Patogeneza ledvično hipertenzijo

Z vidika vpliva na krvni tlak najpomembnejši sta natrij in vodo. Vsebnosti natrija v krvi vplivale na vsebnost drugih ionov - kalij, klorid, kalcij, magnezij, kot tudi na izločanje renina, aldosterona in antidiuretskega hormona.

Nenormalno delujoče ledvice se ne more zagotoviti ustreznega izločanje natrija in vode. Latenca jih v telesu povzroči razvoj hipertenzije zaradi povečanja volumna krvi, otekanje žilne stene in poveča njeno občutljivost na presorske učinke receptorji. Povišan krvni tlak v teh primerih se lahko šteje kot izravnalni ukrep, katerega cilj je obnovitev delovanja ledvic.

V zadnjih letih se povečuje pozornost ledvičnih antidepresiv dejavniki in njihova vloga v patogenezi s hipertenzijo držav. Eden izmed prostaglandinov - prostaglandii in ki ima najmočnejši hipotenzivni lastnosti, izoliranih samo iz ledvičnem tkivu. Verjetno prostaglandini proizveden v ledvicah osmiophil lipidnih granul medularni intersticijska celic [Muehrke R. et al., 1969]. Število granul manjše kot pri živalih z eksperimentalno hipertenzijo v primerjavi s kontrolno [Tobian L., 1972].

Prostaglandini pripisana vloga natriuretičnega hormona. Uvedba prostaglandinov A2, E2, F1,2 odpravlja ali zmanjšuje eksperimentalno ledvično hipertenzijo. Obstajajo klinični podatki hipotenzivni učinek infuzijo prostaglandinov A2, ki je skupaj z razširitvijo arteriol, povečanje srčne izhod [Lee J. et al., 1967, 1971 1973]. V tem primeru je pretok krvi skozi ledvice poveča aktivnost renina v plazmi ne spremeni. Možno je, da je patogeneza esencialne hipertenzije lahko povezana s pomanjkanjem prostaglandinov.

Ugotovilo določen antagonizem med delovanjem prostaglandinov in sistemom renin-angiotenzin. Angiotenzin povečanje II skupni periferni upor, srčni ritem upočasni, zmanjša natriureze in diurezo, znižuje renina naraščajo v glukoze v krvi. Prostaglandini imajo omenjene funkcije nasprotnega učinka [Werning S., Siegenthaler W., 1970]. Ravnotežje se doseže s povratno zvezo. Najdeno obratno sorazmerje med renina in prostaglandinopodobnyh snovi v ishemičnih ledvici odstranijo iz bolnikov z renovaskularno hipertenzijo [Nekrasov A. et al., 1970]. Kršitev interakcij teh sistemov igra vlogo v patogenezi eksperimentalno ledvično hipertenzijo [Shkhvatsabaya IK et al. 1971].

Z natriurezo uredbo, očitno, je povezana in kinin sistem. Kininov - vsestranski biološko aktivnih polipeptidov v in tkiva (kot ledvic) pod vplivom kalikreina encimov proti obtočil zaviralnih funkcionalnih antagoniste angiotenzina renotropnym z izraženo delovanja [Paskhina T. S., 1966- Nekrasov A. A. et al., 1967, 1973].

Bradikinin in kallidin znižujejo krvni tlak zaradi širjenja majhna plovila z zmanjšanjem celotne perifernega upora in povečanjem učinka srca. Ta sistem je verjetno, da so pomembna za ureditev znotrajledvičnega pretok krvi. Bradikinin deluje natriuretični učinek: njen vnos v ledvične arterije povzroči povečan natriurezo stransko uvajanje e [Adetuiybi A., Mills J., 1972]. Po Nekrasova AA s sod., Dolgotrajna povečan kininskega sistemske aktivnosti kot odziv na povečano renalno vaskularno odpornost vodi do izčrpanja tega sistema pri obremenitvah s še večjo porast žilni upor v ledvicah in nagnjenosti k znižanju ledvičnega krvotoka.

Posebne Klinični pomen prekrški antidepresiv sistemi ASG patogeneza ni dovolj jasna.

Vloga hidracijo kot glavno komponento v patogenezi hipertenzija vzdrževanje najbolj očitna v ARF, akutne nefritis, hipertenzije renoprival in pri mnogih pacientih s kronično odpovedjo ledvic v končni fazi. Ti bolniki ne prenašajo tovor tekočine in sol po drugi strani, se krvni tlak zniža v večini primerov, pri odstranjevanju odvečne vode in natrija z dializo. Pri kronični ledvični bolezni z vsebnostjo CBC obmennosposobnogo skupnega natrija v telesu ima le rahlo tendenco naraščanja in porazdelitev natrijevega pričakuje v telesu v smeri povečanja njihove znotrajcelično frakcijo [Shkhvatsabaya I. K. et al., 1976].

Ena endokrina funkcija ledvic je razviti renina jukstaglomerulnih celic. Renin izločanje padec v natrijevem krvi koncentracije in znižanje krvnega tlaka, kot tudi različne agenti stimulirati, znan kot &beta - adrenostimulyatorov. Plazemski renina reagira z angiotenzinogenom proizvedenega v jetrih (&alfa-2-globulin), ki tvorijo neaktivne dekapeptid angiotenzin I, ki je potem, ko je rezultat postopka encimske pretvorimo v oktapeptid angiotenzin II, ki je močan vazokonstriktor.

Angiotenzin II stimulira izločanje aldosterona ga nadledvične skorje ter povečuje vsebnost natrija reabsorpcijo tubuli pochki- je povezana tudi z simpatičnega živčnega sistema, nadledvičnih kateholamina aktivira izbiro. Angiotenzin II je razmeroma hitro inaktivira v krvi encimskega angiotensinase je, so metaboliti izločajo preko ledvic. Tako se ti postopki običajno združeni v renin-angiotenzin-aldosteron, veliko povezav, povezanih z delovanjem ledvic.

Pri nekaterih bolnikih z ASG aktivnost renina v plazmi poveča, kar lahko prispeva k visokim krvnim tlakom. Očitno je to proces igra vlogo v ledvicah, kjer lahko povzroči ishemijo v jukstaglomerulnih celic, vendar pa funkcionalno treba shraniti. Stenoza ledvične arterije pogosto dalo povečati aktivnost renina, zlasti v krvi ledvičnih žil v prizadeti strani, ali povečano sproščanje renina kot odziv na stimulacijo (označeno omejitvijo soli).

Majhen odstotek bolnikov s končno ledvično odpovedjo hipertenzijo je reninzavisimoy. Hemodializa ne prispevajo k zmanjšanju krvnega tlaka in giperreninemii ker dvostranski nefrektomijo znižuje plazemski renin; tako hipotenzivni učinek. Povečanje aktivnosti renina v plazmi in sorazmerno povišanje krvnega tlaka najdemo v nekaterih bolnikih z različnimi ledvično boleznijo parenhima.

V maligni sindrom, hipertenzivna aktivnost renina in angiotenzina običajno povečamo [PICKERING G., 1968- Kutcenko AI et al., 1980], vendar pa se lahko delno ali v celoti posledica nekrotizirajoči lezij arteriolah in sekundarne ledvične ishemije na tem sindromom. Zvišane aktivnost renina v plazmi se zgodi pri bolnikih, ki trpijo zaradi (normalne nemalignih) hipertenzijo in zato sam po sebi ne strelja diferencialno diagnostično vrednost.

Treba je opozoriti, da je, očitno, v večini primerov pa je pri tistih bolnikih, ki so ugotovili povečano aktivnost na renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema ni edini ali vodilni mehanizem vzdrževanja CBC.

Čeprav ureditev tsentralnonervnoe povezava krvnega tlaka se ne ledvičnih bolezni pomembno vplival, razni škodljivi učinki na centralni živčni sistem, lahko čustveni stres dodatni dejavnik za tehtanje ASG. Bolniki z ASG lahko zelo dovzetni za čustvene vplive in se odzivajo na hipertenzivnih kriz.

Vegetativno regulacijo krvnega obtoka, povezane z vazomotoričnih centrov v možganih. Ti centri so vplivali številni dejavniki. Pomemben refleksni učinek priznavajo baroreceptors nahajajo v karotidni sinus, aorte, pljučne arterije in drugimi območji, primarno funkcijo, ki je očitno, zmanjšuje krvni tlak povratne izenačevanje. V skladu s sodobnimi koncepti, visok krvni tlak, zaradi katerega koli razloga, trenutno v nekaj dneh, kar ima za posledico zmanjšano občutljivost baroreceptors, ki usmerja avtonomno regulacijo krvnega obtoka v višji krvni tlak.

Študija baroretseptivnoy aktivnost pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo na nagib intervala linearne regresije R-R in sistoličnega krvnega tlaka v odziv na spremembe krvnega tlaka s hitrim delovanjem povzročajo droge, je pokazala, da je občutljivost baroreceptors znižanih pri bolnikih skoraj neodvisna od višine tlaka kot prej nefrektomijo, in zatem [Lazar, J. et al., 1973]. Avtorji menijo, da je to lahko posledica številnih dejavnikov - dolgoročna hipertenzije pri nekaterih bolnikih, slabokrvnost, poškodbe srca, vendar pred vsego sekundarno avtonomno nevropatijo, ki je značilen za bolnike s kronično odpovedjo ledvic.

Povečanje simpatičnega aktivnosti je lahko povezano s povečano proizvodnjo kateholaminov, presnove in zadržanim sproščanjem, kot tudi s povečano kardiovaskularno adrenergičnega reaktivnosti. Ko je CRF nekaj upočasnitev metabolizma kateholaminov. Reaktivnost adrenergičnih receptorjev, zlasti beta receptorjev, ki se realizira skozi je sproščanje renina odvisni od več dejavnikov, vključno sečnine v krvi, krvni pH, zato se lahko spremeni s CRF.

Vascular reaktivnost v arterijski hipertenziji kot celote se poveča, čeprav se spreminja lahko neenakomerna v različnih bazenih in na različnih bolezni, ki vključujejo hipertenzijo. To vprašanje in izčrpno raziskali z merjenjem tlaka in regionalno prekrvavitev s vazoaktivnih snovi topično dajanje (da se prepreči vplivi reflex) in določanje količine lokalnih vazoaktivnih snovi in ​​polmer plovila pri standardnih pogojih [Mendlowitz M., 1974]. Povečanje prst žilno reaktivnost na bolj značilno hipertenzije, medtem ko je na CBC odkriti le pri nekaterih bolnikih.

Zaznavne hipertenzija izboljšanje žilno reaktivnost v splošnem ni nujno specifična, t. E., Očitno se nanaša na različne nevrogeni in humoralnimi endogene in eksogene dejavnikov, ki povzročajo vazokonstrikcijo. Ocena žilne reaktivnosti v kliniki postaja vse razpoložljive [Paleev N. R. et al., Od leta 1977 Podkolodnaya OA et al., Od leta 1978 Dzizinsky AA Schepotin YB, 1980, itd]. .

Očitno, predvsem živčni ureditev v večini primerov, igrajo sekundarno vlogo pri ohranjanju CBC.

Dednost igra pomembno vlogo pri najpogostejših bolezni ledvic. Vrednost za policistične priznava, diabetična glomeruloskleroze, nekatere oblike primarne amiloidoze. Vendar pa je treba opozoriti, da je zvišan krvni tlak, se pojavi v katerem je vlogo genetskih dejavnikov, ki jih večina avtorjev, priznanih, dovolj pogosto, da včasih naključno kombinaciji z boleznijo ledvic. Približno 10% prebivalstva trpi zaradi hipertenzije.

Če predpostavimo možnost naključnih kombinacij hipertenzije in ledvične bolezni, je treba priznati, da je 10% posameznikov z ledvično boleznijo trpi tudi zaradi visokega krvnega tlaka. V takih primerih se lahko zazna bolnik ledvično bolezen z ASG družinskega nenavadno pogosto arterijsko hipertenzijo. Ne prepozna naravo sodelovanja hipertenzije je lahko eden od razlogov za pomanjkanje hipotenzivni učinek kirurškega zdravljenja enostranskih lezij, ledvice. Identifikacija posameznikov s hipertenzijo v kombinaciji naravi zdi skoraj zelo težko, če je zaporedje bolnikovega hipertenzije in ledvične bolezni ni bila ugotovljena dokumentirana. Znan diagnostična vrednost je lahko dejstvo, da se pojavnost vrh hipertenzivno bolezen se nanaša na poznejši starosti od najvišjega pojavnosti ledvičnih bolezni z CBC.

ASG za veliko kliničnih in patofizioloških vidiki so tesno povezana s hipertenzijo. Opozoriti je treba na zaznano število avtorjev povečano aktivnost krvi renina in hipertrofijo jukstaglomerulnih aparata v deležu bolnikov v začetni fazi hipertenzije [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba O., 1975].

Domneva se, da je dedna napaka v hipertenzijo kaže sama krši ledvic. Po razvijanje YV Postnova (1972-1981) reprezentacij hipertenzivna bolezen temelji je genetsko določena pomanjkljivost v celične membrane prepustnost, zlasti natrija, kar poslabša delovanje ledvic in s predpostavko, avtor aktivira servomehanizmi ohranitev krvni tlak.

Tako je ledvica pripisujejo pomembno vlogo pri razvoju esencialne hipertenzije. Nekateri avtorji [Grollman A. 1969] kažejo nekatere arbitrarnost pri kateri CBC in hipertenzije na splošno prepričanje, da je visok krvni tlak v hipertenzivno bolezen tudi nefrogeni. Seveda, ti pogledi niso podlaga za revizijo obstoječih nozokomialne enot. Pod ASG vse jasno razumeti hipertenzivno stanje, patogeneze povezan s primarnim ledvične bolezni.

Našli smo nekaj značilnosti regionalnega hemodinamskih v CBC v primerjavi z esencialno hipertenzijo. Z J. Brodu et al. (1975), pod zmerno ASG (kronični nefritis, pielonefritis - brez ledvične insuficience in anemije) je pokazala povečana srčna izhodni, obseg kapi, predvsem povečano renalno vaskularno odpornost in kozo skupnega perifernega upora plovila odpor mišic in visceralne žilni upor je bil normalno. Pri hipertenzivnih pogosto pokazala povečanje celotnega perifernega upora, visceralne žilnega upora in ledvični žilni upor, mišice in žilni upor je zmanjšan.

Dolgo obstoječih in nezadostno zdravljenje CBC, kot tudi vsa hipertenzivno sindrom, ki vodi do hipertrofija žilne stene, spremembe v intimalno arterioskleroze. Hipertenzivna sindrom je ena izmed najmočnejših in nedvomni dejavnikov tveganja za aterosklerozo, predvsem bolezni srca in ožilja. CBC, zlasti v kombinaciji z hiperlipidemije opazili pri nekaterih osebah z obolenjem ledvic (nefritični sindrom, kronična ledvična odpoved), je lahko tudi dejavnik tveganja. Ateroskleroza in intime zgoščevanje se lahko razširi na večja plovila in aorte. Ateroskleroza ledvičnih arterij, po drugi strani lahko povzroči ledvične ishemije in preko aktivacije renin-angiotenzin mehanizma ohranjanja ali krepitve hipertenzijo.

Kršitve posameznih enot regulacije krvnega tlaka lahko privede do hipertenzije skozi spremembe centralnega hemodinamika različne narave, in sicer s prednostno povečanjem učinka srca ali celotnega perifernega upora ali obeh kazalcev.

Med centralnimi hemodinamskih voljo za klinični študiji, relativno večjo pozornost je srčna izhodna vrednost, ki jo dobimo, na primer, neposredno pri obdelavi krivulje redčenje. Skupaj periferna upornost se meri od minutnega volumna in srednji arterijski tlak in derivat vrednost napake obsega merjenje začetnih vrednosti. Zato pri dodeljevanju hemodinamično izvedbeni se zdi, da je bolj pravilno osnovi minutni volumen, čeprav vse spremembe v centralnih hemodinamskih spremljajo visok krvni tlak, pomeni neskladnost med obsegom min in celotnega perifernega upora (zlasti v primeru velikega volumna min - nezadostno znižanje žilnega upora) .

Raziskovali smo metodo Srednji hemodinamika barvila redčenje pri 174 bolnikih z različnimi kronična odpoved ledvic z ASG, ki so bili v bolnišnici. K običajnim minutnega volumna (eukinetic izvedbenem) uvrščamo volumen min od 4,5 do 7,5 litra (ki ustreza M ± 1,5&Sigma-našo kontrolno skupino). Varianta s prostornino minut manj kot 4,5 l hypokinetic verjeli, več kot 7,5 litrov - hiperkinetički.

Pri kronični ledvični bolezni parenhima z PLG (brez odpovedi srca in odpovedi ledvic) so osrednje hemodinamične spremembe zelo različna. Nekaj ​​bolj značilnost je povečanje minutnega volumna opazili pri večini bolnikov, in v manjši meri - povečanje celotnega perifernega upora. Treba je omeniti nekatere posebne klinične značilnosti bolnikov z različnih izvedbah hemodinamičnega ASG.

Bolniki z srbenja izvedbenem različno povprečno mlajši, multiple krajše hipertenzivno sindroma in prevladuje labilno hipertenzijo. krvni tlak močno nihajoči za različne izvedbe, ampak v povprečju nižja pri srbenja izvedbi. Pri bolnikih z hypokinetic varianto, označenega z nasprotujočimi si trendi. zniževanju krvnega tlaka pri postopku zdravljenja spremlja zmanjšanje minutnega volumna pri bolnikih s srbenja izvedbi in zmanjšanje skupnega perifernega upora pri bolnikih z hypokinetic izvedbi.

Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo zapleteno z CBC srčnim popuščanjem, se je zdelo nekoliko bolj značilno kroženje hypokinetic z visoko celotnega perifernega upora. Ko CRF ASG skoraj seveda v kombinaciji z srbenja obtoku.

Skupaj periferni upor opredeljujejo ne samo arteriole lumen, ampak tudi viskoznost krvi.

viskoznost krvi v velikih žil, predvsem odvisna od njene vsebnosti eritrocitov in majhnih plovil igrajo vlogo vsebine in sestave plazemske proteine. Večina bolnikov z viskoznosti krvi CBC se ni spremenilo. V kronično ledvično odpovedjo, običajno skupaj z anemijo, nefrotski sindrom in zlasti v krvi prispeva več znižanje celotnega perifernega upora.

Pomanjkanje hemodinamičnega stereotipa na CBC številni raziskovalci prikazani. Poskusi, da bi identificirali najbolj značilne hemodinamičnih možnosti dajejo nasprotujoče si rezultate nekaterih nozokomialne oblikah. Na primer, nekateri avtorji ugotovljena tendenco za povečanje minutnega volumna [Frohlich E. et al, 1967] v renovaskularno hipertenzijo.

AP Rapoport (1973) je pokazala, da je CBC pri kronični pielonefritis in Nephroptosis brez zožitev ledvične arterije v kombinaciji s povečanjem učinka srca in zožitev ledvične arterije in hudih bolezni parenhimske ledvic - BM Shershevskii s povečanjem celotnega perifernega upora in ES Zhestikova (1976) so pokazale, da večina bolnikov s kronično nefritis in kronični pielonefritis zlasti hipertenzijo, povezano s povečanjem celotnega perifernega upora in le manjšina pacientov, prednostno x ronicheskim nefritis, in ugotovil, povečanje srčnega proizvodnje.

LI Fogelson Sokyrko in T. E. (1970) je pokazala, da je v splošnih hemodinamičnih kazalcev ASG povprečju zelo malo nespremenjena rahlo povečanje minutnega volumna srca in skupni periferni upor, malo nižje volumen krvi.

Pokazali smo, da kljub nekaterim posebnih trendov z analizo sekundarnih podatkov v skupinah pokazala, da skoraj se vse proučili nozokomialne obrazci lahko najdemo vse hemodinamskih variant. Izjema je maligni hipertenzivna sindrom, hiperkinetičnega kjer je varianta ni izpolnjen. Tako je glede na pomen tega vprašanja za izbiro zdravljenja, je pomembno, da se uvede prakso in razširjanje razpoložljivih metod za neposredno ali posredno oceno glavnih značilnosti osrednjih hemodinamskih pri vsakem bolniku z CBC.

Ledvična bolezen lahko povzroči arterijske hipertenzije na različne načine. Zakasnitev natrija in vode vodi do povečanja volumna krvi v nekaterih primerih - povečanje minutnega volumna. Hkrati lahko vaskularni edem povečanje skupnega perifernega upora kot mehanskimi sredstvi, in zaradi povečane vaskularne reaktivnostjo na presorske snov tudi v običajnih koncentracijah. Ta mehanizem je najbolj razvidno iz akutne nefritis in odvodnika.

Bolezni plovila (velika in mala), ki vodijo k lokalnemu ishemije sproži mehanizem renin-angiotenzin. Imuno poraz arteriolah (Samo ledvic ali več), ki jih lahko opazimo v kronično GN, lupus nefritis, periarteritis nodosa, amiloidoze, in drugih bolezni, ki vodi k povečanju celotnega perifernega upora in krvnega tlaka, ne glede na spremembe vazokonstrikcijo in vaskularno reaktivnost. Smrt ledvic spremljati zmanjšanjem ledvične funkcije endokrinega sistema, zlasti zmanjšanje proizvodnje določenih prostaglandinov.

Posebna vloga tega dejavnika pri vzdrževanju hipertenzije pri kronično ledvično odpovedjo, kot tudi renoprival hipertenzije še vedno slabo razumljen. Zmanjšana občutljivost in pospešek baroreceptor nadalje pod vplivom hipertenzije in arterioskleroze ateroskleroze lahko dodatni dejavniki, ki podpirajo nefrogena (in katerikoli drugi) hipertenzijo.

klinične nefrologije

ed. EM Tareeva

Zdieľať na sociálnych sieťach: