GuruHealthInfo.com

Hipertiroidizem tiroidni: zdravljenje, simptomi, vzroki, simptomi

Hipertiroidizem tiroidni: zdravljenje, simptomi, vzroki, simptomi

Po podatkih Ameriškega združenja endokrinologi, hipertiroidizem nanaša na katero koli kliničnega stanja zaradi previsoke ravni ščitničnih hormonov v tkivih povzročajo.

Tiereotoksikoz redkejše kot hipotiroidizem, in tako se lahko pojavijo v subklinične obliki. Razširjenost kliničnega hipertiroidizma v ZDA je 0,5%, in subklinično - 0,7%.

Vzrok hipertiroidizma

Strupeno golša

Vzrok hipertiroidizma - Gravesova bolezen. Pri bolnikih s protitelesi, ščitnico stimulirajočega se proizvajajo. Poleg večje ščitnice čezmernim T4 in T3 opazili oftalmopatija, redko - kožne poškodbe. Zasledimo genetska nagnjenost k bolezni. Gravesova bolezen se lahko pojavi po porodu, okužbe ali kot rezultat travme, čeprav je točen vzrok bolezni ni znan.

Metode diagnostike gredjo (ultrazvok, MRI) oftalmopatija mogoče zaznati pri 50% bolnikov, vendar gledano iz viden znak veliko redkejši. Specifična tirotoksikoza pogled in obsežno razkrite (izbočenje) v očesu povzročila povečanje simpatičnega tonu. Exophthalmos periorbitalni edem in specifična za razpršeno strupenih golše. Izhajajo iz povečanja retrobulbarnim vezivnega tkiva in maščobe, kar lahko vodi v dvojni vid. Periorbitalni vezivno tkivo in mišice očesa so izpostavljeni limfocitno infiltracijo. Predlagajte neposreden toksični učinek TSH na orbitalni tkivo, ker so našli receptorjev za TSH. Zaradi znatne poškodbe oči se posvetovati z okulistom.

Pretibial myxedema označen edem sprednjo površino golenice in hiperpigmentiranih papul ali plakov, dvignjen nad površino kože. Ta težava se pojavi pri 1-2% bolnikov, v kombinaciji z oftalmopatija hudo Gravesova. Histološka preiskava pokazala limfocitne infiltracije usnjice in lokalno kopičenje glikozaminoglikani. V zgodnjih fazah učinkovitih lokalnih kortikosteroidov.

Multinodular strupene golša in strupene adenom ščitnice

Pri večini bolnikov se zazna somatsko aktivacijsko mutacijo v genu, ki kodira receptor TSH. Odkrivanje strupenih adenom ščitnice odpravlja raka tega lokalizacijo.

Hipertiroidizem s pripravami joda povzroča

tirotoksikoza jod povzročil običajno pojavi pri bolnikih z obdelavo nodularna toksične golše, pokazal veliko število formulacij, ki vsebujejo jod. Bolezen se pojavlja predvsem na območjih s pomanjkanjem joda, vendar je to mogoče in če ta vnos mikrohranil zadostuje. Jod poveča izločanje ščitničnih hormonov do hipertiroidizma. Jod tirotoksikoza je tudi posledica uporabe kontrastnih sredstev, amiodaron ali prejemajo velike količine aditivov za živila, ki vsebujejo jod.

sekundarni hipertiroidizem

Redek vzrok hipertiroidizma - tirotropinoma (adenoma hipofize, ki izločajo TSH). To je značilno klinično sliko hipertiroidizma, vključno golše.

Simptomi in znaki hipertiroidizma

  • Živčni sistem. Čustvena labilnost, nesposobnost koncentracije, nespečnost, fino tresenje zaradi povečanja občutljivosti za kateholaminov, hiperrefleksija.
  • Kardiovaskularni sistem. Opazovani tahikardija in povečana srčna izhod. Bolniki pogosto pritožujejo serdtsebienie- v 10% primerov je atrijska fibrilacija. Priporočamo dodeliti vse take bolnike z antikoagulanti, da se prepreči možgansko kap do nadomestila hipertiroidizem. Drugi priporočajo uporabo teh drog samo na starejše ali bolnike z boleznimi srca.
  • Bolezni mišično-skeletnega sistema. Oslabelost proksimalnih mišic se kaže pri dvigovanju ali narašča. Včasih je hipertiroidizem spremlja hypokalemic periodično paralizo, ki je pogostejša pri Azijci. Ko trajanje neobdelanega tirotoksikozo okrepljeno resorpcijo kosti in zmanjšano kostno gostoto.
  • Vision. Očesne reže zelo razširila zaradi povečanja simpatičnega ton. Zaostaja spodnje veke, ko gleda, in na vrhu - ko pogledaš gor. Simptomi Graves 'očesne bolezni razpravljali zgoraj.
  • GIT. pogoste blato je posledica povečane peristaltiko. Mladi včasih najdemo paradoksalno povečanje teže.
  • Usnje. Koža je topla in vlažna, na fleksornega površini podlakti nenavadno žametna in gladko. Obstajajo redčenje in izpadanje las, vsaj - oniholiza.
  • Reproduktivni sistem. Ženske pogosto najdemo oligomenorrhea ali amenorejo. Hipertiroidizem zvišanja ravni SHBG, kar ima za posledico povečanje serumskih celotnega estradiola in prosti ravni estradiola zmanjša na spodnjo mejo normale. Zmanjšana kot posledica LH sredine cikla lahko povzroči menstrualnih motenj. Pri moških, povečan nivo SHBG vodi do zmanjšanja serumskih koncentracij prostega testosterona, ki včasih vodi do impotence.
  • Hipertiroidizem pri starejših. Starejša bil otopel oblika hipertiroidizma, v kateri so adrenergičnih simptomi blagi. Glavni simptomi - nepojasnjeno hujšanje, in atrijev tahiaritmije.

Diagnoza in diagnoza hipertiroidizma

Diagnoza temelji na simptome, kot tudi rezultati laboratorijskih testov. Laboratorijske študije navadno vključujejo določanje ravni serumskih TSH, prostega T4 in T3 ali splošnega (na priporočilih American Association of Endocrinology 2011, takega pomanjkanja standardizacije merjenje prostega T3 razliko T4). Stopnja povečanje vrednosti T3 in T4 odvisen od bolezni. V difuzno toksične golše in toksičnih ravni adenom T3 ponavadi večje kot T4 zaradi stimulacije pretvorbo T4 v T3 v ščitnici.

Diagnoza hipertiroidizma le na podlagi nižjih ravni TSH.

Odkrivanje nizki ravni TSH sam ne more biti podlaga za diagnozo hipertiroidizma, poleg tega pa dodeliti tireostatikov. Pri opredelitvi nizko raven TSH zdravnik mora imenovati dodatne preiskave - Določanje prostega T4 in TK frakcij. Po tem, da postane jasno, ali imamo opravka z očitnim tirotoksikozo (v Vol. H. S TK-tirotoksikozo) ali z subklinične hipertiroidizma. Če odkrivanje očitne hipertiroidizem naslednji korak - našli razloge v subklinične hipertiroidizma vedno ne zahtevajo ukrepanje zdravniški.

Poleg tega so bolniki v resno bolezen, ki je iz neznanega razloga izvajajo izjemo hipertiroidizma, so nizke vrednosti TSH pogosto povezano s tako imenovano boleznijo EU-sindrom ščitnice (gl. Spodaj). Pri določanju ravni prostega T4 pri teh bolnikih je normalen ali nizek.

Razširjeno napaka - diagnoza razpršenega strupenih golšo pri vseh bolnikih s hipertirozo brez vozlov na žleze, in izraza "tirotoksikoza" in "DTZ" se šteje kot sinonima. Kljub temu, da je Gravesova bolezen - res najpogostejši vzrok hipertiroidizma, v odsotnosti endokrinega oftalmopatija (EOP, ki vam omogoča, da vzpostavi diagnozo Graves 'je bolezen brez dodatnih pregledov) je potrebno izključiti druge vzroke za to.

Spomnimo, da preizkus algoritem bolnik s hipertiroidizmom prevzame diferencialno diagnozo pacienta brez svetlobne ojačevalne uporabo scintigrafije in / ali določitev nivoja protiteles (at) posreduje receptor TSH. Ne da bi vedel algoritem ali neupoštevanja privede do neupravičenih uničujočih ciljnih tireostatikom s tirotoksikozo. Izjema so primeri klinične in laboratorijske izrazil hipertiroidizem, ki traja več kot tri mesece, ali ponavljajočo se po preklicu tireostatikov. Taka značilnost tok Gravesove bolezni.

Pomanjkanje diferencialno diagnozo pri jod-inducirane in tiroiditis inducira citokin.

Pri opredelitvi hipertiroidizem pomembno anamnezo drugih bolezni in terapije. Vedno večje število bolnikov, ki so prejemali antiaritmik amiodaron zdravljenja ali zdravljenja s citokini (predvsem zaradi protivirusnega zdravljenja hepatitisa B in C), in število zdravljenje z jodiranih kontrastnih sredstev. Vsi ti bolniki so na povečano tveganje za nepravilno delovanje ščitnice, v Vol. H. hipertiroidizma, hipertiroidizem, vendar je to lahko tako destruktivno in avtoimunska. Ker je taktika za te pogoje bistveno drugačna, uporabite ščitnice scintigrafijo za diferencialno diagnozo, in nezmožnost njegovega izvajanja - da se določi raven AT rhTSH.

Določitev nivoja protiteles proti ščitnice peroksidazo in tiroglobulina v tirotoksikozi in napačne diagnoze avtoimunskega tiroiditisa med zbiranje.

Indikacije za določitev nivoja AT ščitnice peroksidazo (TPO) in tiroglobulina (Tg) so precej ozek. Določite svojo bolnika z hipertiroidizem nesmotrno, saj je rezultat ni klinično pomembna. Povečanje ravni, ki jo je TPO ni posebnost avtoimunskega tiroiditisa (Hashimotov tiroiditis). Stopnja AT za TPO in Tg lahko visoka koli avtoimunskih lezij prostate (Gravesova bolezen, poporodna / "tihi" tiroiditis, subakutni tiroiditis, avtoimunski tiroiditis). Napačna AIT v rezultatih Graves 'bolezni v neustrezno zdravljenje slednjih (kratka tireostatikov tečajev, Awaiting upravljanje, opuščanja kurativno zdravljenje).

Presejanje za hipotiroidizem med nosečnostjo se širi v naši državi. Na žalost, pogosto določitev TSH in prostem T4 opravljena prepozno (v II in III trimesečju celo), ko je popravek hipotiroidizem ni tako pomembno. S pravočasno določitev TSH in prostem T4 (nosečnosti od 8-12 tednov.) Pomembno je, da pravilno interpretirati rezultate. Spomnimo, da je mejna točka za hipotiroidizem pri nosečnicah v drugih tem obdobju, in spodnjo mejo normalnega ne obstaja, kot je pogosto v zdravi nosečnici TSH je pod referenčno mejo za ne-noseča in prosti T4 lahko nekoliko presegajo te omejitve. Nepoznavanje teh funkcij privede do overdiagnosis od Graves 'bolezni pri nosečnicah, zmotnih imenovanja tireostatikom in celo priporočil za prekinitev nosečnosti.

Pozna diagnoza / ne diagnoze pri starejših bolnikih.

Kot je znano, hipertiroidizem bolnišnica pri starejših bolnikih ni tako svetla, in pogosto omejena na srčne podobam nemotivirani za hujšanje in razpoloženjskih sprememb. Ker so srčno popuščanje in motnjam srčnega ritma starejši, kognitivne motnje in spremembe v telesni masi precej pogosta zaradi drugih razlogov, lahko diagnozo hipertiroidizma se odloži za let. To je še posebej pomembno, da ne pozabite na izključitev hipertiroze pri starejših bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

subklinično hipertiroidizem

Subklinično (skrito) hipertiroidizma - stanje, v katerem se zmanjša nivo TSH, ravni T4 in T3 so v normalnih mejah, in klinične znake hipertiroidizma blagi ali izginejo. Zdravljenje je indicirano, če obstaja tveganje razvoja kliničnega hipertiroidizma, so opazili preddvora tahiaritmije (ali obstaja povečano tveganje za razvoj), hujšanje in druge simptome hipertiroidizma, kot tudi zmanjšanje kostne gostote. Izkazalo se je, da subklinične hipertiroidizem povečuje tveganje za atrijsko fibrilacijo.

Pri ženskah po menopavzi, ki ne prejemajo pomenopavzalnega hormonsko terapijo, subklinično hipertiroidizem prispeva k razvoju osteoporoze in zlomov. Zdravljenje pokazala prisotnost atrijske tahiaritmije, osteoporoze ali osteopenije, nepojasnjeno hujšanje in druge simptome hipertiroidizma. Normalizirati raven TSH predpisane antitiroidnih droge. Z dobro vpliva na ravnanje z radioaktivnimi terapijo joda v Priporočljivo je. remisija verjetnost je približno 30%, vendar manj hudo bolezen lahko večja.

zdravljenje hipertiroidizem




Imenovanja tireostatikom v destruktivne tirotoksikozo.

Ponavadi je ta napaka posledica napačne diagnoze, ko se vsi bolniki s sindromom hipertiroidizma diagnosticirali DTZ. Vendar pa je napačna praksa predpisovanja nizkih odmerkih tireostatikov in destruktivno hipertiroidizem. Spomnimo se, da v uničenje thyrocytes tirotoksikozo ni nikoli dolgo, je dovoljeno svoje in ne zahtevajo imenovanje tireostatikov hiperaktivnost tireotsitov ne spremlja resnim tveganjem, da bolnik ni. Največja da se lahko zahteva v različnih thyrotoxic fazi tiroiditis, - naročanje blokatorji kratkoročno za ublažitev simptomov (palpitacije, tremor) - v subakutni tiroiditis in-amiodaron povzroča hipertiroidizem tipa 2 prikazuje Glu-kokortikoidy.

Imenovanje tireostatikom pri prepoznavanju zmanjšala le TSH.

Nizka TSH z običajnimi obrobnih tiroidnih hormonov lahko pride v subklinične hipertiroidizma (debut Gravesove bolezni, destruktivne tiroiditis, subcompensated funkcionalna avtonomija). Identifikacija zmanjša TTG vključuje določanje prostega T4 TK pa njihove normalne ravni, da ponovno določitve delovanja ščitnice v 2-3 mesecih. Pri ženskah v rodni dobi, ki ne bi smeli pozabiti na možnost nosečnosti, na katerih je ženska še ne vedo. Če subklinično hipertiroidizem ni odpravljena, lahko iskanje vzrokov, predvsem srcno Graves subcompensated in funkcionalne avtonomije. V ta namen daje ščitnice scintigrafijo zhelezy- mogoče določiti stopnjo AT rhTSH. Prepričljivih dokazov, da zdravljenje subkliničnega hipertiroidizma prinaša nobene koristi, v tem trenutku, ampak kardiovaskularne obolevnosti pri bolnikih z subklinične hipertiroidizma znatno povečal. Zato je strategija opazovanje ni priporočljivo v vsakem imenovanju tireostatikom sodne priporoča pri bolnikih z vztrajno zmanjšane koncentracije TSH pod naslednjimi pogoji: starost nad 65 let, visoko tveganje za osteoporozo, simptomatsko simptomi hipertiroidizem. Ocena delovanja ščitnice pri kritično bolnih bolnikov, je treba opraviti v skladu s strogimi označb, kot je priporočeno možna opredelitev TTG, da odloži izterjavo ali nadomestilo osnovne bolezni.

Trdovratne imenovanje konzervativnem zdravljenju pri bolnikih s ponavljajočim imunogenega tirotoksikozo.

Ponovitve Gravesove bolezni, označuje radikal zdravljenje.

S prekinitvami namen tireostatikom za več let, in nato njihovo odpoved "pred naslednjo ponovitve", kar skupno v naši državi, in prej ali slej pripelje do visceralno zapletov hipertiroidizma in invalidnosti bolnika.

Na žalost, RIT vedno težko dostopajo do zdravljenja v naši državi. Specializirane centre, je majhna, stroški zdravljenja je visoka. Večina bolnikov z Graves 'bolezni niso prejeli informacije o obstoju take možnosti. Vendar pa je veliko bolnikov, ustrezno obveščeni, RIT raje operacijo.

Obstajajo primeri, ko bolnik sam ugotovi informacij o načinu zdravljenja, ampak zdravnik mu je zavedena o tveganjih zdravljenja, ne glede na dejstvo, da je RIT kontraindicirana v mladosti, ko je velika količina žleze, in včasih celo zastrašujoče razvoj pacient raka patologije.

Trenutno je absolutna kontraindikacija za zdravljenje hipertiroze s RIT šteje nosečnost in dojenje. Starostne meje za odrasle ne za otroke z Gravesova bolezen je možno določiti tudi terapijo radioaktivnega joda pri bolnikih s ponavljajočim se tirotoksikozo.

Ker soobstoju DTZ in koloidnih komponent mora zaznavanje hipertiroidizma pri bolnikih s nodularna diagnozo ščitnice potrditi s scintigrafijo žleze. Izbira vseživljenjskega konzervativno zdravljenje se lahko upravičeno le pri starejših, z velikim anestetika tveganje, neuspeh ali nezmožnosti RIT.

Obstajajo tri zdravljenja. Izbira določenega načina je odvisna od kliničnih stanj, načrte in želje bolnika. V Rusiji in v manjši meri, v evropskih državah, v prvi liniji zdravljenja je tradicionalno velja za konzervativno zdravljenje. Vendar pa je v prisotnosti napovedujejo take terapije neučinkovite, ta taktika je narobe in škodljivo za bolnika.

To je treba razumeti kot način radikalno zdravljenje izbire v naslednjih primerih:

  • Volumen prostate 30-40 ml;
  • huda hipertiroidizma z visoko AT na rhTSH;
  • tireostatikom intoleranco (predvsem, alergične reakcije, agranulocitoza);
  • povišane ravni AT do rhTSH po 6 mesecih. konzervativna terapija.

Poleg tega je pri pojasnjevanju nizko učinkovitost konzervativnega zdravljenja (ko je bil prvotno ugodno klinično učinkovitost ne presega 30-40%), da je treba ob drog.

Pomanjkanje pazljivosti v zvezi z morebitno hepatitis in agranulocitoze z drogami inducirano pri imenovanju tireostatikom.

V naši državi je običajna praksa pri imenovanju tireostatikom je bolj ali manj redno spremljanje krvne slike, ki jo raven transaminaz veliko manj pod nadzorom. Vendar pa lahko najbolj resni neželeni učinki Metimazol in propylthiouracil razvoj v vsakem trenutku, ne glede na trajanje zdravljenja, in zahtevajo takojšnjo ukinitev tireostatika in včasih nujno zdravniško intervencijo. Zato bi bilo imenovanje tirostatično zdravljenja bolnikov z vedno biti pozorni na to, da je razvoj sumljivih simptomov (srbeč izpuščaj, zlatenica, brezbarvnih blato, ali temen urin, bolečine v sklepih, bolečine v trebuhu, izguba apetita, slabost, huda utrujenost, povišana telesna temperatura, vneto grlo ), prenehajte jemati tireostatika in poiskati zdravniško pomoč. Rutinsko določanje krvnih levkocitov in / ali opravljanje testov jetrne funkcije pri asimptomatskih bolnikih ni priporočljiva. Z razvojem simptomov, sum na bolezen jeter ali agranulocitoze, takoj izpolnite ustrezne laboratorijske preiskave.

Uporaba kroga "blok in nadomesti" z neustrezno majhnih odmerkih tireostatikom in tiroksina.

V shemi "bloka in se" ima nekaj prednosti pred vezja "blokov", in sicer vzdrževanje stabilnega euthyrosis in brez potrebe po mesečnem spremljanju hormonskih kazalnikov. Vendar pa je pri uporabi nizkih dozah tireostatika in tiroksina (npr dokaj pogosta naloga 5 mg metimazol in 25 mikrogramov tiroksina), te prednosti popolnoma izravna. Shema "blok in zamenjavo" pomeni dodelitev tireostatika takem odmerku, ki povzročajo hipotiroidizem drog povzroča. Zato bi bilo pomanjkanje tiroksina ustrezno nadomestilo. Na primer, evropski strokovnjaki priporočajo, da zdravniki uporabljajo 30 mg metimazol in popolno zamenjavo odmerek tiroksina.

Spremljanje učinkovitosti zdravljenja za raven TSH.

TSH pri zdravljenju Graves 'bolezni lahko dolgo časa (do šest mesecev), da se zmanjša, ko doseže zdravniško odškodnine. Občasno stanje, kjer je TSH nizka, in nekaj časa po hipotiroidizem drog.

Strupeno golša

Applied antitiroidnih droge, radioaktivni jod in kirurško zdravljenje. Pri bolnikih, mlajših od 50 let, brez bolezni srca in ožilja, se zdravljenje začne s antitiroidnih sredstev. Tionamidy izvajajo imunosupresivne učinke z zaviranjem sinteze ščitnico stimulirajočega protiteles. Z zmanjšanjem titer ščitnico stimulirajočega protitelesa remisiji lahko pojavijo. Približno ena tretjina bolnikov po 6-12 mesecih tionamidami zdravljenja doseči dolgoročno remisijo. Zdravljenje dolgih 18 mesecev ne poveča pogostnost odpust, na tej točki s skupnim sklepom zdravnik in bolnik lahko nadaljuje zdravljenje z antitiroidnih sredstev oziroma prehod v drugo zdravilo. najnevarnejša tionamidov stranski učinek, ki se pojavi s frekvenco 3: 1000 - agranulocitozo. Drugi redki neželeni učinki - izpuščaj, holestazo in hepatitis.

Starejših in bolnikih, ki imajo antitiroidnih droge nimajo vpliva, predpiše radioaktivni jod. Nosečnice in doječe radioaktivni jod ni primerno zaradi nevarnosti hipotiroidizem pri otrocih. V odsotnosti nosečnosti pri odraslih, zdravljenih z radioaktivnim jodom, da varno in učinkovito. radioaktivni zdravljenje jod lahko poslabša simptome Gravesova oftalmopatija. Prednizona zmanjša pogostnost tega zapleta. Bolj izrazito tirotoksikoza 3-5 dni po cepljenju z radioaktivnim jodom lahko še naprej prejemal proti ščitnični sredstva, toda istočasno je vsake 2-3 tedne potrebne za ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja.

Tiroidektomiji indicirano pri bolnikih, ki nočejo drugo zdravilo za nosečnice, ki zahtevajo velike antitiroidnih sredstev, kot tudi bolnike, ki poleg razpršenega toksične golše, je morebiti maligni tumor na mestu. Prednostno tiroidektomiji ščitnice delne vsote resekcijo zaradi nižje incidenco zapletov (oziroma 0% in 8%). Pred operacijo, da se zmanjša tveganje za zaplete, ki je predpisana antitiroidnih zdravila in pripravke joda.

Za lažje adrenergične simptome hipertiroidizma, ki se uporabljajo adrenoblokatorov kratek tečaj, ki so hitrejši od antitiroidnih zdravil, odpravi tresenje, tesnoba in tahikardija. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta je treba uporabiti le v kombinaciji z antitiroidnih sredstev.

Med drugimi antitiroidnih drog je treba opozoriti kalijev jodid in natrijevega jodida, ki zavira izločanje ščitničnih hormonov. Akcijski jodid začne hitreje kot antitiroidnih droge, vendar traja le nekaj dni. Ta zdravila se uporabljajo v thyrotoxic krize.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný