Urični ledvic

Problem poškodb ledvic pri protinu je zanimiva iz različnih zornih kotov: na eni strani proučevanje putike nefropatije omogoča, da določi vrednost hiperurikemije (znan skupni faktor tveganja) v razvoju ledvične lezije, na drugi strani - oceniti pomen zgodnjega odkrivanja hyperuricemic nastanku nefropatije, ki lahko izboljša prognozo ustrezno urikostaticheskih uporaba pomeni.

Nujnost težav, povezanih z obema dovolj širjenja protina v populaciji (predvsem moških), predvsem razvitih držav: po D. Mertz (1972), protin pojavi v 1-2% prebivalstva, in kasneje ustanovitev pravilno diagnozo v velikem deležu bolnikov [Pihlak E. G., 1972- Ogromna W. et al., 1973]. Ponavadi ti posamezniki so pod nadzorom, za dolgo časa, kot bolnika z revmatoidnim artritisom, in se dodelijo za ustrezno zdravljenje napačne diagnoze.

Nedavno je identifikacija bolnikov s protinom postala bolj osredotočena [Arkhipov, VI in sod., 1980]. Pomembnost tega problema je povezano tudi z opazno Pospešeno sekundarno hiperurikemijo, zaradi uporabe različnih drog (tiazidni diuretiki, salicilati, citostatiki) alkohol povzroča giperlaktatatsidemiyu ki inhibira izločanje sečne kisline preko ledvic, kot tudi več bolezni (erythremia, mieloične levkemije, hemolitično bolezen, multipli mielom). Tako bolezen ledvic, in v resnici, ne nujno v CRF, ki je posebnost zakasnitev sečne kisline, lahko spojene kot uričnega artritisa, kot tudi druge sestavine ali uričnega nefropatije.

Tako, s pojavom protina policističnih ledvic so opazili pri 1/3 pacientov, ki se hiperurikemija ugotovljeno pri bolnikih z obojestranskim hidronefroz, analgetično nefropatijo. Opisano razvoj velikega hiperurikemije z obstruktivno sečne kisline nefropatije pri bolnikih z akutno GN z ohranjenim delovanjem ledvic [Allen A. 1976]. Treba je opozoriti, da je v primerih sekundarne protin, še posebej za bolezni ledvic v fazi KLB lahko znaki putike nefropatijo neopaženo za dolgo časa, ki zaostruje obstoječe pri teh bolnikih ledvic padec funkcija pridružile urični jih poraz in bolnike racionalno zdravljenje hiperurikemije prikrajša.

Dobljeno v različnih položajih (povečano Dostavo eksogenih purinov, masivni dezintegracijo celic nukleotidov endogeni purin sinteze glicina, glutamin in drugimi snovmi) hiperurikemijo času povzročilo večjo tubularne sekrecije, povzroči pomanjkanje hiter posel trebušne procesa. Toda postopoma hiperurikemijo začne pokazati ne le klasičnih znakov sklepnega protina, ampak tudi visceralnih lezij, zlasti nefropatija, ki se pojavi pri 60-70% bolnikov [Hoge W. et al., Od leta 1973 Baducke G. et al., 1973].

Hkrati je treba opozoriti, da če se le redko opazimo tipične artritičnih vozlički (na primer, v ušesih), pri bolnikih, ki niso v postopku putike, bolezni ledvic, vključno z ledvičnimi kamni, po A. Ryckewaert (1972), se lahko pojavijo dolgo pred pojavom artritičnih krize. Med 31 bolniki smo opazili protina nefropatijo v 18 bolezen začela z napadi ledvične kolike, včasih je že dolgo (do 11 let) pred pojavom tipične putike in tophi. V teh primerih, urični narava pravočasno diagnozo bolezni ledvic, čeprav je težko, ampak ima pomembno napovedno vrednost v zvezi z možnostjo predčasnega uprave učinkovitih urikostaticheskimi sredstev za zdravljenje (alopurinol).

Nedvomno študija raven sečne kisline v krvi je ključni diagnostični test, vendar pa številne druge funkcije (prekomerne teže, hipertenzije, prisotnost takšnih simptomov pri pacientu sorodniki) kaže protin.

Pacient P., 39 let, s 24 let, ki trpijo zaradi ledvične kolike z večkratno odvajanje urata in nastanek majhnih in proteinurijo leukocyturia. Diagnozo urolitiaze. Po 10 letih prvič nenadoma akutno artritis palca desne noge z levkocitozo s kugo in krvjo. V prihodnjih tovrstnih napadov prišlo pri vključevanju v proces in drugih sklepov. V 15. letu bolezni, označenega z zmerno ledvično insuficienco, ki se nato začel hitro napredovati. Bolnik je bil sprejet v naši bolnišnici z akutno vnetje sklepov slabo kolenskega sklepa pojavov in hudih motnjah delovanja ledvic (KF zmanjša na 9,8 ml / min, povečan krvni kreatinina do 0,76 mmol / l sečne kisline 0,63 mmol / l).

Kljub pomanjkanju podatkov o vsebini sečne kisline v krvi pacienta v obdobju bolezni pred odpovedjo ledvic, prekomerno debelostjo, ledvične kolike, nato tipične napadi artritisa, ki so nastale pred prihodom simptomov odpovedjo ledvic, dovoljeni diagnozo primarne protin, ledvične motnje pri stopnji CRF.

sodelovanje ledvic pri protinu precej raznolika in vse znane variante v sedanji literaturi se običajno kombinira izraz "protina ledvico" ali "protina nefropatije". Najbolj pogosta kronična intersticijska počasi procesa in nastanek kamnov v razvoju, pri nekaterih bolnikih pa je nujna "blokada" ledvic sečne kisline s hudimi poškodbami kolektivnih cevi povzroča oligurična akutno odpovedjo ledvic.

Razvoj teh variant ledvičnih lezij, povezanih z motnjami soodvisnosti hiperurikemijo in hyperuricosuria: intaktni sposobnost ledvic da se odstrani odvečno sečno kislino, je njena koncentracija v krvi zniža, vendar obstaja nevarnost končna vnutrikanaltsevoy zakasnitev sečne kisline (npr dehidracija), ki zmanjšuje izpust svojih ledvic, in posledično nastanek hiperurikemijo, ki lahko povzroči povečanje koncentracije sečne kisline in urata v ledvicah intersticiju da se tvori mikrotofusov.

Tako je kljub očitni razliki, morajo ti trije procesi združujejo prisotnost hiperurikemije in urikozurii, zato velja njihova vključitev v izraz "putike ledvice", čeprav je izraz "protinski nefropatija" mišljeno predvsem kronični intersticijski nefritis. Treba je opozoriti, da so ponavadi protin pri bolnikih z okvaro ledvic preizkušena že v napredni fazi bolezni, ko je mogoče odkriti simptomi sekundarnih okužb ledvic, zapleti, kot so hipertenzija, hiperlipidemija, glomerulosklerozi, aterosklerotične in arteriolosclerosis.

Ledvična vaskularno protin povezana s spremembami v presnovo lipidov in nagnjenost k aterosklerozu- teh zapletov so pogosto vključeni tudi izraz "uričnim nefropatijo". Vendar se klasično obravnavati kot zgoraj navedenih treh vrst ledvične bolezni in potrdili eksperimentalne podatke [Bluestone R. et al., 1975 Waisman J. et al., 1975].

Klinični znaki protinski nefropatija odvisna od značilnih sprememb, ki se pojavljajo v ledvicah pri tej bolezni, ki so pogosto združene v enem in istem bolniku.

Lean sečne sindrom (proteinurija z majhnimi cylindruria in microhematuria leukocyturia), za dolgo časa, je lahko edina manifestacija protinski nefropatija, dokler obstajajo znaki odpovedi ledvic z bolj ali manj dalj zmanjšanja osredotoča sposobnost ledvic, nato azotemija in hipertenzijo.

Ne vedno artritična obolenja ledvic spremljajo klasičnih manifestacij protin - protin artritisom in v prisotnosti tophi preddvora, sustavov- obstajajo primeri latentno asimptomatski hiperurikemijo in razvoj ledvice protinski [Klinenberg J. et al, 1975] S smrti zaradi uremije, na primer, ženske družine, ki so izpostavljeni protin bolezni [Dunkan N. A. Dixon, 1960].

Najbolj značilna ena je kronična protinski ledvic protinski intersticijski nefritis, protin bolniki naprava proteinurije, in progresivna ledvična odpoved. Postopek temelji na pojavu intersticijskih kristalnih in amorfnih vloge sečne kisline in urata v zbiralne tubul in medularni škode na teh lokacijah ledvičnega parenhima. Te vloge so še posebej dobro razkriva študija sveže pripravljenih odsekov tkiva.

Najdenih širi tudi kanalizacijske kanale, predvsem zaradi obstrukcije, intersticijska kopičenje limfocitov, monocitov celic velikank, fibroblastov, ki se vežejo napredovanje Sklerotičan izmeneniy- nevtrofilcev infiltracijo na splošno smatra kot znak pristopnica pielonefritis. Kristali se tvorijo okoli artritične gomoljev (vrsta mikrotofusy).

Mehanizem teh sprememb ni povsem jasno - ena od sedanjih hipoteze, ki je nadomestila predpostavko vloge sprememb v lokalnem pH pri oblikovanju kristalov, pojasnjuje njihovo migracijo intratubulyarnyh kristalov v ledvični intersticiju [Emmerson W. 1976]. Pogosto je dalo glomeruloskleroze z mezangijskim skleroze, odebelitev kapilar BM ponavadi povezujejo ne le s hiperurikemijo, kot hipertenzije [Pardo V. et al., 1968]. Zato je končni vzrok prihodnjem protin nefroskleroza (ishemija?) In zmanjšano delovanje ledvic še ni mogoče ugotoviti.

Druga značilnost ledvičnih zapletov putike je tvorba kamnov. Pokazalo se je, da 10-20% pacientov, ki trpijo zaradi protina urolitiazo [Lavan J. et al., 1971]. Proces tvorbe kamnov v rentgenska protinom tudi ni popolnoma znan. Še vedno razpravlja vpliva odporna zakisljevanje urina. V zadnjih letih smo začeli, naj bodo pozorne na študiju vloge kalcija v nastanek kamnov sečne kisline [Coe F., Kavalach A. 1974].

Nastalo obstrukcijo sečil ustvarja pogoje za zastoj urina in spajanje infektsii pielonefritis lahko povzroči ali poslabša tudi hipertenzivna sindrom pri bolnikih s protinom in spodbujanje vaskularnih sprememb v ledvicah. Zato je pri bolnikih z putike nefropatijo tem izvedbenem primeru, poleg ohranjanja visoke ravni diureze (daljši uporabi velikih količin tekočine), urina naalkaljenju poskusi, strog nadzor hiperurikemije potrebnih periodično izvedenih tečajev antibiotično terapijo.

V vseh teh primerih je glavni in zdravljenje za zmanjšanje ravni krvi sečne kisline brez uporabe urikozuriki in drog, kot so alopurinol, sečne kisline sinteze inhibitomega. Številni bolniki ob hkratnem zmanjševanju hiperurikemijo je mogoče doseči in izboljšati funkcionalne sposobnosti ledvic.

Pacient G., 48 let, sprejet v bolnišnico s pritožbami bolečine v desnem rezchayshuyu ramenskega sklepa, splošna slabost, suha usta, slabost, bruhanje. 10 leti pokazala, visokega krvnega tlaka (do 200/120 mm Hg. V.) in redkim ledvične kolike s praznjenjem urata. Urološki pregled je bila izvedena. Pred petimi leti, prvič sem razvil akutni artritis interfalangealnih spoj prst na levi roki sem rezchayshey z bolečino, oteklino, rdečino, povišana telesna temperatura.

Po 3 letih v povezavi z drugim napad bolečine v sklepih je bilo hospitaliziranih v naši kliniki. Na sprejem bolnika telesno težo 98 kg. Prišlo je do pomembne spremembe v konfiguraciji interfalangealnih sklepih roke z omejitvijo gibanja v njih. Pod kožo rok so tesnila, nekateri od njih izyazvivshiesya, opozoriti izkašljevanje kroshkovidnoy maso. najdemo na levem ušesu uričnim gomoljev. Ravni krvi sečne kisline 0,6 mmol / L KF zmanjša na 18 ml / min. Diagnozo putika, ledvicah s simptomi CKD.

Kot rezultat, alopurinol 300 mg / dan izboljšano splošno prenehal bolečine, zmanjša vsebnost sečne kisline v krvi do 0,4 mmol / l. Tako smo opazili, CF rahlo povečanje (od 18 do 27,7 ml / min). Po razrešnici, nepravilne začetku alopurinol, je priporočena prehrana ni opaziti. Na pojavov hudo ledvično insuficienco in dekompenzacijo srca ponovno vstopil v ambulanto. Zaradi izredno visoke stopnje azotemija (sečnina 79,92 mmol / l) in KF močno zmanjša (5 ml / min) je začel hemodializo.

