GuruHealthInfo.com

Akutna ledvična odpoved: zdravljenje, simptomi, vzroki, značilnosti, koraki, diagnoza, preprečevanje

Akutna ledvična odpoved: zdravljenje, simptomi, vzroki, značilnosti, koraki, diagnoza, preprečevanje

Akutna ledvična odpoved - patološko stanje, povezano z nenadnim nasprotju z vsemi osnovne funkcije ledvic ali solitarne ledvice pod vplivom notranjih ali zunanjih dejavnikov. Kot posledica porušenega homeostaze.

Homeostaza - konstantno notranje okolje v telesu. Na primer, zdravi ljudje imajo v krvi, urina in drugih telesnih tekočin za določeno sestavo, so dovoljene le manjše količinske nihanja različnih snovi v njih. V patologije metabolizma, sestavo krvi in ​​urina znatno razlikuje, t. E. homeostaze moten.

Pogosto je to zaradi hude poškodbe, bolezni ali operaciji, včasih pa je vzrok hitro progresivna dedna bolezen ledvic. Simptomi anoreksijo, slabostjo, bruhanjem. Epileptični napadi in koma razvija v odsotnosti zdravljenja. Diagnoza temelji na laboratorijski študiji ledvične funkcije, vključno s stopnjo koncentracije kreatinina v serumu. analize urina parametri mikroskopija urina sediment, kot tudi slikanje in druge metode raziskovanja je potrebno ugotoviti vzrok. Zdravljenje je usmerjeno na vzrok bolezni.

V vseh primerih akutne ravni ledvična odpoved, kreatinin in sečnina v krvi raste za več dni in vode in elektrolitov motnjami v razvoju. Najresnejši teh motnje hiperkaliemija in hypervolemia (kar lahko povzroči pljučni edem). fosfat rezultati zamude v hiperfosfatemije. Hipokalciemijo razvije zaradi prizadeta ledvica ne proizvaja več kalcitriol in ker hiperfosfatemija povzroča odlaganje kalcijevega fosfata v tkivih.

Acidoza razvije saj se vodikovi ioni izloči. Z znatno uremia opaziti motnjo strjevanja krvi in ​​se lahko razvije perikarditis. Uriniranje je odvisna od vrste in vzroka akutne odpovedi ledvic.

razvrstitev

Glede na vzrok za patologijo izoliramo z akutno ledvično odpovedjo: prerenal, ledvično postrenal, arenalnuyu.

Ocena resnosti ledvične odpovedi

Pri bolnikih s to boleznijo so opazili visoko smrtnost (okoli 50%). Pomembno je, da se pojasni naslednje anamnezo.

  • Navedba izgube tekočine (driska, bruhanje, diuretikov, krvavitve, povišana telesna temperatura). Driska lahko privede do razvoja sindroma uremičnega in hipovolemijo.
  • Znaki sepse (npr, okužbe sečil, povišana telesna temperatura ali podhladitve, bakterijska endokardit- pri starejših bolnikih, so lahko simptomi nespecifične).
  • Sprejem takih zdravil, kot so nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci ACE, antibiotiki, zlasti aminoglikozidi in amfotericin B pri zdravljenju okužbe s HIV.

Nespecifični simptomi (npr mialgija, artralgija), nevrološki simptomi, očesnih zapleti, sinusitis in izpuščaj kažejo vaskulitis.

Določanje zgodovino zvišan krvni tlak, diabetes, renovaskularno bolezen, prostatitis ali hematurija.

Bolniki s sladkorno boleznijo ali multipli mielom obstaja velika nevarnost odpovedi ledvic pri uvajanju kontrastnih sredstev (predvsem v ozadju dehidracije).

Treba je pojasniti prisotnost znakov bolezni jeter.

Bolečine v hrbtu lahko pride, ko ureteropelvic obstrukcijo. Kljub začetnim enostransko obstrukcija pogosto opaziti poraz in drugi ledvice. Izključitev aortne anevrizme kot vzrok obstrukcije.

Holesterol embolija (anevrizma, ne srčni utrip, izpuščaj).

Po porodu.

Znaki preobremenitve tekočino (pljučni edem in dispneja simptomov, povečanje tlaka v vratne vene ali centralni venski tlak, periferni edem, dir) ali dehidracijo (posturalno hipotenzijo, zmanjšan turgor tkiv).

Vzroki za akutno odpovedjo ledvic

  • Pre-ledvic akutna odpoved ledvic.
  • Hipovolemijo.
  • Hipotenzija, šok.
  • Ledvična embolija arterije.
  • Stenozo ledvične arterije in sprejemanje zaviralcev angiotenzin-konvertaze.
  • Hepatorenalnega sindroma.
  • Postrenal akutna ledvična odpoved (obstruktivna).
  • Ledvična venska tromboza.
  • Povečan tlak znotraj trebuha.
  • Dajanje zdravila za zdravljenje okužbe z virusom HIV (indinavir).
  • oviranje Vnutrikanaltsevoy.

Vzroki za akutno ledvično odpovedjo lahko razdelimo na prerenal, ledvic in postrenal.

Prerenal (zunajledvičnega) azotemija je povezana z nezadostnim perfuzije ledvic. Zunajledvičnega razlogov povzroči približno 50-80% akutne ledvične odpovedi, vendar ne povzroči trajne poškodbe ledvic (kot potencialno reverzibilna), razen če je zmanjšanje perfuzije ne bo dovolj za razvoj tubulih ishemije. Zmanjšanje perfuzijo normalno delujoče ledvice vodi do povečane reabsorpcijo natrija in vode, kar ima za posledico oligurija z visoko osmolarnosti urina.

Ledvic (ledvične) povzroči akutne odpovedi ledvic vključujejo primarne ledvične bolezni ali poškodbe. Bolezni vzroki so odgovorni za razvoj akutne odpovedi ledvic v 10-40% primerov. Na splošno so najpogostejši vzroki podaljšanim ledvične ishemije in nefrotoksičnosti (vključno intravensko uporabo jodiranih rentgenske žarke snovi). Bolezen lahko vpliva glomerulih, cevke in intersticiju. Glomerulne bolezni nudijo Naprava zmanjšanje SKF- so lahko vnetna narava (glomerulonefritis) ali razvije kot posledica vaskularne bolezni - ishemije ali vaskulitis. Na ravni tubul lahko razvijejo ishemije in celičnih ostankov izdelke obstrukcija beljakovinske usedline ali kristali ali celic intersticijski edemi. Intersticijski vnetje (nefritis) značilno obsega imunološkega in alergijsko komponento. Ti tubuli poškoduje mehanizmi so zapleteni in odvisni drug od drugega, ki zanika, da izraz "akutno tubularno nekrozo" je obstajala že prej.

Postrenal azotemija (obstruktivna nefropatija) razvija, zaradi katere koli vrste zapore na ravni in zbiranje izločanja dele sečil in je odgovoren za 5-10% primerov akutne odpovedi ledvic. Oviranje lahko pojavi tudi v cevkah, kadar kristaliziramo ali naložene proteinski material. Oviranje ultrafiltratni toka na distalni ravni tubulov ali poveča tlak v glomerularne urinskega prostor, zmanjšanje GFR. Oviranje vpliva tudi pretok krvi skozi ledvice, najprej poveča pretok krvi in ​​tlak v odpornosti na glomerulne kapilare z zmanjšanjem dovodnih arteriolah. Vendar, v 3-4 urah zmanjša pretok krvi skozi ledvice pade na manj kot 50% od norme zaradi povečane ledvične vaskularne odpornosti posteljo. Obnovitev Renovaskularna odpornost na normalno lahko traja tudi do teden dni po odstranitvi 24-urni obstrukcija. Za znatno azotemija obstrukcijo v sečevod, da je potrebno sodelovanje obeh sečevodov, če bolnik ni edini deluje ledvic.

diureza. Zunajledvičnega povzroča predvsem privede do oligurijo, ne anurija.

Za večino ledvičnih vzrokov za akutno odpovedjo ledvic v zgodnji fazi še vedno relativno normalno izločanje seča. Pri akutnih cevastih lezij opazili tri faze procesa.

  • Napovedujejo obdobje - običajno normalno izločanje seča.
  • Oligurična faza - diureza običajno 50-400 ml / dan, traja v povprečju 2 tednih, vendar je trajanje lahko od 1 dneva do 8 tednov. Pri bolnikih brez oligurija nižjo umrljivost in obolevnost, in manj potrebe po dializi.
  • Postoliguricheskaya faza - diureza postopoma normalizirajo, vendar sečnine v serumu in kreatinin vrednosti se lahko ohranijo povišana za več dni. Smejo skladiščiti se kršitve tubuli funkcija kaže izgubo natrija, polisečnine (po možnosti trdnega) neobčutljivi na delovanje vazopresina ali giperholeremichesky metabolične acidoze.

oviranje sečevod   

  • Stones.
  • Tumorja ali retroperitonealno fibrozo.
  • Oviranje sečnice.
  • Hipertrofija prostate.
  • Ledvična akutna odpoved ledvic.
  • Vaskulitis.
  • Glomerulonefritis.
  • Akutno tubularno nekrozo.
  • Ishemija (npr gilotenzii).
  • Septikemija.
  • Strupi (mioglobin, Bence-Jones proteina).
  • Zdravila (npr gentamicin).
  • Daljša pred ledvic oligurija.
  • Malarija.
  • Trombotsheskaya mikroangiopatija.
  • Pospešeno hipertenzija.
  • Skleroderma kriza.
  • Sepsa.

Simptomi, znaki in potek akutne ledvične odpovedi

V zgodnjih fazah se le periferni edemi in povečanje telesne mase lahko določi glede na bolezen. Pogosto dominantne simptomi so znaki osnovne bolezni ali simptomi, ki jih zapletov kirurški poseg, ki so privedli do motenj delovanja ledvic povzroči. Bolečina v prsnem košu, trenja hrupa perikardialne tamponada osrčnika in funkcije, ki se lahko določi v prisotnosti uremičnega perikarditis. Nabiranje tekočine v pljučih in lahko povzroči dispneja hrupa avskultacija trske.

Druga ugotovitev je odvisno od vzroka. Urin se lahko obarvani "Coca-Cola" v glomerulonefritis in mioglobinurija. Kdaj lahko zadrževanje urina je otipljiv mehurja.

Pacient se lahko obrnejo na urgenci zaradi naslednjih simptomov:

  • Slabo počutje, depresija zavesti, epileptični napadi ali komo.
  • Slabost, pomanjkanje apetita, ali bruhanje.
  • Oligurija ali nenormalno barva urina.
  • Hematurija (običajno urin rožnate barve, ne čisti kri).
  • Simptomi zastrupitve z drogami (na primer paracetamol).
  • Simptomi, ki kažejo na posplošitvijo postopka (artralgija, rinitis, respiratornih motenj).
  • Izpuščaj kot v vaskulitisa.
  • Multiple odpoved organov.

V večini primerov, obnovitev delovanja ledvic se pojavi s primerno odškodnino intravaskularno volumna tekočine, zdravljenje sepse in prekinitvi nefrotoksičnih zdravil. Z razvojem bolezni lahko povzročijo različne bolezni in stanj, nekatere od njih, kot je vaskulitis s številnimi poškodbami organov ali rabdomiolize, zahtevajo zgodnje diagnosticiranje in zdravljenje, saj imajo velik vpliv na prognozo.

Neželeni napovedni dejavniki

  • Okužbe (npr sepsa).
  • opekline (>70% telesne površine).
  • Povečana sečnina (>16 mmol na 24 h).
  • Oligurija, ki traja več kot 2 tedna.
  • Odpovedi delovanja več organov (pojavijo več kot 3 organske sisteme).
  • Zlatenica.
  • Prednost preprečevanje bolezni srca in ožilja propada in smrti, pa tudi stabilizacija vitalnih funkcij bolnika s svojo kasnejšo prevozom v nefrologiji Center.

Diagnoza bolnikov z ledvično insuficienco

  • Tam Wee bolnik smrtno nevarno hiperkaliemijo in pljučni edem?
  • Kaj je najbolj verjeten vzrok za to?
  • ali diureza bolnik rešiti?
  • Ali je stopnja izločanja urina je primerna?
  • Podatki EKG.
  • Nujna raziskave sečnina, elektroliti in arterijske krvi plini.

Drerenalnaya oblika bolezni (75%):

  • Določimo posturalne krvni tlak, srčno frekvenco.
  • Ovrednotenje stanje hidracije, se centralni venski tlak, izmerjen.
  • Pregledani sepso.

Ledvic oblika bolezni (20%):

  • Presejanje za vaskulitis.
  • Zgodovina drog.
  • Določanje kreatin kinaze in mioglobina v urinu.
  • Postrenal oblika bolezni (5%).
  • To lahko kaže popolno odsotnost diureza (anurijo).

Akutna ledvična odpoved je treba sum, kadar izhodna urina kapljic ali povečanje kreatinina in dušika sečnine v krvi. Raziskava je treba ugotoviti prisotnost in vrsto akutno odpovedjo ledvic in njenega vzroka.

Vse večji dnevni povišan kreatinin - diagnostični kriterij za akutno odpovedjo ledvic. Serumski kreatinin lahko naraste do največ 2 mg / dl na dan (180 mmol / l na dan), odvisno od količine kreatinina proizvedene (ki je odvisna od skupne telesne teže) in celokupne telesne vode. Povečanje deleža več kot 2 mg / dl dnevno kaže prekomerno kreatinina zaradi rabdomiolize.

Nivoji BUN lahko dvignila na 10-20 mg / dl na dan (3,6-7,1 sečnina mmol / l na dan), vendar je njegova učinkovitost v krvi lahko uninformative saj je kot odgovor na povečano razgradnjo beljakovin pogosto poveča po operaciji, poškodbah, kortikosteroida, opekline, transfuzijo reakcije, parenteralno prehrano, gastrointestinalnih ali notranje krvavitve.

Z je povečanje ravni kreatinina se uporablja za izračun dnevni očistek kreatinina urin, ker različne formule za izračun očistka kreatinina, ki jih je koncentracija kreatinina v serumu netočnih in se ne sme uporabljati za izračun GFR ker povečanje koncentracije kreatinina v krvi - pozno znak GFR upada.

Koncentracija K v serumu počasi, vendar z znatno pospešek katabolizem se lahko poveča z 1-2 mmol / l na dan poveča. Hiponatremija običajno zmerno in korelira z odvečno tekočino. Značilna normochromic normocitna anemija s hematokrit 25-30%.

Pogosto je dalo hipokalciemijo, ki je lahko huda pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo mioglobinuricheskoy očitno posledica kombiniranega učinka kopičenja Ca v nekrotični mišicah, zmanjšano nastajanje kaltsitriolarezistentnosti kosti paratiroidnega delovanja hormona (PTH). V obdobju okrevanja po akutni hiperkalcemija ledvične odpovedi lahko poveča s povečanjem proizvodnje kalcitriola ledvice, kosti tkivo postane občutljiva na delovanje PTH in Ca depozitov se sprosti iz poškodovanih tkiv.

določitev vzroka. Najprej moramo odpraviti potencialno mogoče izogniti hitro in postrenal prerenal vzrokov akutno odpovedjo ledvic. Ocena zmanjšanja obsega TUL in obstrukcija se izvaja pri vseh bolnikih. Previdno zgodovina jemanja zdravil in drugih potencialno nefrotoksična zdravila, je treba razveljaviti. Kazalniki urinski testi imajo tudi diagnostično vrednost razlikovanja pred ledvic azotemija iz akutne bulyarnogo poraz, najpogostejši vzroki za akutno odpovedjo ledvic in hospitaliziranih bolnikov.

Prerenal vzroki so pogosto kaže klinično. V takem primeru je potrebno poskusiti popraviti predobstoječe hemodinamičnih motenj (npr infuzijsko tekočino). Zmanjševanje učinkov OPN na tej podlagi, se potrdi prisotnost zunajledvičnega vzroka.

Postrenal razlogov, ki jih je treba najti v večini primerov akutne odpovedi ledvic. Obseg rezidualnega urina po uriniranju >200 ml označuje izstopni obstrukcijo prisotnost mehur s. Občutljivost metode za določitev oviro samo 80-85%, saj se sistem zbiralna (CHLS) ni vedno podaljša, zlasti akutnega stanja, Intrarenalna strukturi ledvičnega pelvisa, sečevoda zaprta (npr retroperitonealno fibrozo ali neoplazme) ali sočasno hipovolemijo. Če obstaja resen sum oviranja, lahko CT določi lokacijo zapore in za pomoč pri izbiri zdravljenja.

Mikroskopija urinskega sedimenta lahko osvetlili etiologiji bolezni. Ko lezije ledvičnih tubulih značilen prikaz v urinu tubulih sedimenta in veliko število valjev rjave zrnate celice. Eozinofilcev v urinu kažejo na alergično naravo tubulointersticijski nefritis. Eritrocitov Cilinder - znak glomerulonefritis ali vaskulitisa.

Ledvica razlogov včasih prevzame bolnikov klinične priznakam.Dlya z glomerulonefritis značilna edem, proteinurijo ali znake kože in mrežnice arteritis, pogosto brez anamnezo ledvične bolezni. Gemoftiz - simptom Wegenerjevo granulomatozo in Goodpasterjev sindrom. Nekatere vrste izpuščaja (npr nodularne eritem, kožni vaskulitis, diskoidni lupus) kažejo na prisotnost poliarteritis, cryoglobulinemia, SLE ali Henoch - Schönleinova. Tubulointersticijski nefritis in alergije drog lahko sum zgodovina zdravil in prisotnosti ali magenta makulopapularni izpuščaji.

Za nadaljnje diferencialno diagnozo doloći antistreptolysin 0 titra in poklon, protijedrna protitelesa in anti-nevtrofilcev citoplazemskega protitelesa. Ledvice biopsijo se lahko izvede, če je diagnoza ostaja negotova.

metode slikovne preiskave. Poleg ledvic ultrazvokom včasih tudi druge metode za preslikovanje kontrolni issledovaniya.Pri sečnice obstrukcijo, brez kontrast CT prednostni antegrade in retrogradno urografijom. Poleg tega, da je sposobnost za natančno prikazati strukture in poapnitev mehkih tkiv CT lahko zazna X-ray negativne kamni.

Kontrast se je treba izogibati, kadar koli je to mogoče. Vendar ledvic arteriography ali venografija včasih je treba storiti, če obstajajo klinični znaki žilnih vzrokov akutno odpovedjo ledvic. Povečana uporaba MP angiografijo za diagnozo stenozo ledvične arterije ter dvostransko tromboze arterij in ven, ker je gadolinij uporabljajo pri MRI, ki domnevno varnejše jodirana kontrastna sredstva, uporabljenega v angiografija ali CT s kontrastom. Vendar pa nedavne raziskave kažejo, da se gadolinij lahko bil vpleten v patogenezo sistemsko ledvične fibroze, resen zaplet, ki se razvije le pri bolnikih z ledvičnim popuščanjem. Zato številni strokovnjaki priporočajo, da bi se izognili uporabi gadolinij pri bolnikih z ledvičnim popuščanjem.

Koristno je vedeti, velikost ledvic, saj ledvice normalne velikosti ali poglobitev kažejo na možnost različnih razlogov, ker majhnost ledvic predpostavlja prisotnost kronične ledvične insuficience.

dializo urin

Zdravnik preveri svoj urin. Komunicirajo z laboratorijem, da izvede nujno študijo urina, vključno z mikrobiološkimi študij. V prisotnosti hematurija ohraniti urina za citologijo.




Pošlji iz analize v mikrobiološki laboratorij za mikroskopijo in mikrobiološke študije.

Eritrocitne valji v urinu lahko pomeni, glomerulonefritis (treba nemudoma obvesti svojega nefrologov), pigmentne valji kažejo, mioglobinurija, leukocytic valjev v urinu nakazuje akutni pielonefritis, in dodatno količino eozinofilcev v urinu, povezanih z intersticijski nefritis.

Če sumite, da mielom zbirajo urin za določitev Bence-Jones beljakovin.

Elektrolitov in urin osmolarnost pomoč pri postavitvi diagnoze, vendar niso nadomestilo za skrbnim kliničnim pregledom in nezanesljive z diuretiki. Pri starejših bolnikih z subklinične okvarjenim delovanjem ledvic, ti podatki niso zanesljivi.

Prognoza akutno odpovedjo ledvic

Kljub temu, da so mnogi od vzrokov reverzibilna, če pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje, celokupnega preživetja je približno 50%, ker je veliko bolnikov z ARF resne osnovne bolezni (npr, sepsa, respiratorna odpoved). Smrt običajno nastopi kot posledica te bolezni, in ne za odpoved ledvic. Večina preživelih normalnim delovanjem ledvic. Približno 10% bolnikov, ki potrebujejo dializo ali presaditev ledvic - polovica jih je na začetku, in ostalo čez nekaj časa, ko se delovanje ledvic postopoma poslabša.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

  • Takojšnje zdravljenje hiperkaliemije in pljučni edem.
  • Dializa je potrebna za nadzor hiperkaliemijo, pljučni edem, presnovno acidozo in simptome uremia.
  • Popravek režima zdravil.
  • Ponavadi meja porabe vode, natrija in kalija, ki pa normalno vnos beljakovin.
  • Morda je uporaba fosfatnih vezalcev in natrijev polistirena sulfonat.

akutno zdravljenje. Zdravljenje smrtno nevarnih zapletov, po možnosti v enoti za intenzivno nego. Pljučni edem obdelamo z O2, o / v vazodilatatorjev (npr nitroglicerina) diuretiki in (pogosto neučinkoviti pri akutni odpovedi ledvic). Zdravljenje hiperkaliemije izvedemo, kot je potreben / infuzijo v 10 ml 10% kalcijevega glukonata, 50 g dekstroze in 5-10 enot insulina. Ta zdravila niso zmanjšali celotno količino kalija v telesu, tako začeti zdravljenje nadalje 30 g polistiren natrijevega sulfonata oralno ali rektalno. Kljub temu, da je vprašanje odpravljajo razliko anionske NaHCO3 in metabolična acidoza ostaja sporno, vprašanje popravek nonanionic razlike v hudo presnovno acidozo pH < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO3 kot počasno infuzijo <150 мЭкв NaHCO3 v 1 L 5% dekstroze v vodi s hitrostjo 50-100 ml / uro. Nonanionic različno metabolične acidoze določimo z izračunom povečanja anionskega Razlika v primerjavi z normativom, in nato odšteje ta številka iz menija HCO3 v primerjavi z 24 mmol / l. HCO3 daje za povečanje serumskih nivojev HCO3 na tej ravni. Ker je težko napovedati spremembe v sistemih pufrskih organizma in stopnjo kislega proizvodnje, se navadno ne priporočamo, da količino HCO3, potrebni za zagotovitev polne popravek. Namesto, HCO3 Treba apliciramo s kontinuirno infuzijo in redno spremljanje vrzeli anion.

Hemodializa ali hemofiltracija začetek, če:

  • ne na druge načine za nadzor motnje elektrolitov,
  • pljučni edem izgine kljub zdravil,
  • metabolična acidoza depresijo nastavi s pomočjo terapije z zdravili,
  • razvijejo simptomi uremia (npr, bruhanje, domnevno zaradi uremia, asterixis, encefalopatija, perikarditisa, epileptični napadi).

Ravni BUN in kreatinina v serumu, ne sme biti najboljša merila za začetek dialize v akutno odpovedjo ledvic. Bolniki z asimptomatsko in ne hudo splošnega zdravstvenega stanja, se lahko odloži do simptomov dializo, s čimer se prepreči, da je treba namestiti centralno venskega katetra in poznejših zapletov.

Splošni ukrepi. Prekinitev nefrotoksičnih zdravil in zdravil za vse izloči preko ledvic (npr digoksin, nekateri antibiotiki) - njihovi serumski nivoji so tudi okvirni.

Dnevna poraba vode je omejena na enak prejšnji dan, namenjenega + nonrenal izmerjena uspeha (npr bruhanje) + 500-1000 ml na dan za neosjetljive izgube. Možno je, da se v veliki meri omejiti porabo vode v primeru hiponatriemijo ali hipernatremije s povečanjem. Čeprav telesne teže pomeni presežno količino tekočine, se poraba vode zmanjša, če serum je natrijev normalnym- namesto zmanjšati količino natrija v prehrani.

Prejemanje Na in K je zmanjšana, z izjemo bolnikov z njihovo začetno pomanjkanjem izida skozi prebavni trakt. Zahteva popolno prehrano, dnevni vnos beljakovin, vključno z okoli 0,8 do 1 / kg. Če je oralno ali enteralno prehranjevanje nemogoče, uporabimo parenteralno prehrano, vendar na tveganje akutne odpovedi ledvic, preobremenitev hyperosmolarity in okužbe pri intravenskem prehrani povečala. Prejemanje kalcijeve soli (karbonata, acetat) ali sintetična ki ne vsebuje kalcija, fosfatov veziva pred obroki pomaga vzdrževati koncentracijo fosfata v serumu <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

Pri večini bolnikov se po odstranitvi oviro opaženo izboljšano diurezo kot fiziološki odziv na povečanje CBV med obstrukcije ne vpliva na količino tekočine v telesu. Vendar poliurija, ki ga spremlja izločanje velikih količin natrija, kalija, magnezija in drugih topnih snovi, ki lahko povzročijo hipokaliemijo, hiponatriemije, hipernatremije, gilomagneziemiyu ali znatno Skp redukcijo z periferne vaskularne zloma. Prekomerno Razporeditev soli in vode po odstranitvi ovire lahko podaljša diurezo. Ko postoligurichesky diurezo, substitucija 0,45% raztopine okoli 75% zmanjšanje volumna preprečuje izločanje urina in trend povečano izgubo tekočine, ki omogoča telesu, da umakne presežno količino.

Po natančno diagnozo "akutna odpoved ledvic" je treba spodbujati uriniranje. Dodeljevanje furosemid, vendar le v normalnim krvnim tlakom. Dober učinek se doseže z intravensko kapalno infuzijo z raztopino glukoze in 6 enot raztopine insulina manitol. Mogoče spodbuditi diureze intravensko apliciran furosemid in dopamin. Za povrnitev stroškov energije in tako znižali povišane nivoje kalija v krvni intravenozno 10% raztopino kalcijevega glukonata in raztopine glukoze z 8-10 enot insulina.

Med oligoanuricheskoy koraku je treba strogo nadzorovati stanje vode - znesek, vnesen v tekočino telesa in urina. Tekočina damo čez dan, morajo vsi preseči svoje dnevne izgube, ki jih je mogoče obračunati (urin, bruhanje), 400 ml (čista voda, toliko smo izgubili na dan z izdihanem zraku). Spoštovanje vodni režim prispeva k zmanjšanju dnevne pacientov teža 600 g

Nujno dodeljena dieto, razen beljakovinskih živil, energijske vrednosti vsaj 1700-2000 kcal. Če je mogoče moč običajni način prenese na intravenskimi hranil.

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa izvedemo pripravke rdečih celic transfuzijo, dajanje eritropoetina (snov spodbuja tvorbo njihovih rdečih krvnih celic).

V fazi poliuricheskoy akutne odpovedi ledvic je treba nadzirati vodo in mineralno izgubo bolnika s pomočjo biokemičnih raziskav. Z nakisanjem krvi ni treba dajati intravensko kalijev citrat in na alkalizacija - kalijev klorid. Dnevni odmerek teh zdravil v smislu čistega kalija ne sme presegati 5 g Obnovitev mejnih diureza prehranskih proteinov je neprimerna. Treba je opozoriti, da je zakisanje krvi posledica presežka kisline v telesu, vendar alkalizacija prihaja iz njihovega pomanjkanja.

Med zdravljenjem potrebno izvesti intenzivno antibiotično terapijo za preprečevanje vnetnih bolezni. Omeniti je treba, da bi bilo treba v anuria odmerka protibakterijskih zdravil zmanjša za 20%.

hiperkaliemija

Na splošno je koncentracija kalijevih ionov v krvi je manj pomembna od njegovih učinkov na prevodno (koničasto zoba T, razširitev kompleksa QRS, zglajena P valov) srca v sistem, vendar največ 7 mmol / l zahteva takojšnje zdravljenje na koncentracijo kalija iona v krvi. Če hiperkaliemija odkrili po naključju, in bolnik ni opaziti EKG simptomov hiperkaliemije, da zahteva ponovno določitev njegove koncentracije v krvi.

V navzočnosti sprememb EKG ali večje kalijevega koncentraciji največ 7 mmol / l kontaktirajo nujno dializo predelek hemodialize. Po dializi je izvedla naslednje aktivnosti.

12-kanalni EKG, srčnega monitorja pritrjena na pacienta.

Intravensko 10 ml 10% raztopine kalcijevega glukonata dajanje ponovi vsakih 10-20 minut, dokler (včasih je potrebna za vzdrževanje kalcijev glukonat 50 ml) normalizacija EKG. Kalcijevi ioni, uveden intravenozno, ne zmanjša koncentracija kalija v krvi, vendar zmanjša razdražljivost miokarda.

Prenos inhalira razpršenega salbutamol, ki omogoča kalijeve ione za vstop v celico (z uporabo nižjih odmerkov pri bolnikih z miokardno ishemijo).

Vbrizgamo 50 ml 50% raztopine glukoze z 10 ie kratko delujoči insulin za 15-30 min (monitor glukoze v krvi), s čimer se zmanjša koncentracija kalija v krvi v več urah.

Intravensko preko centralnega katetra 50-100 ml 8,4% natrijevega bikarbonata 30 minut (oziroma 400 ml 2,1% v periferno veno): količine natrijevih ionov 50-100 mm.

Furosemide damo 250 mg ali 5 mg bumetanid intravensko 1 uro.

Klistir z 30 g natrijevega polystyrenesulfonate kationov smole pospešuje izločanje kalija skozi črevo. Potem natrijev polystyrenesulfonate imenuje notranjost 15 g 3-krat na dan skupaj z laktuloze. Za izdelavo zahtevanih 24 ur.

Redno, koncentracija kalijevih ionov v krvi, da se oceni učinkovitost zdravljenja.

tekoči bilanci

  • Bolnik hospitaliziran v enoti za intenzivno nego ali NICU.
  • Stehtamo pacientov določen krvnega tlaka (leže in stoje), srčni utrip.
  • Ocenite hidracijo.
  • Vzpostavitev centralnega venskega katetra in merilno CVP.
  • Bolnik resne stanju in so med hipoksijo PCWP nadzorovati.
  • Ocenite vodno bilanco o spremljanju zemljevidu bolnikov na oddelku za intenzivno nego ali med operacijo.

Ojačana izguba tekočine

Pri nizkih ali normalno CVP in posturalno hipotenzijo izvedemo z vodno obremenitvi vzorca (damo 500 ml koloidnega infuzijske raztopine ali fiziološki raztopini soli intravenozno 30 min). Nato ovrednoti diurezo in venskega tlaka. Nadaljnje uvajanje tekočine, dokler ne doseže HPC 5-10 cm vodni stolpec Ko je ustrezna re-fill količina tekočine določi stopnjo odvajanja vode. Ob ohranjanju oligurija ali anurija počasi intravensko 125-250 mg furosemid in nadaljuje njegov vnos s hitrostjo 5-10 mg / h.

Če hipotenzija ne izgine (srednji arterijski tlak <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

zastajanje tekočine

  • Odloča o nujnosti hemofiltracija ali dializo. Izvesti venesection če vključujejo odlog z dializo in izvedemo exfusion 250-500 ml krvi.
  • Začetek zdravljenje s kisikom, da se ohrani sao2 >95%. To lahko zahteva CPAP.
  • Začetek intravenozne nitrate (npr nitroglicerin 2-10 mg / h i.v.).
  • Intravensko furosemid: 120-500 mg sledi kontinuirana infuzija 5,10 mg / h.
  • Paracenteze izvaja v prisotnosti stresa ascites. Izogibati uvajanju opiatov, čeprav enkratnem odmerku (npr 2,5 mg diamorfin i.v.) zmanjšanje anksioznosti bolnikov in težave z dihanjem.

Indikacije za dializo

  • Thrust giperkapiemiya.
  • Fluid preobremenitev (npr neodzivna pljučni edem).
  • Perikarditis (ob tveganju tamponada).
  • Acidozo.
  • Simptomatsko uremia.

nadaljnja obdelava

Zdravljenje življenjsko nevarne gilerkaliemii, hudo prevelike količine tekočine in dehidracije je prednostna naloga.

Popravek drugih motenj

Acidozo. Klasična prijava - hrupna dihanje (KUSSMAUL dihanje), hipotenzija je mogoče (kot rezultat srčne aktivnosti):

  • Če je pH <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
  • nujno organizirati dializo;
  • korekcija acidoze lahko privede do razvoja simptomatsko gipokapiemii.

Hiponatriemija. Običajno se pojavi na ozadju hemodilucije (relativna presežna tekočina).

Hiperfosfatemija. Dodeljevanje fosfationy veziva (npr kalcijev karbonat 300-1200 mg vsakih 8 ur oralno). Med dializo ali hemofiltracijo se običajno zmanjša. Prvič sevalemer drog prav tako zmanjšuje koncentracijo fosfatnih ionov.

Moč. Nobenega smisla beljakovine omejitvami. Čim prej začeli enteralno ali parenteralno prehrano. Pacienti, ki trpijo zaradi diabetesa, zahteva zmanjšanje odmerka insulina odvisno od resnosti ledvične odpovedi.

Sepsa. Pogost povzročitelj za akutno odpoved ledvic, zapleta njen potek. Neposredna krvi, urina in drugih bioloških substrati potencialne žarišč okužbe v bakteriološko preiskavo. Začeti ustrezno zdravljenje z antibiotiki, ob upoštevanju, da je treba zmanjšati odmerek antibiotikov.

nadaljnji dogodki

V večini primerov je razvoj bolezni vključuje več dejavnikov, kot so dehidracija ali hipotenzija, sepsa, zdravila (npr nesmiselno Uporaba zaviralcev ACE in NSAID), obstrukcije sečil in bolezni ledvic pred. Pomembno je prepoznati ozdravljivo stanje.

praktična pomoč v sili, ki temelji na kliničnih podatkih, merjenje CVP in PCWP, in podatkov, ultrazvok, je običajno, da razlikovanje prerenal, ledvic in postrenal akutno odpovedjo ledvic. Čeprav obstaja neposredna sepso in poškodbe ledvic, večina neželenih učinkov v začetku sepsa (npr hipotenzija) potencialno obračalni med ustreznim zdravljenjem. Nadaljnja obdelava se izvaja na naslednjih načelih.

Optimizacija vodne bilance. Ni nadomestek za temeljitem pregledu bolnika. To zahteva skrbno upravljanje kartice spremljajo vodno bilanco bolnika in vsakodnevno kontrolo telesne teže. Omejiti vnos tekočine do volumna dnevnega diureze plus 500 ml / dan. Najbolj natančna simptom pomanjkanja intravaskularno obsega - ortostatska hipotenzija.

Intersticijski nefritis. Oligurija odpraviti bcc nadomestila ali znižanje krvnega tlaka, vendar do zadnjega odziv na terapijo potreben za 8 ur. Pomembno je, da optimalno ravnovesje vode. Če se poznejše diureza diuretiki ni obnovljena, obstaja velika verjetnost, akutno tubularno nekrozo in bolnik bo zahtevala ledvičnega nadomestnega zdravljenja.

Bolniki s hudimi ascitesa in portalne hipertenzije lahko pride do hude oligurija (urin približno 250 ml na dan) na normalni ravni kreatinina v krvi. Hkrati urin je zelo koncentriran in praktično brez natrija. Značilno je, da bolnik ima odpor do diuretiki, vendar začasno izboljšanje je mogoče opaziti na vodo diureza obremenitvijo. Obstaja potencialna nevarnost obarjanjem elektrolitov in renalne disfunkcije s povečano diureze.

Preprečevanje akutne ledvične odpovedi

Akutna ledvična odpoved pogosto mogoče preprečiti z vzdrževanju normalnega ravnotežja tekočin, volumen krvi in ​​krvni tlak pri bolnikih s travmo, opeklin ali prekomerno krvavitev, in pri bolnikih po operaciji. Lahko učinkovito infuzijo izotonično raztopino in transfuzijo. Uporaba kontrastnih sredstev mora biti čim manj, še posebej v rizičnih skupinah (na primer, starejši, in v primerih iz anamnezo ledvične insuficience, znižanje glasnosti, sladkorno boleznijo ali s popuščanjem srca). Če lahko uporaba kontrastnih sredstev zmanjša tveganje z zmanjšanjem volumna intravenozno kontrastno sredstvo z uporabo neionski osmolalnosti in nizko-in izo-osmolarnosti kontrastnih sredstev, izogibanje ciljni NSAID in uporabo predobdelavo s fiziološko raztopino.

Izotonično raztopino NaHCO3 uspešno uporablja namesto slane pri nekaterih bolnikih.

Predhodna citolitični zdravljenje pri nekaterih bolnikih z neoplastične bolezni (npr limfom, levkemija), je treba dodeliti alopurinol vzporedno s povečano diurezo krepitev peroralni ali intravenski rešitev za zmanjšanje urat kristalurije. Alkalizacijo urina (preko podeljevanja NaHCOs3 ustno ali vnutrivenno3ili acetazolamid) priporočajo nekateri strokovnjaki, ampak sporen, saj lahko izboljšajo tudi obarjanje kalcijevega fosfata in kristaluriji, ki lahko povzroči akutno ledvično odpoved.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný