Patogeneza hypocalcemic kriza

Osnovni mehanizmi patogeneze gipokaltsiemicheskih kriz gipoparatireoze prikazani na sl. 1. Pomanjkanje PTH zmanjša absorpcijo kalcija v črevesju, upočasni svoj sredstev iz kosti in zmanjšuje njeno reabsorpcijo v ledvičnih tubulih.

Ker so izmenjava kalcija in magnezija tesno povezana, bolnik razvije ne samo hipoparatiroidizem, hipokalciemijo, ampak Hypomagnesemia. Tudi pomanjkanje fosfaturija PTH zmanjša, kar vodi do povečanja koncentracije v krvi fosfata.

fosfat motnje metabolizma motenj delovanja varovalnih sistemov krvi in ​​vodi k razvoju alkaloze, potenciranje ojačevanja napad. Za hipokalcemije, hiperfosfatemija je dikcijo drugih etiologij. Razvoj neravnovesje elektrolitov spreminja prepustnost membrane živčnih celic, pospešuje prodiranje natrija v izhodni celic in kalija. Kot rezultat, motijo ​​polarizacije nevronske membrane v sinapse, ki močno izboljša živčnomišično razdražljivost in celotno avtonomno reaktivnosti. Vse to vodi v razvoj epileptičnih napadov, od katerih je skrajni izraz je gipoparatireoidnaya tetanije.

Mehanizem razvoja hipokalcemije, ki je posledica pomanjkanja vitamina D v telesu je prikazan na sl. 2. Upoštevajte, da pride do klinično pomembne pomanjkanje vitamina D le pod skupnim vplivom dveh faktorjev:

1) nezadostno uživanje vitamina v telesu z pischey-

2) odsotnost delovanjem sončne svetlobe na koži, kjer pod vplivom ultravijoličnim sevanjem je njegova sinteza.

Sl. 2. Mehanizem tetanija napadov s pomanjkanjem vitamina D v telesu

Pomanjkanje vitamina D vodi do motenj sinteze v črevesju kalcija vezavnega proteina in počasno absorpcijo kuhanje kalcija v prebavnem traktu. Poleg tega, ko je pomanjkanje vitamina D upočasni reabsorpcijo kalcija v distalnih ledvičnih cevkah. To vodi do motenj in prebava povečanje kalcija z urinom, ki je končni rezultat hipokalcemije, s poslabšanjem od katerih se lahko razvije hypocalcemic tetanus krize z napadi.

Ko možni krči tetanus ne le skeletne mišice, temveč tudi gladke mišice notranjih organov, vključno koronarnih arterij. To lahko privede do razvoja tipične klinične slike ishemije in poškodbe miokarda.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

sili endokrinologija

Zdieľať na sociálnych sieťach: