Progresivni hemoragični šok. Začaran krog progresivne šoka

Na sliki je diagram mehanizmi pozitivne povratne informacije, da je enakomerno zmanjšati srčno izhod, ki vodi k razvoju progresivnega šoka. Najpomembnejši mehanizmi pozitivne povratne sledi.

Depresija srčne aktivnosti. Ko se krvni tlak zniža koronarnih padec krvnega pretoka pod mejo, za primerno oskrbo miokarda. Razvija šibkost srčne mišice, kar vodi do zmanjšanja učinka srca. Tako je nastala pozitivne povratne informacije, na podlagi katerih šok je vse težje.

Slika prikazuje srčne izhodne krivulje, pridobljeni v poskusih na psih in prenesti na človeško srce. Kažejo progresivno srčno popuščanje v določenem intervalu od pojava šoka. izguba krvi pri psih, nadaljevalo, dokler dokler krvni tlak znižal do 30 mm Hg. Art. V prihodnosti, ta raven tlaka vzdržuje ali izkrvavitvijo, ali transfuzijo krvi, če je potrebno. Opomba drugo krivulje, ki kaže, da je bila odpoved srca v prvih 2 urah zanemarljiva. Vendar pa je po 4 urah minutnega volumna hitro zmanjša za 40%, nato pa v zadnji uri poskusa (po zmanjšanju 4-urnem v koronarnega pretoka krvi), je srčna mišica pridejo v stanje popolne supresije.

Torej, v glavnem patogeneza Postopno, hemoragični šok, ali šok kakršnega koli drugega izvora raste zatiranje srca. V zgodnjih fazah šoka je igra manjšo vlogo v bolnikovega stanja, kot V zgodnjih urah šok, srčno popuščanje, ni hudo. Poleg tega obstajajo pomembne srčne rezervne zmogljivosti, ki je zdravo srce lahko črpalke za 300-400% več krvi, kot je potrebno za ustrezno oskrbo organov in tkiv. Vendar pa je v kasnejših fazah šoka, je odpoved srca postaja najpomembnejši dejavnik, ki vodi v hudo, progresivnega šoka in smrti.

vaskularne insuficience. V zgodnjih fazah šoka različne kardialne in ožilja refleksov, povezanih s povečano aktivnostjo simpatičnega živčnega sistema. Kot smo že omenili, so preprečevanje zgodnje zmanjšanje minutnega volumna in predvsem - padec krvnega tlaka. Vendar pa je točka, ko zmanjšanje oskrbe s krvjo, da možgani vazomotorne centru povzroči popolno inhibicijo svoje dejavnosti. Na primer, v celoti ustaviti cerebralno prekrvavitev v prvih 4-8 minutah, saj vodi do razvoja največje aktivnosti simpatičnega živčnih centrov, vendar do konca leta 10-15 minut vazomotorne centra prihaja v stanje zatiranja in simpatičnega stimulacijo se drastično zmanjša. Na srečo, vazomotorni center še vedno pravilno delovati v zgodnjih fazah šoka, medtem ko se krvni tlak še vedno nad 30 mm Hg. Art.
Blokada malih krvnih žil - "odebelitev" krvi.

Razvija čez čas blokade številne drobne krvne žile krvožilni sistem, ki prav tako prispeva k napredovanju šoka. Začetni znaki te blokade je močno upočasnitev pretoka krvi v mikrovaskularizacije. Ker presnova tkivo nadaljuje, čeprav na nizki stopnji krvi, velika količina ogljikove kisline in mlečne kisline še teče iz celic v lokalnih krvnih žilah, kar povzroči razvoj lokalnega acidoze. Kisline in druge snovi, ki vstopajo v kri iz tkiv isheminizirovannyh povzročijo aglutinacijo krvnih celic in tvorbo majhnih krvnih strdkov, ki vodi do zapore majhnih plovil. Tudi če se plovila ne zamašena, sposobnost celic, da se držijo drug drugega otežuje pretok krvi v mikrovaskularizacije da z izrazom "kondenzacije", kar kaže na kršitev reoloških lastnosti krvi imenuje.

Povečana prepustnost kapilarne. Po večurnem motenj zmanjšanja pretoka kapilarne krvi vsebnosti kisika in hranilnih snovi v kapilarah vodi do povečanja prepustnosti mikrovaskularno stene. Znaten del tekočine začne izhaja iz kapilare v tkivu. To vodi do nadaljnjega zmanjšanja volumna krvi in ​​srčni izhod, ki poslabša stanje šoka. Kapilarni hipoksija povzroči povečanje kapilarne permeabilnosti le v kasnejših stopnjah tekoče šoka.

Izolacija toksičnih snovi isheminizirovannymi tkanine. Razvoj naravo šoka reprezentacij, povezanih s predpostavko, da tkivo trpi zaradi ishemije, izpust strupenih snovi, kot so histamin, serotonin, tkivnih encimov, ki pospešijo spramamb v kardiovaskularnem sistemu. Kvantitativne raziskave so pokazale, da je vsaj ena strupena snov (endotoksin) pomembna za razvoj nekaterih vrst šoka.

Depresija srčne aktivnosti, s endotoksina povzroča. Endotoksinskega se sprosti od mrtvih Gram-pozitivnih bakterij v tankem črevesu. Zmanjšan pretok krvi v črevesu pogosto vodi do velikega povečanja tvorbe tega toksina in njene absorpcije iz črevesnem lumnu v kri. V obtoku endotoksin pospešuje celično presnovo, medtem ko se dotok krvi v celice zmanjša. Njegov poseben učinek na srčno mišico povzroči depresijo srčne aktivnosti. Endotoksinskega igra pomembno vlogo pri razvoju nekaterih vrst šoka, zlasti septične.