Tretja izvedba poškodbe protinski ledvic - akutna ledvična zamašitev sečne kisline - najpogosteje se pojavi, ko je hiter razvoj trdnih hiperurikemijo, zvišani urikozurii in opremljeno z obarjanjem sečne kisline (kristaliničen ali amorfen) znotraj cevastega ledvic stroju. Tako ugotovljene pri zbiranju cevi, pri kateri epitelij fagocitozo razkrijejo znaki kristalov bistvenih sprememb, eden izmed končnih procesnih vlog sečne kisline in celičnih reakcij je tvorba intersticijske putike vozlišča [Kanwar G., Manaligod J., 1975].

Pogosto hkrati oblikovali sečil kamenje in pesek, ki vodi do postrenal obstrukcijo. Vse to vodi k tipični izvedbi tega klinično sliko putike nefropatije - oligurična akutno ledvično odpovedjo [Kjellstrand S. et al, 1974]. Včasih je klinična slika dopolnjuje pojava protina in ledvične kolike. Ponavadi hiperurikemijo razvija z masivno propad celične nukleoprotein s prekomernim izločanjem sečne kisline, ki se pojavlja predvsem pri bolnikih z levkemijo, in limfoproliferativne bolezni, zlasti v povezavi z zdravljenjem z visokimi odmerki citotoksičnih zdravil.

Trenutno je možnost razvoja akutne ledvic blokado v tej skupini bolnikov, ki so že tako dobro znano, v območju terapevtskih učinkov v teh primerih vključeni drog, kot alopurinol, zaviralci karboanhidraze, pitje veliko tekočine in poskusite alkalizacija urina. Ti ukrepi se lahko priporoča za preprečevanje in zdravljenje akutne ledvične mochekisloy blokado drugih etiologij. V nekaterih primerih pa je morala zateči k dializo, najbolj učinkovito zmanjšanje hiperurikemijo in pravočasno ravnanje popolnoma likvidirati akutno oligurija.

Tako je ledvična bolezen pri protinu kaže v številnih izvedbah, najpogostejši kronični intersticijski nefritis. Klinična slika putike nefropatije se pogosto dopolnjuje simptomov hipertenzije in okužbe sečil (do razvoja pielonefritisa), ki je, seveda, zahtevajo dodatne terapevtske ukrepe, pogosto zaradi pozne diagnoze, z uporabo kronične hemodialize ali presaditvijo ledvice.

Hkrati pa, za razliko od drugih bolezni, kronične ledvične dejansko obstaja potencial, da se prepreči tako protina tako in zato ledvic njem. Znan vlogo pri povzročitvi protina, odvečno hrano, zlorabe alkohola. Prenajedanje, premalo gibanja, kot je to pogosto zdaj - določen dejavnik tveganja za zdravljenje protina. Zato, tako pri preprečevanju in zdravljenju njenega zmerno kalorično dieto z omejitvijo purinov in aktivnega načina življenja, so ključnega pomena.

Nabor ukrepov, katerih cilj je preprečiti nadaljnje napredovanje protin, morate vključiti vzdrževanje volumna plazme. Znano je, da prisotnost takšnih bolnikov v vročih podnebjih, podaljšana toplotno obdelavo vodilo do pogostejše napade uričnega. Zato, prekomerno pitje (do 2 litra ali več tekočine na dan), je pomemben pogoj za zdravljenje protina.

Pomembno vlogo je igral s popravkom hipertenzije, saj številke visok krvni pritisk se zmanjšuje izločanje urata. Nedvomno, kontraindicirana zdravila za protin, hiperurikemija indukcijo, zlasti tiazidnimi diuretiki, salicilatov, in drugi. Ti terapevtski ukrepi do neke mere lahko zmanjša odmerek, ki se uporablja v zdravilih (urikozuriki, urikostatiki). Vendar pa je v večini primerov le dodajanje teh zdravil dajati sistematično in ponovljene tečaje pod nadzorom sečne kisline v plazmi, s čimer se zmanjša hiperurikemijo.

Namen urikozuričnih zdravil (npr anturana 300-400 mg / dan odmerek), prikazane v primerih, ko je hiperurikemija povzročena z zmanjšano izločanje sečne kisline ali obstaja intoleranca urikostaticheskih pripravke - alopurinol in njegovih analogov. Treba je upoštevati, da je z zmanjšanjem CF ali relativne gostote uporabe urina urikozuriki nepraktična, kot tudi v urolitiazo. To bi morali dodeliti alopurinol, zmanjšanjem odmerka v prisotnosti CRF do 300-600 na 100-200 mg / dan.

klinične nefrologije

ed. Tareeva EM

Zdieľať na sociálnych sieťach: