Prva pomoč za hod ščitnice

TC pojav je običajno pred kirurškim posegom za hipertiroidizma. Pogostost kirurško krize povzročil znatno zadnjem času zmanjšala zaradi uporabe antitiroidnih zdravil in mamil joda pri obdelavi in ​​predoperativnega pripravo bolnikov z hipertiroidizma. Trenutno je TC s iatrogenimi razlogov, najpogosteje povzroča. Glede na poročila, TC pojavlja pri 1-2% bolnikov, hospitaliziranih zaradi hipertiroidizma.

dejavnik tveganja TC je neprepoznan ali neobdelano hipertiroidizem. Dobyns trdi, da je pravi TC pojavlja samo pri Gravesove bolezni (difuzni strupeno golše), najpogostejši vzrok hipertiroidizma. Drugi avtorji poročajo tudi multinodulyarnogo zastrupitev pridelek kot prejšnje (izzivalen) TC faktor. TC frekvenca porazdelitev med oba spola, je enak kot v Graves 'bolezni: TC opazili ženske v 9-krat pogosteje kot moški. Trajanje nezapletene tirotoksikozo pred pojavom krize, v razponu od 2 mesecev do 4 let. Velika večina bolnikov z TC imajo hipertiroidizem simptome za manj kot 2 leti. Točno napovedovanje razvoja hipertiroze pri posameznem bolniku ni mogoče zaradi pomanjkanja, povezane z na starost, spol ali raso predispozicije dejavnike.

Kot je opisano izzovejo različne faktorje. Vendar pa je najbolj pogost vzrok za krizo je operacija na žleze ščitnice pri zdravljenju hipertiroidizma. Sodobna predoperativnega priprava bolnika znatno zmanjša ta zaplet, ki pa ne izključuje njegovo pojavljanje. Drugi kirurški načrt dejavniki, ki so bili prikazani na izzvati ščitnice krize, ne vključuje operacijo v žleze ščitnice in etru anestezijo.

Medication vzroki ščitnice krize so številni in zdaj prevladujejo nad operacijo. Najpogostejši obarjanje dejavnik TC je okužba, še posebej bronhopulmonalna. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom ketoacidoza s TC sprožila, hiperosmolarna koma in hipoglikemija inducirana z insulinom. Pojavljanja TC občutljivi bolniki prispevajo dejavnikov, ki zvišujejo koncentracijo obtoku ščitnični hormoni zhelezy- Vključujejo prezgodnje odpovedi antitiroidnih preparatov- yoda- dajanje radioaktivnih jodirane kontraste z uporabo rentgenske issledovanii- zastrupitev ščitnice gormonom- nanašanje nasičeno raztopino kalijevega jodida pri bolnikih z netoksičnim zobom- grobo palpacija ščitnice pri bolnikih s tirotoksikozo.

Dodatni dejavniki, povezani z razvojem krize vključujejo cerebrovaskularni dogodek, embolijo v pljučni arteriji, toxemia nosečnosti in čustveni stres. Končno, lahko kriza privede do hospitalizacije v zvezi z izvajanjem groba diagnostične postopke.

Natančen patogenetski mehanizmi niso opredeljeni TK. Zelo privlačen razlaga njenega pojavljanja zdi pretirano proizvodnjo ali izločanje ščitničnih hormonov. funkcijski testi rezultati ščitnice kažejo svojo rast v času krize je večina bolnikov, vendar je obseg tega povečanja ni bistveno drugačna od tiste, opažene pri nezapletenih tirotoksikozo. Predlagano je bilo, da je razlog povečanje TC prostega trijodotironina (T3) in prostega tiroksina (T4). Vendar pa je kriza kaže tudi v odsotnosti povečanja T3 in T4. Očitno je pojav krize, poleg presegajo znesek ali obliko ščitničnega hormona, bi smela vplivati ​​na nekaj drugega.

Predlagano je bilo adrenergični hiperaktivnosti s preobčutljivosti pacienta ali ščitničnih hormonov, ali krši interakcije med ščitničnega hormona in kateholaminov povzročajo. Ko je raven ščitnice Stroke plazma adrenalin in noradrenalina ne poveča. En avtor ponuja razlago za obstoj TK v središču dveh različnih sistemov adenylcyclase, od katerih je ena občutljiva na adrenalina, in drugi - na ščitničnih hormonov. Osvetliti vlogo kateholaminov v patogenezi TC nadaljnjih raziskav je potrebno.

Po drugi teoriji, ki temelji na spremembi patogenezi TC perifernega odziv na učinke ščitničnega hormona, kar vodi do povečane lipolize in presežne toplote. V skladu s to teorijo, prekomerna lipoliza zaradi interakcije kateholaminov in tiroidnega hormona presegajo vodi do tvorbe toplote in dviga temperature. Sčasoma pride toleranco do učinkov izčrpavanje telesa ščitničnega hormona, ki vodi do "dekompenzirana tirotoksikoza". Ta teorija je najbolj ustoychivoy- večji pomen tukaj dati odgovor sprememba ščitničnih hormonov, in ne nenadno povečanje njihove koncentracije v krvi.

TC diagnosticirali klinično čisto zaradi odsotnosti laboratorijskih tehnik, da se ločijo od tirotoksikozo. Čeprav je klinična slika je zelo spremenljiva TK, obstaja nekaj smernic, kako naj to diagnozo. Večina bolnikov s TC imeli hipertiroidizma, Gravesove bolezni, očesnih simptomov, zvišani pulznega tlaka in otipljiv širitev ščitnice (golša). Vendar pa je v nekaterih primerih, zgodovina ni na voljo, ampak so običajni znaki Graves 'bolezni odsotna, vključno z očitnim golše, ki ni skoraj 9% bolnikov z Graves' bolezni.

Navadni TC diagnostični kriteriji so: telesna temperatura nad 37,8 ° C znatno tahikardijo, neprimerno meri izboljša temperaturno funkcijskih motenj centralnega živčnega sistema, s krvnim obtokom ali prebavne System čezmerno periferno manifestacij hipertiroidizma. Nekateri avtorji menijo, vročino skupaj z nesorazmerno tahikardijo, skoraj edini znak TK. Opozoriti je treba, kljub temu, da je diagnoza TK zahteva ne le vročino pri bolniku z hipertiroidizma.

Simptomi in znaki TC ponavadi pojavijo nenadoma, ampak je možno tudi napovedujejo obdobje s komaj opazno povečanje manifestacij hipertiroidizma.

Prvi znaki TC so: povišana telesna temperatura, tahikardija, potenje, razdražljivost in čustvena labilnost CNS. V odsotnosti zdravljenja je razvil hiperkinetički toksično stanje z stopnjevanje simptomov. Napredovanje kongestivnega srčnega popuščanja, pojava ognjevzdržnih pljučnega edema, cirkulatorni kolaps, komo in smrt lahko pojavijo v 72 urah.

Povišana telesna temperatura variira od 38 ° do 41 ° C. Stopnja pulz je običajno 120-200 utripov / min, vendar je v nekaterih primerih, ko doseže 300 utripov / min. Obilno znojenje lahko, kar vodi do dehidracije zaradi nečutnem izgube tekočine.

Pri 90% bolnikov s TC opazili motnje CŽS. Simptomatike je zelo spremenljiva - od letargija, tesnobe in čustveno labilnost, manično vedenje, in psihozi hyperarousal na zmedenost, stupor in koma. Tam je lahko skrajno mišična oslabelost. Včasih je thyrotoxic miopatija, običajno prizadene proksimalne mišice. V hujših oblikah morebitni vpletenosti distalnih udov mišice in mišice trupa in obraza. Približno 1% bolnikov z Gravesovo bolezen pojavi "miastenija gravis", Ustvarjanje resne diagnostične težave. Odgovor thyrotoxic miopatijo na edrofonium (preizkus tensilon) je nepopolna, v nasprotju s popolnim odzivom opazili pri dojenčkih. Bolniki s hipertirozo lahko pojavi tudi hypokalemic periodično (paroksizmalno) paralizo.

Kardiovaskularne bolezni so prisotne pri 50% bolnikov, ne glede na predhodno srčne bolezni. Ponavadi je sinusna tahikardija. Tam je lahko aritmija, zlasti atrijska fibrilacija, vendar s pristopom in ventrikularni prezgodnje bije, in (redko) popolna srčni blok. Poleg povečanje srčnega utripa, pride do povečanja prostornine kap, srčne moči in miokardnega porabe kisika. Značilno je, pulzni pritisk močno poveča. Terminal dogodki so lahko srčno popuščanje, pljučni edem in kolaps krvnega obtoka.

Večina bolnikov s TC razvoj gastrointestinalne simptome. Pred pojavom TC običajno pojavi izgubo teže več kot 44 kg. Zdi se, driska in giperdefekatsiya da Slutnja nastop TC in je lahko težka, kar prispeva k dehidraciji. Ko TK pogosto pojavijo izguba apetita, slabost, bruhanje in krči bolečine v trebuhu. To poročali o pojavu zlatenice in od bolečin hepatomegaliji zaradi pasivnega zastojev v jetrih ali celo jeter nekrozo. Pojav zlatenice je slab prognostični znak.

Kot smo že omenili, ni laboratorijske teste, ki potrjujejo diagnozo TC. Koncentracije T3 in T4 so ponavadi visoke, vendar ne do te mere, da bi lahko ta kazalec narediti diferencialne diagnoze med TK in nezapleteno tirotoksikozo. Privzem radioaktivnega joda, ki ga na ščitnici, ko je TK pogosto zelo pomemben, vendar v nekaterih primerih lahko nižje od povprečnih vrednosti, izmerjenih pri bolnikih z nezapleteno tirotoksikozo. Priporočamo, da hiter (1-2 ur) študije z radioaktivnim jodom po začetku beta blokatorji, vendar pred zdravljenjem z antitiroidnih zdravil in priprav joda. Ta študija ni bila izvedena v akutnih primerih, saj odloži nastanek terapije.

Drugi avtorji priporočajo 15-minutni dinamično študija prekrvavitev ščitnice preko "Tc. Čeprav je ta test lahko pokaže hiperaktivnost ščitnice, ne omogoča, da ugotovi prisotnost (ali odsotnost) za TC.

Ta kombinacija je laboratorij, v TC kažejo veliko variabilnost. Nespecifično nepravilnosti se lahko pojavi s popolno klinične analize krvi elektrolitov in določanje študijo delovanja jeter. Prisotnost kazenski premika levkocite brez spreminjanja skupno število levkocitov v periferni krvi lahko posledica bakterijske infekcije. Pogosto je hiperglikemije (120 mg / dl) - včasih označeni hiperkalciemije. Po eni seriji opazovanj, pri vseh bolnikih s TC imajo nizko raven holesterola v krovi- svojo srednjo vrednost - 117 mg / dl. Tam je bila tudi neustrezna stopnja stresa nizka raven kortizola v plazmi, kar kaže na pomanjkanje nadledvične rezerve.

Apatični hipertiroidizem (AT) - redka, a klinično jasno definirana oblika tireotoksikoza- se običajno pojavlja pri starejših in je pogosto niso diagnosticirane. TK pri teh bolnikih se lahko pojavi brez običajnih hiperkinetički manifestacij, in so tiho padajo v komo in smrt. Obstajajo številne klinične značilnosti AT, ki lahko pomagajo pri diagnozi. Ponavadi, bolnik je starejša od 60 let, z letargijo, počasno reakcijo in miren, celo apatičnega obraz. Golša je ponavadi prisoten, lahko pa je majhen in na več mestih. Navadne očesnih simptomov hipertiroidizma (exophthalmos, oči špranjo in razširjenega lagophthalmos) odsotna, vendar pogosto pojavlja blepharoptosis (povešene zgornje veke). Tam so bili skrajno hujšanje in slabost proksimalnih mišic. Simptomatike pri teh bolnikih, kot pravilo, ima večjo antike, kot da je bolnikov s skupnim obliki hipertiroidizma.

"prikrito" hipertiroidizma, ugotovljena v primeru, ko so simptomi povezani z disfunkcijo koli sistema enega organa, ki ga maskiranje pred hipertiroidizma prevladujejo. Bolniki z AT hipertirozo pogosto prikriti z znaki in simptomi, povezani s srčno-žilni sistem. Ti pacienti pogosto dobijo SNP z atrijsko fibrilacijo ali kongestivnega srčnega popuščanja. Po eni opazovanja, nobeden od 9 bolnikov s hipertirozo ni bilo suma zaradi prevlade kardiovaskularnih simptomov. Kongestivno srčno popuščanje, v takih primerih je lahko odporna na konvencionalno terapijo dokler se zdravljenje začne hipertiroidizem.

Patogeneza otrpel reakcija hipertiroidizem nejasna. Starost ni odločilen dejavnik, saj je bil AT opisana pri otrocih. Zdravnik mora ohraniti visok indeks sum za AT. Vsak starejši bolnik z majhno golše in katero koli od zgoraj naštetih simptomov in znakov, lahko to obliko tirotoksikozo.

Pomen zgodnje obravnave TK, je diagnoza temelji na klinični vtis, je težko preceniti. Preden začnete treba zdravljenje vzeti kri za študij delovanje ščitnice in določiti raven kortizola, kot tudi celotno krvno sliko in rutinske biokemične teste. Prikaz študij kulture za prepoznavanje okužbe. Priporočljivo je, da se pripraviti jasen načrt zdravljenja, da se prepreči nepotrebne zamude pri izvajanju posebno terapijo.

Posebni cilji zdravljenja so: vzdrževanje osnovnih fizioloških funkcij organizma za sintezo ščitničnih urovne- zaviranja gormonov- upočasnjuje sproščanje hormonov ščitnice ščitničnih gormonov- blokade učinke periferii- prepoznavanje in popravljanje povzročilce. Si morajo prizadevati za hkratno doseganje vseh teh ciljev.

Pokaže ustrezno hidracijo intravenozne tekočine in elektrolitov, za nadomestitev tako imenovane neosjetljive izgub in izgub v gastrointestinalnem traktu. Treba je še povečala zaradi uvedbe porabe kisika. Kdaj lahko Stroke pride do hiperglikemije in giperkaltsiemiya- običajno se popravijo z uvedbo tekočine, vendar je v nekaterih primerih potrebno posebno zdravljenje, katerega cilj je zmanjšanje nesprejemljivo visoke ravni kalcija in glukoze.

Vročina krmili antipiretiki in hladilnih odeje. Acetilsalicilno kislino je treba uporabljati previdno in se ne uporablja, ker povišane ravni prostega salicilati T1 in T4 zaradi zmanjšanega veže proteine. Ta argument je precej teoretično, saj so poročali o neželenih učinkih pri uporabi acetilsalicilne kisline. Ko je treba TK uporabljati previdno in sedativi. Zavedajoč sedacija zavira ki zmanjšuje vrednost tega parametra kot pokazatelj kliničnega izboljšanja pacienta. Poleg tega lahko povzroči hipoventilacijo.

Kongestivno srčno popuščanje zdravijo z diuretiki in digitalisa zdravil, kljub dejstvu, da lahko neuspeh zaradi hipertiroidizma biti odporna na digitalis. Srčne aritmije, zdravljenih z običajnimi antiaritmiki. Izogibajte se uporabi atropina, saj parasympatholytics učinek lahko poveča srčni utrip. Poleg tega lahko atropin nevtralizacijo učinka propranolol.

Intravensko glukokortikoidi so dodeljene v dozi, kar ustreza 300 mg hidrokortizona na dan. Vloga nadledvičnih žlez v patogenezo TC je jasno, vendar je uporaba hidrokortizona, so pokazale, da povečanje stopnje preživetja bolnikov. Deksametazon ima nekaj prednosti pred drugimi glukokortikoidi, saj zmanjšuje pretvorbo T4 v T3 na obrobju.

Antitiroidnih propylthiouracil droge (PTU) in metilmazol blokirajo sintezo hormonov ščitnice z inhibicijo organifikacijo ostanke tirozina. To dejanje se začne eno uro po uporabi, ampak celoten terapevtski učinek se doseže celo v nekaj tednih. Prvotno dodeljen PTC začetni odmerek (900-1200 mg, nato pa 300-600 mg na dan 3-6 tednov ali dokler terapevtski učinek (kontrola tirotoksikoza). Sprejemljiva alternativa je dodeliti metilmazola na začetnem odmerku 90-120 mg, čemur sledi dajanje 30-60 mg na dan.

Obe zdravili dajemo oralno ali nazogastrično cevko, saj so njihove parenteralne oblike ne proizvaja. PTU ima prednost metilno mazol: zavira periferno pretvorbo T4 v T3 in bo povzročila terapevtski učinek. Čeprav ta zdravila zavirajo sintezo ščitničnih hormonov novo oblikovanih, ne vpliva na sproščanje hormonov že nabralo.

Uvedba pripravkov joda takoj zavira izločanje ščitničnih hormonov iz svojih krajev akumulacije. Jodidi lahko dajemo v obliki močne raztopine joda (30 kapljic peroralno vsak dan) ali v obliki natrijevega jodida (1 g vsakih 8-12 ur s počasnim intravenske infuzije). Jodida treba dajati eno uro po bolusni antitiroidnih zdravila za preprečevanje joda ga izkoriščenost ščitnice pri sintezi novih hormona.

Adrenergičnih blokada je osnova za zdravljenje TC. V obsežni seriji opazovanja Waldstein et al. (1960) je ugotovil, povečanje preživetja pri pacientih, ki uporabljajo rezerpin. Kasneje je bil guanetidina učinkovitost dokazana v zvezi z ublažitev simptomov in znakov hipertiroidizma zaradi simpatičnega hiperaktivnosti. Trenutno je zdravilo izbire je beta-blokator propranolol. Poleg zmanjšanja simpatična hiperaktivnost, propranolol delno zavira pretvorbo T4 v T3 na obodu.

Propranolol lahko dajemo intravensko v odmerku 1 mg / min z rahlim povečanjem odmerka 1 mg vsak 10-15 min na skupnem odmerku 10 mg. Pozitivni učinki zdravil (srčne prikazovalniki spremljanje in psihomotorične LC) že opazili po 10 min. To je treba uporabiti najnižji odmerek, ki je zadostna za kontrolo thyrotoxic simptomov- če je potrebno, se ta odmerek lahko ponovi vsake 3-4 ure. Oralna doza propranolol je 20-120 mg vsakih 4-6 ur. Po peroralno dajanje propranolol učinkovito za približno 1 uro. Z propanololom Ugotovljeno je bilo uspešno uporablja pri zdravljenju TC pri otrocih. Majhni otroci lahko zahtevajo visokih odmerkov (240-320 mg / dan oralno).

Upoštevajte običajne varnostne ukrepe pri imenovanju propranolol pri bolnikih z bronchospastic sindromom in srčnega bloka. Pri njeni uporabi se izvede predhodno študijo EKG za oceno motnje v prevodnosti. Pri bolnikih s kongestivno srčno odpovedjo, je treba pretehtati glede na drog dejanskega učinka (zmanjšanje srčnega utripa in nekaterih aritmij) in nevarnosti njegove uporabe (zaviranje miokarda funkcije krčenja v beta adrenergične blokade). Urbanič meni, da v tem primeru koristi odtehtajo zdravljenje propranolol, tveganje pa avtor priporoča, da predhodno zdravljenje z pripravkov digitalisa.

Pri zdravljenju hipertiroidizma ali TK ne zanašajte samo na propranolol. Smo opisali dva primera pojava hipertiroidizma pri bolnikih, zdravljenih s, se zdi povsem ustrezno terapijo z propranolol za tirotoksikozo. Znano je, da prej je po enkratnem ali večkratnem odmerku peroralnem dajanju propranolol njegova plazemska raven spremenljivka v kontroli in pri bolnikih z hipertiroidizma. Zdravljenje TC mora biti dovolj fleksibilno in individualno.

En avtor priporoča postopno zmanjševanje odmerka propranolol kot lajšanje TC. Prepričan je, da lahko objektivno oceno bolnikovega stanja je težko, ker propranolol maske hypermetabolism simptomi. Pri bolnikih, ki že prejemajo beta blokatorji, lahko simptomi ščitnice krize je treba prikriti, ki je povezana s TC nevarnosti pozne diagnoze.

Alternativna zdravila so propranolol gvanetidin in reserpin, ki zagotavljajo tudi učinkovito avtonomno blokado. Gvanetidin kateholamini zmanjšuje zaloge in blokirane sprostitev. Za oralno dajanje 1-2 mg / kg na dan (50-150 mg), je učinkovit po 24 urah, vendar se največji učinek lahko opazimo po nekaj dneh. Toksični učinki se seštevajo in vključujejo posturalne hipotenzije, miokardni dekompenzacije in drisko. Prednost gvanetidina reserpin preden je pomanjkanje sedativnih učinkov značilnih reserpin.

Reserpin ukrepi so namenjeni zmanjšanju rezerve kateholaminov. Po začetnem odmerku (1-5 mg intramuskularno) drog dajemo vsakih 4-6 ur 1-2,5 mg. Izboljšanje stanja bolnika lahko opazimo po 4-8 urah. Stranski učinki reserpine vključujejo zaspanost, duševne depresije (to se lahko izgovarja), krče, bolečine v trebuhu in driska.

Izvedla temeljito oceno dejavnikov izzivalen TK. Zdravljenje TC, ne sme odložiti, da prepoznajo te dejavnike v ustreznem pregledu se lahko izvede kot stabilizaciji bolnika. Predispozicije faktor je opredeljen v 50-75% primerov.

Po začetku zdravljenja simptomatske izboljšave so opazili že v nekaj urah, predvsem zaradi adrenergične blokade. Izločanje TK zahteva uničenje so v obtoku tiroidnih hormonov, biološko razpolovno dobo 6 dni 4 in 22 ur, - za T3. TK lahko hranimo od 1 do 8 dni (povprečno trajanje - 3 dni). Če standardne metode obvladovanja krize niso uspešni, se lahko zatečejo k alternativnim terapevtskih možnosti, vključno s peritonealno dializo, plazmo in hemoperfuzije skozi ogljem za odstranitev obtoku ščitničnih hormonov. Po izhodu TC državno terapijo radioaktivnim jodom je zdravljenje izbire v hipertiroidizma.

V odsotnosti zdravljenja TC umrljivosti približuje 100%. Pri uporabi antitiroidnih pripravki označeni znižanje smrtnosti. Glede na poročila, najnižja umrljivost TC 10-letnem obdobju je 7% - njegova običajna mera - 10-20%. V mnogih primerih je bil vzrok smrti je predpogoj. Glavne sredstvo za zmanjševanje umrljivosti, seveda, preprečuje razvoj TK. Zgodnje odkrivanje in pravočasno zdravljenje te zaplet hipertiroidizma daje pacientu boljše možnosti za preživetje.

Zdieľať na sociálnych sieťach: