejo holesterol v krvi in ​​lipoproteini (klofibrat, miskleron) formulacije nikotinske kisline (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitamini (askorutin, vitaminov B, retinol).
Za zdravljenje retinopatije se uporablja z laserskim koagulacije, za zdravljenje nezapletene nevropatije - fizioterapevtskih metod (inductothermy, elektroforezo, itd ...).
Da bi se izognili hipoglikemiji navznoter prebavljivih ogljikovih hidratov vodi ali na / v 40% -ne raztopine glukoze (20-100 ml), epinefrin, glukagon (V / m). Za odpravo alergijske reakcije, z uporabo metode hitrega desenzibilizacije so pripravki insulina dajali drugačen tip očiščenih pripravki insulina (enokomponentnih, monopikovye).
Pri inzulinska rezistenca uporabljajo očiščene pripravke insulina, kortikosteroidov (20-40 mg) s koničastimi, kombinirano zdravljenje - insulina in peroralnih antidiabetikov. V navzočnosti lipodistrofije priporoča obkalyvanie prašičji insulin, elektroforeza Lydasum.
Velikega pomena pri zdravljenju izobraževanja diabetes bolnikov ima metode samo-nadzora, zlasti higieno, saj je to osnova za vzdrževanje nadomestila diabetes, preprečevanje zapletov in ohranjanje invalidnosti.