Pljučna embolija v nosečnosti

Tveganje povečuje, če ima ženska bolezen srca ali porodnega patologije. Problem je upravljanje tega redkega stanja, ki jo je težko diagnosticirati, kljub dejstvu, da je na prvem mestu med non-porodniške vzrokov umrljivosti mater.
Diagnoza in potreba po hitri izbiri strategije zdravljenja pljučne embolije (PE), še posebej težko v času nosečnosti in v poporodnem obdobju. To je zelo pomembno natančno diagnozo, kot je bilo potrjeno pljučna embolija zahteva dolgotrajno uporabo antikoagulantov in napačne diagnoze je smrten. Čeprav se vsi diagnostičnih testov se lahko izvede brez tveganja za plod, in indikacije za antikoagulantno zdravljenje in so enaki kot v odsotnosti nosečnosti, zdravniki počutijo negotove pri sprejemanju diagnoze in določitev strategije zdravljenja za pljučno embolijo pri nosečnicah. Ampak, na srečo, večina porodničarjev so redki s tem zaplet.
In LE, in prejšnjo globoko vensko trombozo (GVT), je pogosto "tiho" ali ne prepozna. To je razlog, zakaj mnogi bolniki s pljučno embolijo umre nenadoma ali pred diagnozo in zdravljenje se je začelo. Občasno ponovno LE vodi v dolgotrajno invalidnost zaradi pljučne hipertenzije z odpovedjo dihal in skrajša življenjsko dobo. Nekatere ženske trpijo postromboticheskim sindrom z edem, spremembe v barvi kože, krčne žile in razjede.
V preteklosti je bila PE šteje kot zaplet v poporodnem obdobju. Zgodnje imobilizacija in drugi ukrepi so privedli do zmanjšanja umrljivosti mater v zadnjih nekaj desetletjih. V zadnjih letih, polovica smrti pade na prenatalno obdobje, in čeprav se lahko nastopila v kateri koli fazi nosečnosti, najbolj nevarno obdobje je prvi dan po rojstvu (ali kirurški dostavo) - v naslednjih 6 tednov, ostaja tveganje visoko, čeprav nekoliko zmanjša. Absolutno število PE ni bistveno zmanjšala v zadnjih letih, in se ne bo zmanjšala tako dolgo, dokler ne bo sposobna izvesti za preprečevanje in natančno diagnozo vensko trombozo, saj je zgodnje zdravljenje bistveno zmanjša tveganje za smrtne PE.

epidemiologija
Domneva se, da je incidenca pljučne embolije med nosečnostjo in v poporodnem obdobju v območju od 1 do 1000 in 1: 3000 rojstev in umrljivost okoli 1 100 000 nosečnicah. Smrtnih primerih poročajo službe za zaupne poizvedbe o smrtnosti mater (zdaj zaupne poizvedbe storitev na zdravju mater in otrok), ampak pridobiti natančne podatke o incidenci DVT in PE, ki se je končalo dobro, da je veliko težje, saj se ne poročajo. Novejši podatki o "grozi" le v Veliki Britaniji, njene pristojnosti in posledice bodo na voljo, čeprav je verjetno, da so mnogi od "ogroža" primere, ki niso priznane.

patogeneza
Med nosečnostjo se poveča tveganje za vensko tromboembolijo.
Ostajajo neizpodbitni tri predpostavlja Virchow. Med nosečnostjo je a hiperkoagulabilno stanje in pretoka težave. Med delom, zlasti v kirurških dostavi, se sprostijo endotelijskih dejavnikov.
Koncentracija koagulacijskih faktorjev (fibrinogena, faktorjev VII, VIII in X) povečuje in fibrinolitično aktivnost zmanjšamo s povečanjem ravni inhibitorja aktivatorja plazminogena, povečana adhezijo in aktivacijo trombocitov, kot tudi znižano razmerje proteina C / aktiviranega proteina C.
Inducirane vazodilatacija hormoni upočasni venski donos iz spodnjih okončin. V tretjem trimesečju pretoka krvi se nadalje zmanjša v ležečem ali sedečem položaju zaradi stiskanja slabše vena cava in aorto gravidne maternice, zlasti po oblikovanju glave ploda.

Dodatni dejavniki, ki prispevajo
Normalna izravnavo koagulacijskih in proti strjevanju dejavnikov še bolj moti debelost, kajenje, starejše starosti, dehidracija, kirurških posegov, imobilizacija, okužbe, hipertenzija, sladkorna bolezen, policitemija, in prisotnost tromboze v družinsko zgodovino. Med dejavniki, ki so pomembni za porodniško predchezhanie posteljico in placente insuficience.
viskoznost krvi se poveča zaradi policitemija pri nosečnicah s prirojeno cianotični srčne bolezni, pogosto zahtevajo ležati.

trombofilijo
Trombofilijo je prirojena in pridobljena. Bolezen se lahko manifestira prvič med nosečnostjo ali po porodu.
Dedne nepravilnosti v sindroma koagulacijski vključujejo pomanjkanjem proteina C, S ali antitrombina III beljakovin. Prirojene ali pridobljene pomanjkljivosti naravnih antikoagulantov je vzrok tromboza v 10% primerov. Mugatsiya faktor V Leiden, ki daje odpornost proti razpadu tromba, je najpogostejši vzrok zakonski venske tromboze. Treba je najti v 5% populacije, in vsaj 20% primerov nenadne tromboze. Družinski anomalija ne sme povzročati skrbi, dokler ne bo en predisponirajoči dejavnik, kot peroralnih kontraceptivov ali nosečnosti. V zadnjem času, je bilo ugotovljeno, da je zvišane ravni homocisteina dejavnik tveganja za vensko trombozo in prezgodnje ateroskleroze.
Med prevzete koagulopatije tveganjem za trombozo, in včasih običajnega splava, najbolj pogosto v srednji trimesečju, povečanje protiteles fosfolipidov, predvsem lupus antikoagulant, in v manjšem obsegu protiteles proti kardiolipin.

Naravni razvoj venske trombembolije
Tveganje za prvo epizodo globoke venske tromboze 2-krat poveča med nosečnostjo in 14-krat v poporodnem obdobju. In ker je več kot polovica bolnikov z nenadno oteklino spodnje vene nog tromboze ni, kar potrebujete hitro, varno in učinkovito metodo za njegovo odstranitev. Diagnoza temelji na kliničnih verjetnosti, krvne teste in metode slikovne preiskave. Tromboza prične z venskih ventile, pri čemer omenjeni fibrina, eritrocitov in trombocitov se tvori rdeč trombus. Lahko se raztaplja, organizacija, gniloba, prelom ali pa še naprej raste in blokira žilo. Ko je nosečnost odkrita, večina tromba v levem femoralno veno, ampak neko obliko v venah medenice ali, pri boleznih srca, pravih srčnih votlin. V večini primerov, PE multipla embolija, in večina od njih prodre v spodnjem režnju pljuč. Malih krvnih strdkov bolj verjetno, da dosežejo perifernih vej pljučne arterije, kjer se zamaši arterije in povzroči srčni infarkt in subsegmentary hemoptiza ali bolečine, značilne za plevritisa, če začne vnetno reakcijo.
Veliki strdki se lahko naselijo v razcepu glavne pljučne arterije, kar povzroči takojšnjo smrt ali kardiogeni šok, ko so blokirali polovico ali dve tretjini območja prečnega prereza pljučnih arterij. Nenaden okluzija vsaj ene tretjine pljučne arterije ali njeni osrednji kanal vej ali množico majhnih vej vodi do okvare preobremenjen desnega prekata. Temu sledi akutni ali subakutni kongestivnega popuščanja z nizko emisijo ali nepojasnjeno sinkopo. Spontanega okrevanja hemodinamskih sprememb lahko pride zaradi embolija ali premakniti naprej z reembolizatsiey leži pod vej pljučne arterije, kjer njihova površina prečnega prereza večja od aktivne naravne in lizina. Manj nevarno embolija z bolje prenašajo odziv nenadoma pojavljajo preobremenitve povzroči napačno disfunkcija prekata, ki je lahko latentne, čeprav dilatacija in pada volumna srca in krvni tlak. Če se mu dovoljenje najprej embolijo sledili še drugi, lahko ublažitev desnega prekata ne zadostuje za ohranitev življenja.
Endogeni liza pljučna embolija običajno hitro naredil s svojo gnilobo, in stiskanje in reembolizatsii nižje veje pljučne arterije, in skoraj popolna ločljivost pojavi v 2 tednih po začetku zdravljenja z antikoagulanti. Eksogeni lizin pospešila ta proces v začetku nevarno obdobje. V smrtnimi primeri so pogosto več generacij embolija, tudi pri bolnikih z eno samo epizodo embolije. Občasno več embolija, ki veljajo za dolgo časa in ni dovoljeno, da povzroči kronično pljučno hipertenzijo, čeprav je to nenavadno LH.

Patološka fiziologija pljučne embolije
Pljučna embolija povzroči povečanje fiziološkega mrtvega prostora in naknadno hiperpneja a vagalno inducirane težkega dihanja vodi do hiperventilacijo in RSO padec₂ v arterijski krvi. Prezračevanje in perfuzijo neusklajenost se lahko pojavi kot posledica znotraj pljuč spojev, nizka minutnega volumna in zaključek krvi skozi odprt foramen ovale, kot tudi zaradi lokalnega pomanjkanja surfaktanta, ki se v nekaj dneh je osrednja atelektaza embolized pljuč segmentov. Hipoksemija lahko pride zaradi katerega od teh razlogov, vendar to ni konstantna, in je bilo četrtino bolnikov s potrjeno pljučna embolija normalno RSO₂.
Nepripravljen stenami desno prekata širi in sistolični tlak v njej redko preseže 50 ali 60 mm Hg. v., medtem ko visoka diastolični tlak pripelje do izbočenja pretin v levi prekat. To lahko zmanjša polnitev levega prekata (soodvisnosti prekata) o, zato se lahko obremenitev desnega tekočine prekata povzroči škodo. Nizek krvni tlak, tahikardija skrajšan Dijastola in visoko diastolični tlak v prekatih in včasih v povezavi hipoksemijo zmanjša prenos kisika v srčni mišici koronarnih arterij in povzroči ishemije. To ni le še poslabšuje pravo nezadostnost prekata, vendar lahko vplivajo na levi ventrikel, ki povzročajo kontaktno miokardni zadnebazalny. V kliničnem okviru velikega pljučno embolijo in povečanih srčnih biomarkerjev, vključno troponin, ne kažejo na sočasno bolezen koronarnih arterij.

Preprečevanje pljučne embolije

Diagnoza venske tromboze
To je zelo pomembno, popolna anamneza, saj prisotnosti tromboze v preteklosti v najbolj bolnik ali njena družina kaže na potrebo po popolni pregleda sistema strjevanja krvi in ​​preventivnih ukrepov. To je treba opraviti pred začetkom zdravljenja z antikoagulanti. Fizikalne metode preprečevanja vključujejo položaj (v kasnejših fazah nosečnosti morala spati na boku, ne na hrbtu) in nošenje kompresijske nogavice. Bolniki z velikim tveganjem je treba dodeliti nizkomolekularni heparin a.
Preprečevanje PE odvisen preprečevanje, hitro diagnosticiranje in učinkovito zdravljenje venske tromboze. Točen cilj diagnoza je pomembna zaradi tveganja smrtne pljučne embolije, globoka venska tromboza, če je ne zdravimo, in tudi zaradi dejstva, da je dolgotrajno antikoagulacijsko zdravljenje med nosečnostjo nevarna za mater in plod ter vzpostavitev diagnoze vključuje preprečevanje v prihodnje nosečnosti. Natančno diagnoza je ključnega pomena.

Možni globoko vensko trombozo (GVT)

Treba je opozoriti, da:
- polovica bolnikov s PE nimajo simptomov globoke venske tromboze
- polovica pacientov z nenadoma pojavila oteklina golenico ne DVT

raziskava:

• D-dimeri: obetajoča metoda zahteva več podatkov

- venski Ultrazvok v realnem času: cenovno ugoden, preprost, neinvazivno
- Stiskanje Dopplerjev ultrazvok: Zahteva izkušnje, neinvazivno
- venografija: uporabimo invazivna, sevanje, boleče, lahko povzroči DVT

Klinični verjetnost, z zgodovino in kliničnega pregleda ocenil. Tromboza pojavi najpogosteje v levem femoralno veno in venah nog v prenatalno obdobje. Treba je razlikovati benigne spremni nosečnosti edem, ki običajno napreduje počasi, brez bolečin in dvostransko, čeprav so lahko včasih boleče in enostransko v odsotnosti tromboze.

Video: non-trombogeni pljučna embolija

Čeprav trombembolija pogosto pogrešam, sumijo, da je veliko bolj pogosto več sklepov o visoki verjetnosti pljučne embolije po prezračevanja-perf-Sion skeniranje nosečnice s je sum na pljučno embolijo zelo majhna. Nizka klinični verjetnost PE, negativni rezultati dopgglerovskogo skeniranje spodnjih okončin ali prezračevanje-perfuzije skeniranje odpravlja antikoagulantno zdravljenje med nosečnostjo, vendar je potreba po bolj preprost način za odpravo trombembolijo. Obetavni se zdi, da se določi raven D-dimera, kot v primeru negativnega izida druge preiskave niso potrebne, vendar je potrebno več podatkov.