Endokrinologijo standardni pristopi k zdravljenju hipertiroidizmom in hipotiroidizem sindroma

sindrom tirotoksikoza

sindrom tirotoksikoza -klinični sindrom s prebitkom tiroidnih hormonov povzroča.
sindrom tirotoksikoza je:
I. zaradi povečanega izločanja ščitnice tireoidnyhgormonov:
TTG-neodvisni

• difuzna strupene golša (DTG) -Diseases Graves - Basedow
• thyrotoxic adenom
• mnogi (vozla) toksična golša
• jodo-inducirane tireotoksikoz- (jod-Basedow)
• rakschitovidnoy rak visoko diferencirana
• gestacijsko tirotoksikoza
• horionkartsinoma, molarna nosečnost
• avtosomno dominantna neimmunogennyytireotoksikoz

TSH odvisne

• tireotropinoma
• pomanjkljivo sekretsiiTTG (tireotrofov odpornost ščitničnega hormona) sindrom

II. ni povezan s povečano produktsieytireoidnyh hormoni:

• thyrotoxic avtoimunske faza (AIT), subakutni tiroiditis virusne in porodu
• umetno
• amiodaron povzroča
• iatrogeno

III. tireoidnyhgormonov zaradi proizvodnje zunaj ščitnice.

• Struma ovarii
• funkcionalno aktiven metastazyschitovidnoy žleze

Zaradi pojava naiboleechastoy DTZ (90% vseh primerov hipertiroidizma) sredivseh nozoform diagnosticiranje in zdravljenje sindroma hipertiroidizem budutrassmotreny danem primeru bolezni pojasnitev osobennosteytecheniya terapijo in drugi. DTZ - je dedno obuslovlennoeorgano specifična avtoimunska bolezen (na patogenezalezhit ščitnico stimulirajočega produkcijo specifičnih protiteles) harakterizuyuscheesyadlitelnoy prekomerno produkcijo ščitnice tireoidnyhgormonov sindrom klinično manifestira tirotoksikoza ne isochetayuscheesya najmanj 50% bolnikov s endokrinega infiltrativnoyoftalmopatiey.
klinična merila

• razdražljivost, obschayaslabost, utrujenost, plaksivost-
• dispneja na malo fizicheskoynagruzke-
• telo tresenje in ud povyshennayapotlivost-
• pohudanie sredi povyshennogoappetita (lahko pa se pojavi in ​​Basedow različica le-maščoba, tj variantzabolevaniya z večanjem telesne teže) -
• subfebrilitet-
• krhkost in izguba hair-
• giperdefekatsiya -
• srčna aritmija: postoyannayasinusovaya tahikardija, paroksizmalna in stalna atrijska tahiaritmija, paroksizmi z normalnim sinusnim ritma-
• pride do povečanja diastoličnega sistolicheskogopri za zmanjšanje tlaka
• Po pregledu - oko simptomytireotoksikoza, povezane z oslabljenimi avtonomnega innervatsiiglazodvigatelnyh mišic. Ne manj kot 50% primerov vstrechaetsyaendokrinnaya infiltracijski oftalmopatiya-
• palpacijo: difuzna uvelichenieschitovidnoy žleze (ki ni obvezen kriterij -Lahko bi normalno velikost prostato) - "brenčanje" (Svyazis bogata z prekrvavitve prostate).

Za oceno razmerovschitovidnoy žleza je priporočljivo po klasifikaciji Svetovne zdravstvene organizacije 1994 Klasifikacija Dannayamezhdunarodnaya je poenostavljena, dostopna zdravniki vse spetsialnosteyi vam omogoča primerjavo podatkov iz različnih držav.

Razred 0 Ni golša.
1 stopnja golša ni viden, vendar je otipljiv, prietom velikost svojega deleža preko oddaljenega falango velikega paltsaruki anketiranih.
Stopnja 2- otipljiv golša, vidno na prvi pogled.

• odpoved drugih organov vnutrenneysekretsii:

1. Razvoj thyrogenous nadpochechnikovoynedostatochnosti-
2. disfunkcije jajčnikov s funkcijo narusheniemmenstrualnoy do amenoreje, splavi beremennosti-
3. fibrocistične mastopatiyau ženske, ginekomastija v vsebu-
4. kršitev tolerance za ogljikove hidrate, razvoj sladkorne bolezni diabeta-

Gravesova bolezen pogosto pride, ko assotsiirovannyeimmunopatii, Najbolj raziskana so endokrinnayainfiltrativnaya oftalmopatija, pretibial myxedema, kotoryebudut opisano spodaj.

Dolgoročni rezultati (5 muha več) zdravljenje Graves, Basedowova bolezen:

Laboratorijske in instrumentalne diagnostikakot študijo prvega reda vključuje:

• hormonski krvne teste: zmanjšanje TSH doloći zelo občutljive metode (priTTG odvisnega hipertiroidizma TSH postavljeno) - izboljšanje urovneyT3, T4 (med nosečnostjo so preučevali na voljo samo fraktsiiT4, T3). Ponavadi je dovolj, da se določijo ravni TSH T4 isvobodnogo
• ZDA ščitnica in opredeleniemobema položaj (normalna, delno retrosternalna) -otmechaetsya golšavost, ehogennostiparenhimy zmanjšanja.

Ultrazvok mezhdunarodnymnormativam za odrasle (nad 18 let) diagnosticirana priobeme golše ščitnice pri ženskah več kot 18 ml pri moških bolee25 ml na spodnjo mejo normalnega 9 ml;
V redkih primerih, so naslednje študije izvajajo kot differentsialnoydiagnostiki:

• določitev nivoja protiteles ščitnični ktkani:
  a) "klasična"- je povečan antitelk tiroglobulin (Tg) in ščitnice peroksidaza (TPO) (v AIT DTZ);
  b) "neklasičnega" - je povyshenieantitel receptorja TTG ščitnico stimulirajočega (na DTZ) in TTG blokiruyuschihsvyazyvanie (na AIT) -
• Ščitnice scintigrafija (z retrosternalna položaj ščitnice (veliko) toksicheskomzobe vozlišča preveriti obstoj funkcionalne avtonomije libonalichiya več vozlišč, pobiranju radiofarmak ali prisotnost"hladno" vozlov proti postavljeno delovanje vokrugraspolozhennoy tkiva).

Načela lecheniyaV trenutno tri osnovnyhpodhoda zdravljenje sindroma hipertiroidizem (na primer DTZ):
1. konzervativno zdravljenje;
2. kirurgija (vmesnega seštevka rezektsiyaschitovidnoy žleze);
3. Radiološki metod- radioaktivnymyodom terapija - (131I).
Ko na novo diagnosticirali DTZ v Rusiji izbiraetsyataktika dolgotrajno konzervativno zdravljenje tireostatikami- prinalichii nekaterih podatkov, ki bodo opisani kasneje, rekomenduetsyahirurgicheskoe zdravljenje. V zadnjem času več pozornosti udelyayutradiologicheskomu zdravljenja.
Treba je opozoriti, da je sindrom hipertiroidizem absolutno izlechimpo Graves. Patogenetske terapevtska sredstva so v tem dokumentu tiourea derivatov, ki otnosyatsyamerkaptoimidazol in propylthiouracil. Shema konzervativna terapija

• Začetni odmerek Metimazol sostavlyaet20-40 mg / dan, propitsil 200-400 mg / dan za doseganje euthyrosis (povprečni korak traja 3-8 tednov).
• Postopno zmanjšanje odmerku 5 mg tiamazolana (propitsil 50 mg) 5-7 dni pred podderzhivayuscheydozy 5-10 mg Metimazol (propitsil 50-100 mg).
• V koraku euthyrosis - dobavleniek 50-100 mikrogramov zdravljenja levotiroksin iz (Shema "blok in zamenjajte") Da bi preprečili razvoj hipotiroidizem strumogennogoeffekta tireostatikom zaradi drog.
• Trajanje zdravljenja sostavlyaet12-18 mesecev (če ni indikacije za operacijo in tireostatikine uporabljajo kot predoperativno pripravo).

Med pobochnyheffektov je treba posebno pozornost nameniti stanju kosti mozgovogokrovetvoreniya v zvezi z možnostjo do leykopenicheskihreaktsy agranulocitozo (1% primerov), simptomi kotorogoyavlyayutsya videz vročina, vneto grlo, driska. 1-5% byvayutallergicheskie reakcijah, kot so kožni izpuščaj, ki ga spremlja srbenje, slabost.
Kot je predpisana simptomatsko zdravljenjeb-blokatorji za normalizacijo srčnega utripa, nakar odmerek postepennosnizhayut do preklica. Poleg tega, b-blokatorji odpravi tresenje, potenje, anksioznost.
spremljanja bolnikov Med lecheniyadolzhen izvedena kot sledi:

• Nadzor ravni čas T4 v 1 mes-
• Kontrola TTG definirano vysokochuvstvitelnymmetodom 1 vsake 3 mes-
• Ščitnice volumen ultrazvok prostate za otsenkidinamiki 1 vsakih 6 mes-
• Določitev levkocitov in krvne trombotsitovv:
• 1-krat na teden v 1. mesec tireostaticheskoyterapii-
• 1-krat na mesec v odmerku prehod napodderzhivayuschie.

Tipične napake, ki se pojavljajo pri zdravljenju hipertiroidizma so:
a) s prekinitvami tečaji;
b) neustrezno zdravljenje kontrola;
c) ponovno imenovanje dolgo tireostaticheskoyterapii na ponovitve hipertiroze po polnotsennogokursa poteka v 12-18 mesecih.
Trenutno še vedno problemyotsutstviya "idealen" in zdravljenje etiotrop spremljanje standardni rekomendatsiypo, kontinuiteta in enakomerno ambulatornogolecheniya minimalno efektivne doze vzdrževanje.
potreba Kirurška lecheniyapri DTZ Pojavljajo se v naslednjih primerih:
1. pojav ali odkrivanje vozlišča na foneDTZ-

2. Visoko obemzhelezy (45 ml);
3. objektivni znaki stiskanja okruzhayuschihorganov;
4. retrosternalna golša;
5. ponovitve Gravesove bolezni po celoten cikel tireostaticheskoyterapii;
6. nestrpnost tireostatikom, razvoj agranulocitoza.
Kirurško zdravljenje izvedemo z dostizheniieutireoza tireostatikami, bolj uporablja vmesnega seštevka rezektsiyaschitovidnoy žleze.
Trenutno širi navedbe in vozrastnyeramki za terapijo radioaktivnega joda, uchityvayasravnitelnuyu varnost in učinkovitost te metode. Po dannymD. Glinoer, 1987 in B. Solomon, 1990 (profil evropeyskoytireoidologicheskoy Association), z na novo diagnosticiranih neoslozhnennoybolezni Graves - so grobovi "40-year-old ženske z otroki, ne načrtuje nosečnost, v Evropi in na Japonskem so bili izbranataktika začetno imenovanje zdravljenja 131I v 20% v ZDA - 70% podobnih primerov. V Rusiji, bi bil obdelan 131I manj kot 1% bolnikov.
Ko radiojodterapii hipotiroidizem frekvenca dostigaetokolo 80% relapsa opazili pri manj kot 5% primerov.
med povezana immunopatynajbolj raziskana in najbolj pogosti so endokrinnayainfiltrativnaya oftalmopatija in myxedema pretibial.
ob endokrine infiltracijsko oftalmopatija(EOF) pojavi autoimmunnogogeneza periorbitalni tkivne poškodbe, kaže klinično glazodvigatelnyhmyshts motenj, trofičnih motnje in pogosto exophthalmos. Diagnosticheskimikriteriyami so:
-klinično: solzenje, občutek "pesek", Suhost in občutljivost oči, dvojni vid, če gledamo do vstoronu, omejitev mobilnosti zrkel, roženice spremembe Naloži exophthalmos, pogosto sekundarni glavkom;
-instrumentalno: izboklina, znaki utolscheniyaretrobulbarnyh mišice z ultrazvokom, CT, MRI tirnice.
zdravljenje endokrina oftalmopatijaTo predstavlja velike težave. Nujen dejavnik yavlyaetsyakorrektsiya stanje ščitnice. V prisotnosti prikazen, ko vzglyadevverh in strani za zgoščevanje retrobulbarnim mišic in tkiv orbitynaznachayut glukokortikoidi, obstajajo različne smeri sheme terapii.Perspektivnym pri zdravljenju je uporaba oktreotidom zdravljenj imunoglobulina v katerem nastoyascheevremya razvitih. Na izraženih simptomov bolezni oči, ni učinek zdravljenja s steroidi in prisotnost fibrozo tkaneyorbity z grožnjo izgube kirurškega korrektsiya.Krome potekal, je potrebno, da se spomnimo na to pomembno provociranje faktoreprogressirovaniya EOC kot kajenje.
pretibial myxedema To se zgodi pri 1-4% bolnyhDTZ. Usnje prednji del noge se zgosti, postane edematozna, hiperemika, bolezni, ki jih spremlja srbenje. Za lecheniyaispolzuyut povojev z dimetil sulfoksidom v kombinaciji z steroidnoyterapiey, kot na korekcijo ozadja statusa ščitnice.
Drugi frekvenca vzrok hipertiroidizma, strupene adenom ščitnice. DTZ opozoriti nalichiepodobnoy klinični simptomi izrazitejši simptomamiporazheniya kardiovaskularni sistem in miopatijo otsutstvuetendokrinnaya oftalmopatija. Na otip, ultrazvok opredelyaetsyauzlovoe izobraževanje (ultrazvoka - s posebno kapsulo in obychnopovyshennoy ehogenost). Scintigrafija - to "vroče" uzels povečano kopičenje radiofarmaka (RFP) in snizheniemnakopleniya v okoliško tkivo. Zdravljenje kirurškim ali jodom terapije.
Pri thyrotoxic faze autoimmunnogoi porodu tiroiditis mogoče simptomatsko zdravljenjeb-blokatorji, tireostatiki ne uporablja.
V subakutnim virusnomtireoidite, pogosto zaradi virusne okužbe poyavlyayutsyazhaloby do hude bolečine v sprednjem delu vratu, običajno enostranska, obsevanje uho, za povečanje temperaturytela 390S. Prednizolon izvaja v skladu s shemo.
Ko yodindutsirovannom hipertiroidizem priporoča pripravki prekrascheniepriema joda.
Kirurško zdravljenje poteka na več mestih toksicheskomzobe, toksično adenom, tireotropinome.
Ob odkritju oblik nizke stopnje raka schitovidnoyzhelezy izvede preoperativno pripravo tireostatikami dodostizheniya euthyrosis čemur chaschev operacijo v kombinaciji z radioterapijo pri onkoloških bolnišnici.
V avtosomnem dominantnomneimmunogennom tirotoksikozo potrebno iztrebljenju schitovidnoyzhelezy sledi levotiroksina nadomestno terapijo.
Ko sindrom neadekvatnoyproduktsii TSH, so nekateri avtorji predlagal uporabo za lecheniyaTRIAK pa ni soglasja o tem vprašanju še ni zgodilo, vendar pa je v naši državi ni izkušenj z zdravilom.

Sindromgipotireoza

sindrom hipotiroidizem-Klinični sindrom pri dolgotrajnejši, trdovratno nedostatkomgormonov ščitnici povzroča v telesu ali pa znižanje njihove biologicheskogoeffekta na nivoju tkiva. Razširjenost simptomatsko pervichnogogipotireoza v populaciji 0.2-1%, subklinične pervichnogogipotireoza - 7-10% pri ženskah in 2,3% pri moških.
S stopnjo uničenja je hipotiroidizem:

• primarni thyrogenous
• sekundarni hipofize
• terciarno hipotalamus
• Promet periferna tkiva

Resnost za javnost:

1. subklinično (latentne)

2. Manifest

• nadomestilo
• dekompenzirana

3. Težka tok (zapleten) - z razvojem srčnega popuščanja, kretenizem, izliv vseroznyh votlin sekundarno adenoma hipofize.
Najpogostejši primarna hipotiroidizem,razloge, zaradi katerih so:
prirojena oblika

• anomalije schitovidnoyzhelezy razvoj (dysgenesis, ectopia)
• prirojena enzimopatii, soprovozhdayuschiesyanarusheniem biosinteza ščitničnih hormonov

pridobljene oblike

• avtoimunski tiroiditis (Hashimotov tiroiditis), tudi v okviru avtoimunske poliglandularne sindromachasche tipa II (Schmidt sindrom), včasih tip.
• kirurgija ščitnice
• tireostaticheskim terapija (radioaktivnymyodom, tireostatiki, litijeve pripravki)
• subakutni virusnih, porodu
• tiroiditis (hypothyroid faza)
• golša

vzroki sekundarni hipotiroidizemTo so:

• prirojene in pridobljene panhypopituitarism (Skien sindrom - Simmonds, velike hipofiznih tumorjev, prostatektomija, sevanje hipofize, limfocitna hypophysitis)
• pomanjkljivost Izoliran TSH
• v vrozhdennogopangipopituitarizma sindromov

Terciarno hipotiroidizem:

• zlorabo sinteza in sekretsiitiroliberina

Periferna hipotiroidizem:

• sindrom odpornosti ščitnice
• Hipotiroidizem med nefroticheskoisindrome

klinična merila

Zgodnje simptomygipotireoza ni določena, zato je začetna faza bolezni, kot pravilo, se ne zazna in bolniki neuspešno zdraviti z razlichnyhspetsialistov.
Bolniki poyavlyayutsyazhaloby občutek hladnega občutka, nemotivirano povečanje massytela sredi spada apetita, letargija, depresija, dnevne zaspanosti, suho kožo, koža rumenosti povzročil giperkarotinemiey, edem, hipotermija, nagnjenosti k bradikardija, zaprtje, spomin progressiruyuscheesnizhenie izpadanje las na glavi, obrvi .
Pri ženskah lahko menstrualne otmechaetsyanarushenie funkcijo; od menometrorrhagias do amenoreje zaradi prevelike-tiroliberin gipotalamusomna ozadja hypothyroxinemia giperprolaktinemicheskogogipogonadizma razvije v osnovnem hipotiroidizem, ki se kaže amenorejo, galaktoreja in sekundarne policističnih jajčnikov.
laboratorijska diagnostika primarna gipotireozavklyuchaet za:
Hormonsko študija krovi- TTG.Povyshenie določi raven TSH - zelo občutljivo marker pervichnogogipotireoza, v zvezi s katerim je raven TSH bistveni diagnosticheskimkriteriem hipotiroidizem:

• pri subklinične forme- povyshenieTTG (v 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровнеТ4 и отсутствии клинической симптоматики-
• medtem simptomatsko forme- povyshenieTTG, T4 zmanjšanje
• je treba opozoriti, da povyshenieurovnya se lahko pojavijo v nekompenziranimi nadpochechnikovoynedostatochnosti TSH, pri čemer metoklopramid, sulpirid, yavlyayuschihsyaantagonistami dofamina- zmanjša TTG ob prejemu dopamin.

diferencialna diagnostika

opredelyatsyaharakternye markerji lahko v prisotnosti AITkak najpogostejši vzrok primarne hipotiroidizem:

• "klasična" antitela za TGI TPO-
• "neklasičnega" retseptoruTTG- protiteles za blokiranje vezave TSH. Ampak izjava diagnozaAIT morajo imeti tudi:
• Ščitnice ultrazvok (nalichielineynyh hyperechoic (vlakneni) plasti, zatesnitev kapsule heterogenost ehostruktury s hudo hipo- in giperehogennymivklyucheniyami) -
• iglo biopsija (če je navedena).

Če so vrednosti TSH vtorichnomgipotireoze normalno ali zniža, T4 zmanjša. Ko provedeniiproby tirotropin s stopnjo TSH testirali na začetku in 30 minut po intravenski aplikaciji. Ko pervichnom- TTGvozrastaet kot 25 mIU / L, s vtorichnom- ostaja prezhnemurovne.
Smernice za zdravljenje
Ne glede na stopnjo poškodbe in vzrok sindromgipotireoza je levotiroksin predpisano nadomestno zdravljenje (čas vposlednee bistveno manj uporabljajo preparatyT3 in T4 skupaj).
Načela zdravljenja:

• Začetni odmerek, manjši bolnik in chemstarshe za dolgo hipotiroidizem dolshe.U starejših in huda komorbiditete z 6,25-12,5mkg začeli s postopnim zviševanjem odmerka do konstantne podderzhivayuschey.U Young morebitno imenovanje popolno zamenjavo takoj odmerek.
• Stalno vzdrževanje izračuna dozanaznachaetsya 1,6 ug drog na 1 kg telesne mase (75-100 mg za moške in ženske 100-150 g) -
• -patologiipri vzporedno s hudo simptomatsko obliko - 0,9 ug / kg-
• -kadar je izražena debelosti raschetidet 1 kg "popolna" telesne teže.
• Povečanje odmerka pri mladih patsientovproiskhodit za 1 mesec, pri pozhilyh- počasi za 2-3 mesecev, v prisotnosti bolezni srca - za 4-6 mesece.
• Po normalizacijo vrednosti TSH (ki se zgodi v nekaj mesecih) nadzor TTG provodyat1 vsakih 6 mesecev.
• V srednji hipotiroidizmom v sochetaniis sekundarno gipokortitsizm levotiroksina predpisuje le nafone kortikosteroidno terapijo npr. Ocenjevanje ustreznosti lecheniyavtorichnogo hipotiroidizem izvaja le na podlagi dinamike ravni T4v.
• Pri zdravljenju hipotirotičnem komy- zelo močno, vendar na srečo, redko v nastoyascheevremya zapletov - uporabljajo kombinacijo vodotopnih preparatovtireoidnyh hormonov in glukokortikoidov.

Nosečnost isindrom tirotoksikoza

Frekvenca vstrechaemostiDTZ - 2 primera na 1000 nosečnosti. Pri določanju diagnozaosnovyvayutsya na zniževanje ravni TSH, dvig brezplačno fraktsiyT3, T4, določanje visoke ravni "klasična" in "neklasičnega"protitelesa. DTZ povečuje tveganje za ogroženo splava na rannihsrokah, mrtvorojenost, žaljivo prezhdevremennyhrodov, preeklampsije, rojstvo otroka z majhno massoytela. Zaradi delovanja kot nosečnost faktor immunosupressiiko II-III trimesečje možnem DTZ odpusta, ki omogoča inogdavremenno preklicati tireostaticheskim terapijo. Prehod tireostimuliruyuschihantitel (TSH Ab) od matere na plod, ki je prognostično neugodna zaradi možnosti otroka v prihodnjem craniostenosis, hidrocefalus, obstaja sum hude sindrom zarodek pri novorojenčku tireotoksikoza.Tireotoksikoz v obdobju več kot 22 tednih nosečnosti, ko je fetalni srčni utrip preseže 160utripov / min.
Za zdravljenje Gravesove bolezni nosečnice nebolshiedozy propylthiouracil (200 mg / dan). Ko sistem nosečnost ispolzuetsyatolko "blokiranje" (imenovanje tireostatikom brez podklyucheniyalevotiroksina) in Cilj zdravljenja je doseči in podderzhanieurovnya svT4 na zgornjo mejo normale.
terapija Radioaktivnymyodom je kontraindiciran med nosečnostjo in kirurške lecheniepokazano v izjemnih primerih, ko je to nemogoče medikamentoznoyterapii, huda alergija na zdravilo, zelo velika golša, sochetaniiso malignosti v žleze ščitnice ali neobhodimostiispolzovaniya veliki odmerki tionamidov za podporo eutireoza.Naibolee varno obdobje za izvedbo vmesnega seštevka raka rezektsiischitovidnoy je II trimesečje nosečnosti.
To je treba opraviti diferencialno diagnozo Graves 'sgestatsionnym bolezen tirotoksikozo. pojem "Gestacijska tirotoksikoza (GTT)" je bil uveden D. Glinoer, v skladu s katerim se GTT otmechaetsyau 2-3% nosečnic in je povezana s povečano proizvodnjo horionicheskogogonadotropina (hCG), ki ima strukturno podobnost s TTG in stimuliruyuschegoschitovidnuyu žleze. Klinično se to stanje spremlja vyrazhennymtoksikozom prvi polovici nosečnosti (slabost, včasih neukrotimoyrvotoy - hyperemesis gravidarum). GTT je pogostejša pri večplodnih nosečnosti.
Ko laboratornomissledovanii med normalno nosečnostjo na začetku srokahotmechaetsya zniževanje ravni TSH, včasih pod regulatornih vrednotami, z normalno prostega T4. Za razlike diagnostikis DTZ v korist GTT bo pričal zmanjšanje TTGv kombinaciji s povečanjem prostega T4 v zgodnji nosečnosti, raven hCG v višini več kot 100 000 enot / n- tireostimuliruyuschihantitel- ne manjka zgodovine Gravesova bolezen, endokrine oftalmopatii.Priznaki GTT spontano izzvenijo v 2 mesecih , zdravljenje tireostatikamine ne trebuetsya- poslabša prognozo nosečnosti in poslerodovomperiode ne razvije Gravesova bolezen.
raven HCG lahko poveča tudi, če horiokartsinome ipuzyrnom drift. Po Poertl sod. (1998), 85 TTG beremennyhsnizhenie ima 28% in hipertiroidizem pojavi le 1% chtomozhno pojasnjeno bodisi povišane ravni tiroksina vezavnega globulina ali povečano izločanje joda. Hkrati z zmanjšanjem urovnyaTTG z molarne nosečnosti (47%) in horiokarcinoma (67%), hipertiroidizem razvija v 1/3 primerov.

Hipotiroidizem in nosečnost

Nelechennomgipotireoze ko je malo verjetno nosečnost.
Ob istem času, če nosečnosti in do 6-8 minut nedelik zarodek prejme vsaj dovolj trijodotironin, potem kasneje ščitnice zarodka se že začnejo funktsionirovatsamostoyatelno.
Seveda, esliimeetsya pomanjkanje joda in popravek se ne izvaja, potem je veroyatnostrazvitiya nato hude kršitve otrokovih intelektualnih sferebuduschego.
V subklinicheskiygipotireoz ZDA (TSH med 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируетсяу 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,связано с аутоиммунным процессом.
Resni zapleti dekompenzirano pervichnogogipotireoza so hipertenzija pri materi, porokirazvitiya fetus, prezgodnji porod, splav.
V zadnjih 15 letih se je začel množični pregled novorozhdennyhna novorojenčka hipotiroidizem, ki vključuje opredelenieTTG plazmo (pete) ne prej kot 4-5 dni življenja (v nedonoshennyhna 7-14 dni): pravilo velja, da je raven TSH pod 20 uU / ml.
Zdravljenje Gipotireozaprovodyat z levotiroksina, se odmerek izračuna na izpovyshennoy potrebi podlaga za zdravila med nosečnostjo, da 1,9-2,3mkg / kg pod obveznim nadzorom TTG 1-krat na mesec. Ko je subklinicheskihformah hipotiroidizem med nosečnostjo levotiroksina prav tako določena.
Poleg tega, jod-defitsitnyhregionah noseča priporočiti imenovanje joda v obliki kalijevega yodida200 mcg ali v posebnem multivitaminski pripravkih tudi prinalichii z avtoimunsko tiroiditis, ki ne povzroči usugubleniyuAIT med nosečnostjo, vendar to kompenzira pomanjkljivosti joda, v ploda.Krayne nevarno nosečnice uporabo v taki ali drugačni obliki imajo libopreparaty joda, ki presega 500 mg / dan, na primer Wolff-učinkom dozypo Chaikoff vzrok blokada ščitnice zhelezyu plod.

Reference:
1. Hostalek W. ščitnice motnje in njihove možne effektivnogolecheniya.- tiroiditis Rossiya.- zbirka predavanj. M. 1997- 6-12.
2. Melnichenko GA Hipotiroidizem. Eng. med. Zh., 1999 in 7 7 (89).
3. predlog Michaud P. Soglasje o useof 131I pri zdravljenju tirotoksikozo. Sociedad chilena deEndocrinologia y Metabolismo, bolnišnica dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med chil. Jul- 1998 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J. Lemone M. tveganja / benefitof ščitničnega hormona dopolnjevanja med nosečnostjo. Merck EuropeanThyroid simpozij "Ščitnice in tkiva".- Strasburg. 1994-194-8.
5. Kimura et al. Gestacijska thyrotoxicosisand hyperemesis gravidarum: možna vloga hCG z višjo stimulatingactivity. Japa Clin. Endocr. 1993- 38: 345-50.