GuruHealthInfo.com

Prva pomoč za kardiogeni šok

kardiogeni šok - je klinični sindrom značilni motenj centralnega hemodinamskih in mikrocirkulacije, patologijo vode in elektrolitov in kislinsko-bazično sestavka, spremembe v nevro-refleksa in nevrohumoralnimi mehanizmi regulacije in celičnega metabolizma, ki nastanejo zaradi akutnega pomanjkanja pogonske delovanje srca.

patogeneza

Osnova razvoja kardiogeni šok med akutnim miokardnim infarktom je zmanjšanje minutnega volumna in tkivno perfuzijo zaradi poslabšanja delovanja črpalne levega prekata pri 40% njenega zaustavitev mišico. Kot rezultat, koronarnih bolezni cirkulacije akinezija pojavijo pri srčnem infarktu in vrtoglavice periferni coni poveča volumen votline levega prekata, poveča napetost steni povečuje in miokardnega potrebo po kisiku.

Kombinacija hemodinamsko neučinkovit sistoli, miokard poškodovano območje in skrajšanje faze elastičnost poslabšanje izovolumenskega krčenje faza v prid izotonični še več energije primanjkljaj povečuje organizma in zmanjša izmet kap srce. To zaostruje sistem hyperfusion in znižuje sistolični komponente koronarni krvni pretok. Povečanje intramyocardial pritisk (zaradi povečane levega prekata stene stresa) vodi v nadaljnjo miokardni potrebe po kisiku zaradi stiskanja koronarnih arterij.

Ki izhajajo iz tega prehodno povečanje inotropizma, tahikardija povečanje prevladujoč izotonično sistoli fazo, poveča obremenitev srca zaradi refleksno povečanje perifernega žilnega upora, kot tudi stresa s presnovo hormonskih premikov povzročila povečanje miokardni po kisiku.

V akutni fazi bolezni patogeneza srčnega popuščanja vsebuje tri komponente, resnosti, ki je lahko različna, pri čemer eno komponento povezan s prejšnjimi spremembami srca in večina drugih statichen- odvisno od mišične mase izklop pojavi zmanjšanje zgodnjih bolezni v stopnji globoki ishemijo in doseže svoj maksimum izraz prvi dan bolezni- tretja najbolj labilnega odvisen od narave in resnosti primarnih in prilagodljivih stresne reakcije organizma v odgovor na silovito e srce. To pa je tesno povezana s stopnjo razvoja na mestu poškodbe in splošno hipoksijo, izražanje bolečine in individualne reaktivnosti bolnika.

Zmanjšanje kap in trenutku vzrokov obsega pri bolnikih z miokardnim infarktom razširjeno vazokonstrikcijo, skupaj s povečanjem celotnega perifernega upora. To povzroča periferne cirkulacijske motnje na ravni arteriol precapillaries, kapilare in venules, t. Motnje E. mikrocirkulacije. Nedavno konvencionalno razdeljene v dve skupini: vazomotorni in intravaskularno (reološki).

Sistem krč arteriol in precapillary mišice zapiralke vodi do premika krvi iz arteriol na venules v anastomozah, mimo kapilare. To vodi do motenj prekrvitev tkiv, pojavov hipoksije in acidozo, kar vodi do sprostitve precapillary mišice zapiralke sfinkterov- postcapillary tudi manj občutljive na acidoze ostane krč. Kot rezultat, kri nabira v kapilarah, je en del, ki izključena iz obtoka, hidrostatičnega tlaka v njih poveča, ekstravazacija tekočine, ki stimulira okolno tkivo: količina krvi zmanjša.

Vzporedno z opisanimi spremembami pojavijo kršitve krvi reologije. So povzroča predvsem naglo povišanje agregacije za intravaskularno trombocitov upočasnitev hitrosti toka krvi, povečanje koncentracije visokih proteinov molsko maso poveča adhezivnost eritrocitov same, znižanje pH krvi. Poleg eritrocit pride do agregacije in agregacijo trombocitov inducirane giperkateholemiey.

Kot posledica teh sprememb razvil kapilarne krvi zastoj -deponirovanie in sekvestracije v kapilar, ki povzročajo: 1) zmanjšanje venski vrnitev k srcu, kar vodi do nadaljnjega zmanjšanja minutnega volumna in oslabljeno tkiva perfuzii- 2) vdolbina tkiva zaradi pomanjkanja kisika off iz obtoka eritrocitov - 3) mehanski mikrocirkulacije enoto.

Začaran krog: metabolične motnje v tkivih spodbuditi videz vazoaktivnih snovi poslabša vaskularnih obolenj in agregacijo eritrocitov, kar poglablja spremembe presnove tkiva.

Korak IV izoliramo motnje mikrocirkulacije v kardiogeni šok

I. Sistem vazokonstrikcija, upočasnjuje pretok kapilarne krvi, zmanjšanje števila delujočih kapilar.
II. Dilatacija uporovni odseki mikrovaskularizacije v kombinaciji s zožitve svojih kapacitivnih enot, povečana prepustnost kapilar, sindroma blata.
III. Usedanje in izolacija krvi v mikrovaskularizacije, zmanjšanje venskega donos.
IV. Diseminirana intravaskularna koagulacija s tvorbo mikrotrombov in mehansko blokado sistema mikrocirkulacije.

Zato pride odrsko dekompenzacije pri sistemski obtok in mikrocirkulacijo izgubi usklajevanje razvije nepopravljive spremembe in pretok glavnega organa krvi (v srčni mišici, pljuč, jeter, ledvic, osrednjega živčnega sistema, itd).

Za kardiogeni šok je značilna hipotenzija, do katere pride zaradi zmanjšanja učinka srca, kljub povečanju periferne arterijske upora. Znižanje sistoličnega krvnega tlaka za 80 mm Hg. Art. To je diagnostični kriterij za šok. Ko neodzivnost zmanjša šok in centralnega venskega tlaka. Tako je pri razvoju kardiogeni šok pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, je najbolj pomembno vlogo (glede prejšnjih sprememb srca), mase prizadetega miokarda in resnosti prilagajanja in stresnih reakcij.

Hkrati pa je zelo pomembna hitra in progresivna narava teh sprememb. zniževanju krvnega tlaka in srčnega izhod, stopnjuje koronarni krvni pretok motnje in motnje mikrocirkulacije, katerih posledica anoksija in nepopravljive spremembe v metabolizmu v ledvic, jeter, pljuč, osrednjega živčnega sistema.

Moramo imeti v mislih dejstvo, da lahko kardiogeni šok razvije na relativno majhnost miokardnega infarkta, ko:

  • miokardni infarkt in ponovno združimo s širšega področja Rubtsov ali levega prekata anevrizma;
  • Aritmije, ki kršijo hemodinamika (popolni atrioventrikularni blok).
Poleg tega, kardiogeni šok pogosto pojavi, kadar gre za odpoved kapilarne mišice, notranje ali zunanje srčna počiti.

V vseh teh primerih, skupna patogeni dejavnik, ki prispeva k nastanku šoka, močan padec srčno močjo.

Diagnostična merila za kardiogeni šok

Trenutno domačih in tujih avtorjev v osnovnih kriterijev kardiogeni šok vključujejo naslednje.

1. kritično zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka. Sistolični krvni tlak pade do 80 mm Hg. Art. in spodnji (prejšnji hipertenzija - 90 mm Hg.) -. impulza tlak - do 20 mm Hg. Art. in spodaj. Treba pa je upoštevati težave pri določanju pritisk pulza zaradi kompleksnosti ocena avskultacija diastolični tlak. Pomembno je poudariti, resnost in trajanje hipotenzijo.

Nekateri strokovnjaki priznavajo možnost udara pri hipertenzivnih bolnikih s zniževanje krvnega tlaka na normalne vrednosti.

2. oligurija (v resnih primerih, anurija) - diureza zniža na 20 ml / h in nižje. Skupaj s filtrom je moten in azotovydelitelnoy ledvično funkcijo (do azotemicheskoy kome).

3. Periferna simptomi shock: znižanje temperature in bledica kože, znojenje, cianozo, zrušil žile, motnje centralnega živčnega sistema (zaspanost, zmedenost, nezavesti, psihoza).

4. metabolična acidoza povzroča hipoksijo povezana z obtočnega insuficienco.

Merila za resnost šoka so: 1) je dlitelnost- 2) na odziv Presorni Products- 3) motnje sostoyaniya- 4 kislinsko-bazično) oliguriyu- 5) krvnega tlaka.

Klasifikacija vrst kardiogeni šok

Kardiogeni: šok lahko koronarogennym (šok pri miokardnega infarkta) in noncoronary (s seciranje aortne anevrizme, tamponada srca različne etiologije pljučno embolijo, srčni zaprte poškodbe, miokarditis, itd ...).




Enotna klasifikacija kardiogeni šok ni miokardni infarkt. Leta 1966, I. E. Ganelina, VN in VE Brikker Vol'pert predlagala naslednje vrste razvrščanje kardiogeni šok (kolaps): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) res kardiogennyy- 4) šok, da bi prekinil ozadje infarkt. EI Chazov leta 1970 poudarila refleksno, aritmiji in resnično kardiogeni šok. V skladu s predlaganim VN Vinogradov. Popov in V. G. A. Smetnevym razvrstitev kardiogeni šok je razdeljena v tri nivoje: relativno lahka (I stopinj), srednje (II stopinj) in zelo težke (III stopnja).

Odzivni šok pojavi na samem začetku bolezni o ozadju angine očitno, označen s hipotenzijo in perifernimi simptomov (bledica, znižani temperaturi okončine, hladen znoj) in bradikardijo pogosto. Trajanje hipotenzije običajno ni več kot 1-2 CH po vzpostavitev normalnih ravneh parametrov hemodinamičnih krvnega tlaka ni pomembno razlikujejo od tistih pri bolnikih z nezapleteno miokardnim infarktom.

Reflex šok je pogostejša pri bolnikih s primarno miokardnega infarkta lokalizacijo na zadnji steni levega prekata (pri moških pogosteje kot ženske). Pogosto aritmije (ekstrasistole, paroksizmalna atrijska fibrilacija) - spremembe v kislinsko-bazično stanje in zmerno izražene ni potreben popravek. Prognoza refleks šok bistveno ne vpliva. Patogeneza tovrstnega šoka večinoma ni kršitve funkcije Krčenje srčne mišice in padec vaskularnega tonusa z refleksnih mehanizmov povzroča.

aritmiji šok

Zmanjšanje srčni učinek za to vrsto šoka predvsem zaradi aritmij in prevodnosti in vsaj zmanjšanju odvisnosti Krčenje miokarda. IE Ganelina leta 1977 in dodeljena tahisistolicheskoy bradisistolichesky šok. Ko tahisistolicheskoy pretresen najpomembnejši je pomanjkanje diastoličnega polnjenja in s tem povezano zmanjšanje kap in srčne izhod. Razlog za to je pogosto, je neke vrste šok samo paroksizmalna ventrikularna tahikardija, redko - supraventrikularna tahikardija in paroksizmalna atrijska fibrilacija. Razvija najpogosteje v prvih urah bolezni.

Značilna hipotenzijo. periferne simptomi, oligurija, metabolična acidoza. Uspešno relief tachysystole običajno vodi k ponovni vzpostavitvi hemodinamskih in obratno razvoj znakov šoka. Vendar pa je smrtnost v tej skupini bolnikov je višja kot v nezapletene miokardnega miokarda- vzrok smrti se ponavadi srčno popuščanje (pogosto - levojeludochkovaya). Po ehokardiografija, ventrikularna tahikardija na prizadeto mesto - 35%, hipokinezije - 45% - na supraventrikularne tahiaritmije lezij območje - 20%, hipokinezije - 55%.

Ko kapljica bradisistolicheskom šok pri minutnega volumna zaradi dejstva, da je bilo povečanje obsega giba ne kompenzirajo zmanjšanje srčnega indeksa, povezanega z zmanjšanjem stopnje srčnih krčenj. Razvija se najpogosteje po ponovni miokardni infarkt. Najpogostejši vzroki so bradisistolicheskogo šok atrioventrikularna blokado II-III stopinj vozla ritem, Frederick sindrom.

Tam je, kot pravilo, na začetku bolezni. Prognoza je pogosto neugodna. To je posledica dejstva, da bradisistolichesky šok pri bolnikih z izrazitim znižanjem funkciji Krčenje srčni mišici (polni AV zaprtju ehokardiogramskim podatkov prizadeta površina doseže 50% in hipokinezije območje - 30% od levega prekata).

Res kardiogeni šok

Diagnoza prave kardiogeni šok pri miokardnem infarktu se določi, kadar učinki na extracardiac vzrokov vztrajno hipotenzije in znižala srčno izhod ne vodi do izginotja znakov šoka. To je najbolj resen neželeni napovedni zaplet miokardnega infarkta (smrtnost doseže 75-90%). To se zgodi pri 10-15% bolnikov z miokardnim miokarda- razvije pri 40-50% porazu levega prekata, v večini primerov v prvih urah bolezni in vsaj - kasneje (nekaj dni).

Prvih kliničnih znakov se lahko določi z znatnim zmanjšanjem krvnega tlaka. Ta tahikardijo, zmanjšano Pritisk pulza, neustrezen odziv na uvedbo vazokonstriktorji ali beta-blokatorjev. Razširjena slika res kardiogeni šok vključujejo: trdovratna hipotenzija (sistolični krvni tlak 80 mm Hg in pod 90 mmHg, pri bolnikih s hipertenzijo ....), pri čemer znižanje pulznega tlaka (20 mm Hg in nižji ..), tahikardija (110 u. / min, če ne AV-blok), oligurija (30 ml / h ali manj), motnje perifernih hemodinamskih (hladno, vlažno, bledo modrikasto ali marmorirano kožo), zmedenost, izpad električne energije (lahko pred kratkoročna vzbujanje), dispnejo.

Za oceno resnosti šoka upoštevamo njene simptome, kot so trajanje, BP reakcijo uvedbe vazokonstriktorji (če je znotraj 15 minut po dajanju noradrenalina krvnega tlaka ni povečala, je mogoče za areactive šok), prisotnost in obseg krvnega tlaka oligurija.

Kardiogeni šok pogosto otežuje potek ponavljajočih srčnih napadov pri starejših.

Pri večini bolnikov je izrazito obdobje preinfarction: nestabilna angina pektoris, povečanje srčnega popuščanja, prehodne izgube zavesti: povprečno trajanje njegovih doseže 7-8 dni. Klinična slika je označena z miokardnim infarktom običajno izgovarja sindrom bolečine in zgodnji pojav znakov motenj obtočil, kar kaže na ogromen in hitro tempu ishemijo in nekrozo levega prekata.

Nekateri avtorji so predlagali, da deljenje kardiogeni šok tri stopnje resnosti: relativno enostavno (I stopnje), zmerna (II stopinjski) in zelo težka (III stopnja). Izolacija šok blagi obliki je komaj upravičena, tudi če je iz refleksno šok.

Nekateri strokovnjaki razlikovati kardiogeni šok na tekočem počasi, dolgotrajno pretrganja miokarda. Upoštevajte naslednje Klinični znaki šoka pri razpadu infarkt: 1), nato videz znakov šoka v primerjavi z resnično kardiogennym- 2) Naglost njenega razvoja (razvoj nenaden šok za znižanje krvnega tlaka in pojavom simptomov nezadostne prekrvavitve možganov -poteri zavesti vzbujanje ali zaviranje, in tudi dihalne motnje, bradikardija) - 3) Dvostopenjski razvoja (Videz prehodna hipotenzija prehospital razporejeni tipa šok - v bolnišnici).

Vendar pa se moramo zavedati, da so razlike infarkt se pogosto pojavlja v zgodnjem obdobju (prvih 4-12 urah po pojavu bolezni) in kliničnim kardiogeni šok med razporeditvijo v prehospital fazi.

Za zgodnje odkrivanje prekinitev ima pomen kardiogeni šok, ki je odporen na medicinski popravek avdio pre-bolnišnici ali v bolnišnici zdravljenja.

Notranje razlike otežujejo bistveno manj za miokardni infarkt od zunanjega.

ventrikularna septalno pretrganje pojavlja pri približno 0,5% bolnikov z miokardnim infarktom, ko zamašena proksimalni del desno in levo padajoče koronarno arteriy- pojavi tako v začetku (prvi dan), in v kasnejših fazah bolezni. Lokalizirana v mišični del pretin, bližje vrhu srca. Klinika je značilen pojav ostro bolečino v srcu, ki jo spremlja omedlevica, sledijo sliko kardiogeni šok.

Sistolični in tresenja zdi grobo sistolični šum na največje intenzivnosti v tretji ali peti medrebrni prostor, levo ob tem hrupu grudiny- dobro razporejena v interskapularnega, leve pazduhe in desno od prsnice do sprednje aksilarno linije. Nato (če je bolnik trenutek preloma), ki povzroča hude bolečine v desnem zgornjem kvadrantu zaradi otekline jeter, pojavijo znaki akutne desni odpovedi prekata.

Slab prognostični znak je izgled in rast zlatenico. EKG je pogosto zabeležena Kračni blok, znake desnega prekata preobremenitve, na desni in levi atrijev. Prognoza v večini primerov neugodnih (če pacient ni operacijo).

Razbitje papilarnega mišice ne pogosteje kot v 1% primerov miokardnega infarkta pride. Klinično Nadaljevanje bolečine, čemur sledi pljučnega edema in kardiogeni šok. Značilna zelo groba sistoličnega šumenje (pogosto - hordalnega škripanje) v vrha razmnoževalnega v pazduhe. Kite akord v nekaterih primerih odlepi skupaj z vodji papilarni mišic, v drugih - je telo papilarni mišice prelom a.

To je bolj pogosta papilarni vključevanje mišic brez preloma, ki vodi do nastanka akutne mitralne regurgitacije do poškodbe funkcijo krčenja levega prekata. To vodi tudi k razvoju akutne levi odpovedi prekata in kardiogeni šok.

BG Apanasenko Nagnibeda
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný