Hipoksično-ishemična poškodba možganov pri novorojenčkih

cerebralna ishemija - pomanjkljivosti (hipoksija) ali prenehanje (anoksije) oskrba možganov s kisikom.

Hipoksično-ishemična poškodba možganov pri novorojenčkih so eden izmed najbolj perečih problemov perinatalne nevrologiji. To je povezano z visoko incidenco intrauterini hipoksije na plod, intrapartum in poporodni asfiksije in predvsem odsotnosti v svetu medicine učinkovite zdravstvene terapije težkih (strukturne) oblike bolezni.

Pogostnost rojstvu otroka je asfiksije 0,5 9%, vendar le v 6-10% otrok z znaki organske CŽS (cerebralna paraliza, mentalna zaostalost, itd ..), povzroči, da se slednji služi zadušitev.

3 Dodelite resnosti neonatalno možgansko ishemijo:

Razred I (blago) - CNS funkcionalno prehodna sprememba (trajanje največ 7 dni) -

Razreda II (zmerni) - z inhibicijo ali ekscitacijo CŽS (trajajo več kot 7 dni), napadi (pogosto dismetaboličnih) prehodno intrakranialno hipertenzijo in visceralne vegetativni disfunktsiey-

Razred III (huda) - z razvojem sopor, koma, epileptični napadi, možgansko deblo disfunkcije (klinična možganskega edema).

Glavni vzroki cerebralne ishemije pri novorojenčkih vključujejo:

antenatalna: kršitve maternice in fetoplacental pretok krvi, krvavitve iz maternice, materničnega zavrto rastjo, tromboembolična oslozhneniya-

intrapartum hipoksija in asfiksije, bradikardija pri plodu, popkovine patologija, huda krvavitev v rodah-

poporodna: asfiksije, znižuje krvni tlak, prisotnost hemodinamsko pomembna ductus arteriosus hipovolemijo, zvišan intrakranialni tlak, trombemboličnih dogodkov (z DIC, policitemija, centralni venski kateterizacijo), apnea z bradikardijo, prirojeno srčno boleznijo (CHD) z vztrajnim hipoksemijo.

Trigger v razvoju možganske ishemije pri novorojenčkih je O2 primanjkljaj. Vodi presnovne motnje v možganskem tkivu do razvoja koagulacije nekroze in postopno uničenje živčnih celic. Skupaj s tem moten možganske mehanizme avtoregulacijo, in se začne odvisna od ravni sistemskega krvnega tlaka. Razlike v možganske dotok krvi čas in nedonošenčkih so odgovorne za različno lokalizacijo strukturnih sprememb med ishemijo III stopinj: selektivno nekroze nevronov Parasagittal nekroze, fokalna ishemija nekroza opazili predvsem pri novorojencih in periventrikularna levkomalacija - prezgodaj.

Klinični znaki so odvisni od resnosti cerebralne ishemije.

Za ishemije stopinj I-II (rezultatom APGAR ob rojstvu točkah 4-7) so značilni sindrom prehodno dražljaja ali depresije CŽS. sindrom vzbujanje lahko prikazana nemir, tresenje, Sunek, unmotivated joči, zmerno tahikardijo in tahipnejo ob prebujanju. Z simptomi zatiranje hipokinezije, hipotonija ali distonija, hitro izčrpavanje prirojenih refleksov, zmanjšanje možganske aktivnosti.

Ko se ishemija III stopnja napreduje v prvih urah inhibicije življenjske dobe možganov z razvojem sopor ali koma objavljenem adynamia, arefleksija, atonije, funkcija zlorabo možgansko deblo (midriaza z zmanjšano ali brez odziv na svetlobo, simptom "lutka oči" ). Hkrati pa lahko imajo krče, pogosto z razvojem epileptičnega statusa, pojav luščenje in decerebration, postopno tkiva intrakranialno hipertenzijo, možganskega edema. Pri dojenčkih ishemija III stopnje bolj verjetno, da se razvije v hudo rojstva asfiksije (APGAR rezultat 0 do 3 točke na 10 th, 15. in 20. minuto življenja). Huda hipoksija vodi do razvoja odpovedi več organov, na katere so manifestacije:

pljučna hipertenzija, motnje surfaktantni sistem, pljučna krovotechenie-

oligurija, akutna ledvična nedostatochnost-

padec krvnega tlaka, zmanjšan srce vybrosa-

metabolična acidoza, hipoglikemija, hipokalciemija, giponatriemiya-

nekrotizantni enterokolitis, kršitev pecheni- funkcija

trombocitopenija, DIC.

Diagnoza temelji na podatkih plodu hipoksija, poporodne in intrapartum asfiksije (zmerna in huda), prisotnost kliničnih nevroloških simptomov, kot tudi rezultati dodatnih študij. Slednje vključuje:

neurosonography:

- strukturna ishemične povrezhdeniya-

- znaki edema ali otekanje možganov mozga-

Študija Doppler MK:

- Povečanje zaradi MK diastolični komponenta (zaradi vazodilatacije) -

- povečanje povprečne hitrosti MC 2-3 krat v kombinaciji z zmanjšanjem indeksa odpornostjo do 0,55 ali manj (zaradi vasoparalysis) - medtem ko omenjena kršitve nad 24 ur razvija entsefaloleykomalyatsiya-

- zmanjšanje možganskega pretoka krvi v sprednjo in srednjo cerebralnih arterij pri 40-50% -

- "nihalo, kot so" narava pretoka krvi v velikih arterijah mozga-

ehokardiografija:

- zmanjšanje srčnega vybrosa-

CBS in določitev krvnega plin:

- pH < 7- PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.-

spremljanje krvnega tlaka in CHSS-

določitev hematokrita:

- povečanje hematokrita za 45-75% -

določanje koncentracije glukoze, kalcij, natrij, kalij, vlaknine, magnezij, kreatinin, bilirubina krovi-

koagulogramma-

diureza- opredelitev

CT, MRI možganov (označbo) -

Študija cerebrospinalni tekočini (CSF) (navedba).

To je treba opraviti diferencialno diagnozo meningitisa in encefalitisa (ki temelji na rezultatih mikrobioloških, virološke in imunološke pregleda, študij SSO).

Trenutno dovolj učinkoviti farmakoloških sredstev za doseganje regresijo lezij v ishemične kapi, ne obstaja. Obstajajo novi podatki o patogenezi te povrezhdeniy- izvaja aktivno iskati načine za zaščito možgane pred ishemično porazheniy- številnih posegov drog in brez drog se faza poskusnega študija (antioksidanti, antagonisti ekscitatornih aminokislin, kalcijevih antagonistov, prijetno podhladitve).

Pri otrocih s hudimi hipoksičnih-ishemična lezij morala biti razlika diagnozo meningitis in encefalitis (na osnovi rezultatov mikrobioloških, imunološko in virološke raziskave, študije CSF).

Trenutno dovolj učinkoviti farmakoloških sredstev za doseganje regresijo lezij v ishemične kapi, ne obstaja. Obstajajo novi podatki o patogenezi te povrezhdeniy- izvaja aktivno iskati načine za zaščito možgane pred ishemično porazheniy- številnih posegov drog in brez drog se faza poskusnega študija (antioksidanti, antagonisti ekscitatornih aminokislin, kalcijevih antagonistov, prijetno podhladitve).

Sindrom vzbujanje in CNS krči PM izbira:

Fenobarbital navznoter od 5 mg / kg (s vzbujanje) / m ali / in 10-20 mg / kg pri 2 dajanje (40 mg / kg / dan) (z napadi), in nato v notranjosti 5 mg / kg p 1 / dan, trajanje zdravljenja je odvisno od klinične slike.

Alternativna zdravila:

Diazepam v / 0,1-2,7 mg / kg (standard začetni odmerek 300 ug), enkrat ali

Klonazepam navznoter 10-30 ug / kg / dan v 3 odmerkih, trajanje zdravljenja je odvisno od klinične slike ali

Lorazepam / v 50 g / kg, v enem samem ali v odvisnosti od klinične slike ali

Fenitoin v / počasno 10-20 mg / kg enkrat, nato pa 4,6 mg / kg / dan, trajanje zdravljenja je odvisno od klinične slike ali

Fosfenitoin v / počasno 10- 20 mg / kg (odmerek pretvorimo fenitoin) enkrat, nato 4- 6 mg / kg / dan, trajanje zdravljenja je odvisno od klinične slike.

Ko možganski edem (začetno fazo z pojavov vazodilatacije):

Furosemide v / curku 1-2 mg / kg, enkrat ali glede na klinično sliko.

Pri cerebralni edem (s hipoperfuziji in vazospazma pojavov): manitol / kapljanje (v 30 minutah) 0,5-1 g / kg / dan v 2 dajanje v intervalih 4-6 h (če je to potrebno, ponavljajoče dajanje). Posledejstvie PM je pod izucheniya- dovolj prepričljivih dokazov o vplivu na zaključek njene uporabe v skladu s hudimi poškodbami hipoksično možganov še niso prejeli.

Otroci rojeni ne prej 35. tednu nosečnosti s hudo intrapartum asfiksije uporabljajo: magnezijev sulfat / v (v 10- 15 min) 250 mg / kg, enkrat v 2-3 urah po rojstvu. Ta metoda zdravljenja je v fazi akumulacije dokazov.

V prisotnosti dejavnikov tveganja za hipoksično-ishemična poškodba možganov zahteva:

preprečevanje in zgodnje zdravljenje hipoksije ploda (z določitvijo indikatorja zarodka trpljenja) -

Izbira optimalne metode rodorazresheniya-

zagotavlja ustrezno pomoč in oživljanje na rozhdenii-

ohranjanje želene stopnje prezračevanja, CBS in sestavek plin krovi-

normalizacija kardiovaskularnega sistema in vezivnega sistemov, homeostaze, koagulacijski sistem krovi-

preprečevanje hiperhidracija (ko bi bilo treba razvoj možganski edem skupna količina tekočine zmanjša na 1/3 povprečne dnevne potrebe) -

zamenjava volumen s hipovolemijo. Ti ukrepi bi bilo mogoče doseči znatno zmanjšanje tveganja za ishemično možgansko kap.

Kriteriji učinkovitosti zdravljenja: preprečevanje ishemične kapi (kadar odsotnost strukturnih sprememb nejrosonografii, CT, MRI), zmanjšanje zgodnje nevropsihiatrične invalidnosti.

Prekomerna uvajanje tekočine (hiperhidracije) lahko povzroči krvavitev v možganskem tkivu ishemiji žarišč v.

Neprepoznan hipovolemijo spremlja visoko tveganje vztrajno hipoperfuziji možganov.

Statistične na / v upravljanju fenitoin povzroči lokalne reakcije in vaskularnih kriz, nekrotizirajoči enterokolitis, bradikardija.

Učinkovitost GCS z hipoksično-ishemična možganskega edema ni dokazana.

V akutnem obdobju hipoksičnih-ishemične lezije ne kažejo zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo, saj je njihova uporaba poveča tveganje za ponavljajoče se krvavitve.

Uporaba vitaminov niso prikazani.

Dovolj prepričljivi podatki o izvedljivosti in učinkovitosti živčne drog prejel.

V blago in zmerno hipoksični-ishemični možganske poškodbe nevroloških motenj redko pojavijo, so prehodna, funkcionalne in izginejo po starosti 1-3 let (med zdravljenjem).

Konstrukcijska hipoksični-ishemični vodijo k razvoju organske lezije CŽS, katerega glavne oblike, ki so:

neuronima nekroze:

- psihomotorične zamuda razvitiya-

- mikrotsefaliya-

- spastične ali Oslabljen tetraparez-

- ataksiya-

Parasagittal nekroze:

- spastične tetraparesis (izrazita v zgornjih okončin kot spodnja) -

- psihomotorične zamuda razvitiya-

Goriščna in multifokalna nekroze:

- osrednja zaseg pripadki-

- psihomotorične zamuda razvitiya-

- gemiparez-

- korteksa lezija gangliev-

- hiperkinetički oblika cerebralna paraliza ali spastični tetraparez-

- psihomotorične zamuda razvitiya-

- periventrikularna leykomalyatsiya-

- spastično diplegiya-

- zamegljen vid, sluha-

- kognitivne motnje.

Zdieľať na sociálnych sieťach: