Šok, simptomi, vzroki, zdravljenje, prognoza, diagnoza

Vzroki za šok

Glede na master sprožilne dejavnike so naslednje vrste šoka:

1. hipovolemični šok:

• Hemoragični šok (ko masivni izguba krvi).
• Travmatični šok (kombinacija s prekomerno izgubo krvi bolečinskih impulzov).
• Dehidracija šok (obilne izguba vode in elektrolitov).

2. Kardiogeni šok zaradi kršitve kontraktilnost miokarda (akutnem miokardnem infarktu, anevrizma aorte, akutni miokarditis, raztrganje pretin, kardiomiopatija, hude aritmije).

3. septični šok:

• Delovanje eksogenih toksinov (exotoxic šok).
• Delovanje bakterij, virusov, endotoksemije zaradi velikega uničenje bakterij (endotoksinov, septičnega, toksičnega šoka).

4. anafilaktični šok.

Mehanizmi šoka

Skupna značilnost šoka je hipovolemijo, motnje krvnega reologija, sekvestracija v sistemu mikrocirkulacije, ishemije tkiv in presnovne motnje.

bistvenega pomena v patogenezo šoka so:

1. hipovolemijo. Res hipovolemijo je posledica krvavitve, izguba plazme in različnih oblik dehidracije (začetno zmanjšanje CBV). Relativna hipovolemijo nastopi pozneje za odlaganje in sekvestracijo krvi (septični, anafilaktično in drugih oblik šoka).
2. Odpoved srca. Ta mehanizem je značilna predvsem za kardiogeni šok. Glavni razlog - zmanjšanje minutnega volumna povezana z kršenja funkcije krčenja srca, ki je posledica akutnega miokardnega infarkta, zaklopk lezij naprave, aritmija, pljučne embolije, in drugi.
3. Aktivacija simpatičnega-nadledvične sistem To je posledica povečanega sproščanja adrenalina in noradrenalina in povzroča centralizacije obtok zaradi krčev od arteriol, zlasti pred in po kapilar mišice zapiralke, je arteriovenske razkritje anastomoze. To vodi do kršitve toka organov krvi.
4. V coni mikrocirkulacija še naprej povečujejo krče pred in po kapilarnih mišice zapiralke, povečanje arteriovenskih anastomozo, bypass izmenjava kri, tkivo s plinom je močno moten. Obstaja akumulacija serotonina, bradikinina in drugimi snovmi.

Kršenje pretoka orgle krvi povzroči razvoj akutne ledvične in jetrne odpovedi, šok pljuča, motnje centralnega živčevja funkcij.

Klinični znaki šoka

1. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka.
2. Zmanjšanje pulznega tlaka.
3. Tahikardija.
4. Zmanjšana diurezo do 20 ml na uro ali manj (oligo- in anuria).
5. Oslabitev zavesti (lahko na začetku se vzbujanjem nato zmedenost in izgubo zavesti).
6. Obodna krvni obtok (bleda, hladna lepljiva koža, acrocyanosis, zmanjšana temperatura kože).
7. Metabolično acidozo.

Stopnje diagnostične iskanja

1. Prvi diagnostični korak je ugotoviti znake šoka na svojih kliničnih manifestacij.
2. Drugi korak je, da se ugotovijo možni vzrok šoka na podlagi zgodovine in objektivnih simptomov (krvavitev, okužba, zastrupitev, anafilaksija, itd).
3. Zadnji korak je ugotoviti stopnjo resnosti šok, ki bo izšlo taktike bolnika in višini nujnih ukrepov.

Na pregledu, lahko bolnik na mestu grozi stanje (doma, v službi, na ulici, v oškodovani v vozilu nesreče) reševalca zanašajo samo na podatke, ki ocenjujejo sistemske cirkulacije stanje. Opozoriti je treba, da je značaj impulza (frekvenca, ritem, vsebino in napetosti), globino in hitrost dihanja, krvnega tlaka.

Resnost hipovolemični šok v mnogih primerih, se lahko določi s tako imenovanim indeksom šok Algovera - Burri (SHI). Glede na utrip z sistolični krvni tlak lahko ocenili resnost hemodinamičnih motenj, in celo približno določimo velikost akutne izgube krvi.

Klinična merila za glavne oblike šoka

Hemoragični šok, hipovolemični kot možnost. To je lahko posledica tako zunanje kot notranje krvavitve.
V travmatičnih zadevah zunanje krvavitve ranjenih lokalizacijo. Spremlja obilno rane krvavijo na obrazu in lasišču, dlani, podplate (dobre prekrvavitve in malozhirovyh lobules).

simptomi. Znaki zunanje ali notranje krvavitve. Omotica, suha usta, zmanjšano izločanje urina. Pulse pogoste, šibka. Znižanje krvnega tlaka. Dihanje pogosto, površno. Povečanje hematokrita. Ključnega pomena pri razvoju hipovolemijo hemoragični šok je tempo izgube krvi. Zmanjšana bcc 30% 15-20 minut in zakasnitev pri terapiji infuzije (do 1 ure) vodijo k razvoju dekompenzirano hudega šoka, odpovedi več organov in visoko smrtnost.

Dehidracija šok (LH). Dehidracija šok - varianta hipovolemični šok, obilno driska pojavi med ali ponovno anacatharsis in spremljajo hude dehidracije - exsicosis - težkih in elektrolitskih motenj. V nasprotju z drugimi vrstami hipovolemični šok (hemoragične, opekline), direktna krvi ali razvoj izgube plazme šoka ne pride. Glavni patogeni vzrok LH je zunajcelični pretok tekočine skozi žilne sektorju v zunajcelični prostor (v lumnov). Z akutno diarejo in bruhanje, lahko izguba bogato ponavljajočih komponente telesne tekočine doseže 10-15 litrov ali več.

LH se lahko pojavijo pri kolera kolera izvedbah enterokolitis in drugih črevesnih infekcij. Pogoj, lahko značilnost LH odkriti pri visoki ileus, akutni pankreatitis.

simptomi. Znaki črevesne okužbe, obilno drisko in pogosto bruhanje v odsotnosti visoka vročina in drugih manifestacij nevrotoksičnosti.
Znaki dehidracije: žeja, potopljeno obraz, potopljenih oči, bistvenega zmanjšanja turgor kože. Značilna znatnega padca temperature kože, hitro plitko dihanje, hude tahikardije.

Travmatski šok. Glavni faktorji v tem primeru sta prekomerna udarnih bolečinske impulze, toksemije, krvavitev, čemur sledi ohlajanje.

1. Erektilna kratkotrajna faza, označen s psihomotorične agitacije in aktiviranje ključnih funkcij. Klinično se manifestira normo-ali hipertenzijo, tahikardija, tahipneja. Bolnik se zaveda, navdušeni, evforično.
2. Torpid fazo označen s psiho-čustveno depresijo: ravnodušnosti in oslabelost, slabo odziva na zunanje dražljaje. Koža in vidne mukozne bledo, hladno vlažna in lepljiva znoj, hitro thready pulz, krvni tlak pod 100 mm Hg. Art., Telesna temperatura znižala, je zavest shranjeni.

Trenutno pa je delitev erektilna in mlačne fazi izgubi svoj pomen.

Po hemodinamika so 4 stopinje šoka:

• Razred I - izrazita hemodinamični noben oglas 100-90 mm Hg. v., pulzni do 100 minut.
• II stopnja - krvni tlak 90 mm Hg. v., impulza na minuto 100-110, bledo kožo, žile razpadel.
• III stopnje - AD 80-60 mm Hg. Art., Srčni utrip 120 na minuto, nenadna bledica, hladen znoj.
• IV stopnja - krvni tlak pod 60 mm Hg. Art., Utrip 140-160 na minuto.

Hemolitična šok. Hemolitična šok razvija transfuzijo nezdružljive krvi (za skupino ali Rh faktor). Šok se lahko razvije tudi pri velikih količin transfuzije krvi.

simptomi. Med transfuzijo krvi, ali kmalu zatem pa je glavobol, bolečine v ledvenem delu, slabost, bronhospazem, povišana telesna temperatura. Zmanjšana krvni tlak, pulz izprazni, hitro. Koža je bleda in vlažna. Tam lahko krči, izguba zavesti. Opombe hemolizirali kri, temen urin. Po odpravi udarcu zlatenica, oligurija (anuria). 2-3-ti dan, se lahko pojavi rahel šok z znaki dihalne stiske in hipoksemijo.

Ko pride do Rh konflikt hemoliza na poznejši datum, klinične manifestacije so manj izrazite.

Kardiogeni šok. Najpogostejši vzrok kardiogeni šok je miokardni infarkt.

simptomi. Pulse pogoste, majhna. Oslabljeno zavest. Zmanjšano izločanje urina manj kot 20 ml / h. Izrazita metabolična acidoza. Simptomi periferne cirkulacijske motnje (koža bleda cianotični, mokra, zrušil žil, znižanje temperature in tako naprej.).

Obstajajo štiri oblike kardiogeni šok: refleks, "true", aritmogena, neodzivnost.

Vzrok refleksne oblike kardiogeni šok je reakcija na bolečino, posredovana preko baro- in kemoreceptorji. Smrtnost v arektivnom šoku presega 90%. Srčne aritmije (bradiaritmijami in tahi) pogosto vodi do razvoja kardiogeni šok aritmični obliki. Najbolj nevaren paroksizmalna tahikardija (ventrikularna in v manjši meri - supraventrikularne), atrijska fibrilacija, popolni atrioventrikularni blok, pogost zaplet sindrom MEA.

Toksičnega šoka. Toksičnega šoka - prednostno zaplet septične bolezni, okoli 10-38% primerov. To je posledica vdorom v obtok velike količine toksinov Gram-negativne in Gram-pozitivne flore, ki vplivajo na mikrocirkulacijo in hemostazo.
Razlikovati hiperdinamična fazni ITSH: začetna (kratkotrajno) »vroč« obdobje (hipertermija, aktivacijo sistemski obtok s povečanjem učinka srca z dobrim odzivom na zdravljenje tekočina) in hypodynamic faza: sledijo, daljše "hladnega" obdobja (progresivno hipotenzija, tahikardija, znatno odpornostjo na enoti za intenzivno nego. ekso-in endotoksini, proteoliza izdelki imajo strupen učinek na srčni mišici, pljuča, ledvice, jetra, žleze z notranjim izločanjem, s retikuloendotelijskega Steblo. Izraženo kršitev hemostaze videl razvoj akutne in subakutnim sindrom DIC in določiti najbolj resne klinične manifestacije strupeno-nalezljive šok.

simptomi. Klinično sliko sestavljajo glavnih simptomov bolezni (akutna infekcijska proces) in simptomi šoka (padec krvnega tlaka, tahikardija, dispneja, cianoza, oligurijo ali anurijo, krvavitve, krvavitve, znake DIC sindroma).

diagnoza šok

• klinično vrednotenje
• Včasih je bilo ugotovljeno v laktata v krvi, osnovni primanjkljaj.

Klinična diagnoza temelji predvsem na dokazih nezadostne prekrvavitve tkiva (osupljivo, oligurijo periferna cianoza) in znake kompenzacijskih mehanizmov. Posebna merila vključujejo omamljanje, srčni utrip >100 na minuto, frekvenca dihanja >22, hipotenzija ali 30 mbar padec bazo BP in diurezo <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO₂ <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO₂ in v bližini infrardeča spektroskopija, smo bili dani v neinvazivne in hitre metode, ki se lahko merijo stopnjo šoka, vendar te metode še vedno niso preverjeni v večjem obsegu.

Diagnoza razlogov. Know vzrok šoka, je bolj pomembno kot za razvrstitev tipa. Pogosto je vzrok očitno, ali je mogoče hitro najti na podlagi zdravstvene anamneze in telesnega pregleda, ki temelji na preprostih metod.

bolečina v prsih (s dispneja ali brez) kaže, MI, dissekcije ali pljučno embolijo. Sistolični hrup lahko nakazuje ventrikularno začetkom interatrial septuma ali mitralno insuficienco, ki je posledica akutnega miokardnega infarkta. Diastolični šum lahko kažejo aortno regurgitacijo zaradi dissekcije vključuje aorte korenino. O se tamponada srca razvidno iz vratne vene, pridušen srce zvoki, in paradoksalno pulziranje. Pljučna embolija je dovolj resna, da povzroči šok običajno povzroča zmanjšanje v nasičenosti O₂ in je bolj pogosta v določenih situacijah, vključno Pri dolgotrajnem ležati po operaciji. Raziskovalne metode vključujejo EKG, troponin I, prsih radiografijo določitev krvnih plinov, pljučnih skenira, spiralni CT in ehokardiografijo.

Bolečine v trebuhu ali hrbtu kažejo, pankreatitis, zlom abdominalne aorte, peritonitis, in pri ženskah v rodni dobi vrzel z zunajmaternične nosečnosti. Utripajoča masa srednji liniji trebuha vključuje abdominalne aorte anevrizma. Nežno predlaga zunajmaternične nosečnosti otipavanje izobraževanja priveski. Študija običajno vključuje trebuhu CT (če je bolnik nestabilen, lahko uporabimo postelji ultrazvokom), krvno preiskavo, določitev amilaze, lipaze in ženske v rodni dobi, test nosečnosti urina.

Zvišana telesna temperatura, mrzlica, in kontaktne znaki okužbe kažejo, septični šok, še posebej pri bolnikih z oslabljenim imunskim. Izolirana povišana telesna temperatura je odvisna od anamnezo in klinični pogoji lahko kaže toplotnim šokom.

V nekaterih bolnikih, vzrok ni znan. Bolniki, ki nimajo kontaktne simptome ali znake, ki kažejo razlogov je treba EKG, srčnih encimov, rentgensko slikanje prsnega koša in analizo krvnih plinov. Če so rezultati teh študij normalno, najverjetnejša vzroki so prevelik odmerek droge, prikriti okužbe (vključno s sindromom toksičnega šoka), anafilaksijo šok in z zaporo.

Prognoza in zdravljenje šoka

Če bolezni ne zdravimo, usodne udarce. Tudi z zdravljenjem, umrljivost kardiogeni šok po miokardnem infarktu (60% do 65%) in septični šok (30% do 40%) je visoka. Prognoza je odvisna od vzrokov, že obstoječim ali zapletov bolezni, v času med začetkom in diagnozo, kot tudi pravočasnosti in ustreznosti zdravljenja.

Splošno upravljanje. Prva pomoč v toplotno -podderzhanie bolniku. Nadzor zunanje krvavitve, preverjanje dihalne poti in prezračevanje, ki je dihal pomoč pod pogojem, če je to potrebno. Nič ne pride skozi usta, in bolnikovo glavo je obrnil na eno stran, da se prepreči aspiracijo, če pride do bruhanja.

Zdravljenje se začne hkrati z oceno. dodatna O₂ To je podano skozi masko. Če močnim udarcem ali neustreznega prezračevanja, dihalnih poti intubacijo potrebno mehansko prezračevanje. Dva velika (16 - 18 - detektor) katetra vstavljene v ločene periferne vene. Osrednji vensko linijo ali Intraosalna iglo, še posebej pri otrocih, ponuja alternativo, ko ni dostopa do perifernih žil.

Značilno je, 1 liter (ali 20 ml / kg pri otrocih) 0,9% fiziološke raztopine infundirati 15 minut. Ko krvavitev se običajno uporablja Ringerjevo raztopino. Če klinični parametri ni vrnila na normalno raven, je infuzijo ponovi. Manjše količine se uporablja pri bolnikih z znaki desni visok tlak (npr razteza vratu žile) ali akutnega miokardnega infarkta. Takšne taktike in količina tekočine ne sme biti pri bolnikih z znaki pljučnega edema. Poleg tega lahko infuzijo terapija na ozadju osnovne bolezni zahtevajo spremljanje CVP ali ODLA. Posteljne ultrazvok srca, da bi ocenili kontraktilnost vena cava.

Spremljanje kritičnih stanj vključuje EKG sistoličnega, diastoličnega in srednji arterijski tlak, prednostno intraarterialno kontrolno kateter dihanje frekvenco in glubiny- pulsoksimetriya- trajno vgraditev pochevogo katetera- nadzor nad telesno temperaturo in ovrednotenje kliničnega stanja, obsega pulza, temperature in barve kože. Merjenje CVP, ODLA in thermodilution srčnega izhod z uporabo katetra konico balon v pljučni arteriji je lahko koristna za diagnosticiranje in začetno zdravljenje bolnikov z šoka ali negotovo etiologije ali pomešamo s hudo šoka, zlasti skupaj z oligurija ali pljučnega edema. Ehokardiografija (posteljo ali transezofagealna) je manj invaziven alternativa. Serijske meritve arterijske krvi plinov, hematokrit, elektrolitov, serumskega kreatinina in laktata v krvi. Podjezična merjenje CO₂, če je mogoče, da je neinvazivno spremljanje splanhični perfuzije.

Vse parenteralne droge se daje intravensko. Opioidi so na splošno izogibati, ker lahko povzročijo vazodilatacijo. Vendar, hude bolečine, lahko obdelamo z morfinom 1 do 4 mg intravensko 2 minuti in ponovi 10 do 15 minut, če je to potrebno. Čeprav lahko možganska hipoperfuziji povzroči tesnobo, ki niso bili imenovani pomirjevala ali pomirjevala.

Po začetnem oživljanje, posebni namen zdravljenja osnovne bolezni. Dodatna podporna terapija je odvisna od vrste šoka.

Hemoragični šok. V hemoragični šok je prva prioriteta kirurški nadzor krvavitve. Intravensko oživljanje spremlja in ne prehiteva kirurški nadzor. Krvni proizvodi in kristaloidne rešitve se uporabljajo za oživljanje pa eritrocitov in plazme pregledajo predvsem pri bolnikih, ki potrebujejo velike transfuzijo v razmerju 1: 1. Odsotnost odgovora na splošno kaže na nezadostno ali nepoznan vir krvavitve. Presorni sredstva niso indicirani za zdravljenje hemoragičnega šoka, kardiogeni če obstruktivna ali distribucijo povzroča prisotni tudi.

Distributivni šok. Porazdelitev šok z globokim hipotenzije po začetnem hidracijo z 0,9% slanici lahko obdelamo inotropske ali vazopresorne učinkovine (npr dopamina, noradrenalina). Parenteralne antibiotikov je treba med jemanjem vzorcev krvi za kulturo uporabljajo. Bolniki z anafilaktičnega šoka ne odzivajo na tekočine infuzije (še posebej, če ga spremlja bronhospazem), je razvidno, adrenalin, nato adrenalin polnjenja.

Kardiogeni šok. Kardiogeni šok s strukturnimi motnjami zdraviti kirurško povzročena. Koronarna tromboza obdelamo bodisi perkutani poseg (angioplastiki, opornice), odkritje multivessel koronarnih arterij (koronarni bypass) ali trombolizo, na primer, tahiforma atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija, ali kardioverzija vrniti zdravil. Bradikardija obdelamo perkutano ali transvenous implantacijo kardiostimulyatora- atropin se lahko daje intravensko štirih odmerkih nad 5 min čakajo spodbujevalnika implantacijo a. Izoproterenola lahko včasih določi, če je atropin neučinkovit, vendar je kontraindicirana pri bolnikih z miokardialno ishemijo zaradi koronarne bolezni.

Če okluzivna pljučna arterijska tlak nizko ali normalno, zdravljenje šoka po AMI se povečanje prostornine izvede. Če je pljučna arterija kateter ni na mestu, natančno izvedbo infuzijo, ob istem času ravnanja avskultacijo prsnega koša (pogosto spremljajo znaki preobremenitve). Amortizer po desni infarktu prekata običajno spremlja delno ekspanzijo volumna. Vendar pa bo morda potrebna vazopresorji. Inotropne podpore je najbolj prednostno pri bolnikih z normalno ali nad normalno polnjenje. Včasih med dajanjem dobutamin pojavijo tahikardija in fibrilacija, zlasti pri višjih odmerkih, ki zahteva zmanjšanje odmerka. Vazodilatatorjev (npr nitroprusid, nitroglicerin), ki povečajo vensko kapacitivnosti ali majhno sistemsko vaskularno odpornost, zmanjšajo obremenitve na poškodovane miokarda. Kombinirana terapija (npr dopamin ali dobutamin z nitroprusidom ali nitroglicerina) lahko bolj uporaben, vendar zahteva pogoste EKG, pljučno in sistemsko spremljanje hemodinamično. V bolj hudo hipotenzijo lahko dobijo noradrenalin ali dopamin. Vnutriballonnaya counterpulsation je dragocen Postopek za začasno odstranitev šok pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom.

Obstruktivni šok tamponada srca zahteva takojšnjo perikardiocenteza, ki jih je mogoče storiti v postelji.