Poraz različnih struktur organa vida zaradi stranskih učinkov nekaterih zdravil

sindrom ploda varfarin razvije kot posledica prejemanja novorojenčka mamo v 1. trimesečju varfarina. Novorojenčki opazili naslednje anomalije vida: hypertelorism, mikroftalmijo, sive mrene, optična atrofija.
Poleg tega obstajajo nazalno hipoplazija, choanal atrezija, respiratornih motenj pogosto razvije kostnih nepravilnosti v obliki promptno hondrodisplazija. Pogosto zamudo telesnemu razvoju. Možni hidrocefalus, meningocele, delitev vratnih vretenc, gluhost, krči.
Sprejem mati med nosečnostjo hidantoin protikonvulzivnih vzrokov sindroma hidantoin ploda.
Nenormalen razvoj očesa vključujejo epicanthus, blage hypertelorism, ptoza, škiljenje.
Opazovani podhranjenost, mikrocefalija, kratek nos s širokim nosnega, makrostomiya. Obstajajo heiloshiza in žrelo, kratek vrat s kril gub, hipoplastična distalni falang in nohtov. Bolniki, ki stojijo na psihomotorični razvoj.

spremembe v veznici

Oftalmopatologiya ima prevladujoč položaj, če je izpostavljeno telo srebrovega oksida. Poraz očesa srebrovega oksida se imenuje argirija (argirija). Bolniki se pritožujejo zaradi občutka teže starosti, povečanje večere, solzenje, sluznice izcedek ali rahlo mucopurulent naravo veznice votline. Na voljo je tudi sprememba v barvi veznici očesa in kože veke. Po pregledu kažejo sivo-zeleno barvo zrkel je semilunar krat Lacrimal myastsa, notranji rob kožo in veke. Morda oblikovanje pterigija. Ko biomicroscopy pod epitela na veznici zrkla in vek zazna več ločenih in združitve grozde temno rjave zrn, včasih v obliki rokavov, ki obkrožajo žile. V globokih plasti roženice pogosto kažejo temno rjav pas prepletanje. Določa povečanje Adaptometry praga
temno prilagoditev.
Daljši stik s srebrovim oksidom, katerega vsebina večkrat presega največjo dovoljeno koncentracijo v zunanjem zraku, razen za poškodbe oči, upoštevajte, sive barve obraz, roke, zelenkasto nohtov posteljo. Od drugih organov in organskih sistemov, motnje v krvi ponavadi ne pokažejo.

kršitev slezoproduktsii

Za zdravila, ki povzročajo Kršitev slezoproduktsii vključujejo antiholinergikov, adrenergični blokatorji (npr propranolol) in NSAID.
Hidroklorotiazid se uporablja pri zdravljenju hipertenzije, tudi zmanjšano solzenje in povzročajo suhe oči.
Antihistaminiki so razred blokatorji H₁ - Receptorji vrst zaradi antiholinergičnih učinkov lahko zmanjša nastajanje solz, in spreminjanje klinično loma.
Izotretinoin, vitamin A analog, ki se uporablja za zdravljenje kožnih bolezni, lahko tudi povzročajo suhe oči. Simptomi izginejo z odpravo drog.

So naslednja zdravila, ki zavirajo slezoproduktsii in povzroča škodo na tear film:

• antihipertenzivi (adrenoblokatory - timolol, propranolol, korgard- metildopa, rezerpin) klonidin;
• antiholinergična zdravila (atropin, skopolamin);
• diuretiki;
• fenotiazina antipsihotiki (klorpromazin);
• antihistaminiki (difenhidramin, klemastina);
• antidepresivi (dezipramin, imipramin);
• droge (morfin).

Suhost v oči, pri nekaterih bolnikih pojavili v prvih 6 mesecih po photorefractive poslovanja. Simptomi, ki jih motnje povzročijo prerogovichnoy solza filmske strukture, vključno s površino roženice spremeni slezoproduktsii slabovidne refleksni lok in rahljanje roženice utripanja refleks po operaciji.
Pri 5-7% bolnikov, ki imajo pritožb suhega v očesu lokalne uporabe glukokortikoidov (maksideks, maksitrol, prenatsid). V tem primeru kaže odpoved glukokortikoidi in receptov umetnih solz 3-5 krat na dan.

Spreminjanje učenec

Za dolgo časa kršitve pupillomotornye spada v kategorijo redka in na splošno podpirajo klinične simptome. V zadnjih letih klinično vrednost, pridobljena zenice sindromov, povezanih s spremembami v vrednosti enakosti, oblike, centriranje in barvne reakcije učencev.
Mnoge zdravilne sredstva vplivajo na velikost zenice in reakcijo z neposredno modulacijo avtonomnega živčnega sistema, CŽS ali interakcijo s hipoksijo povzročene. Spremembe v učenca, je verjetno, da bo motila ostrino vida.
Simpatikomimetiki in stimulansi CŽS (epinefrin, kokaina, amfetaminov) lahko povzroči midriaza Nastalo vpliva na dilatira receptorje učenec. Značilnost simptom CŽS stimulansov prevelikega odmerka je učenec ne reagira na svetlobo.
M-holinoblokatory vzrok midriaze z blokiranjem učinka sfinktra zenice.
To lahko povzroči miozo zdravil, ki delujejo na sfinktra zenice ali moduliranje prenos živčnih impulzov v centralnem živčnem sistemu: barbituratov, mamil vitamina A.

Zamotnitev roženice in leče

Najpogosteje depoziti v roženici nastane na membrani Descemet je okoli uda. Vključitev v objektiv med terapijo z zdravili, so manj pogoste in spremembe običajno izginejo z odpravo droge. Pritožbe pacientov se zmanjša na zmanjšanje ostrine vida, zamegljevanje ali povečanje razmišljanja.
Motnjavo roženice povzroči amiodaron, klorokina, gidroksihlo-Rohini klorpromazin, Chlorprothixenum, propazin, adrenalina.
Katarakta - amiodaron, zlata pripravki, Chlorprothixenum.
Nekatere od drog povečati občutljivost leče na ultravijolično sevanje, posredno vplivajo na videz svoje nepreglednosti.
Amiodaron povzroča vključkov v roženici 90% bolnikov.
Neprijeten občutek v očeh pojavi le takrat, ko izrazite spremembe roženice. So kot fotofobija, zamegljen vid, ko gleda, še posebej v slabih svetlobnih pogojih, ali vida mavričnih bleščice krogov okoli svetel vir svetlobe. Včasih je občutek suhega plina, srbeče veke, občutek tujka v očeh, solzenje. Vizualni funkcije običajno ne trpijo.
Najzgodnejši znak cilj amiodaronovoy keratopatijo so spremembe v površinskih plasteh roženice, ki spominja linije Staley-Hudson. Z napredovanjem procesa število vrstic povečuje, pridobijo granuliranega strukturo, različno vejo in pogosto dosežejo ud. Razvejane linije običajno izhajajo iz ene točke roženice, ki se nahaja pod zenice coni in podobni mačje dlake, ventilator silnic ali spiralni vzorec prstnih odtisov. Z napredovanjem procesne linije postati bolj nasičen in skoraj v celoti pokriva spodnjo tretjino roženice in včasih osrednjo cono. Nahajajo se v globokih plasteh epitela, površinski sloji ki ne trpijo. Roženica fluoresceinska ni obarvana. Občutljivost roženice, njegova debelina in stopnjo prekrvavitve se ni spremenilo. Opisano posamične primere anteriorne motnosti subkapsularno lens med zdravljenjem z amiodarona.
Postopek je običajno dvostransko. Histološko odkrivanje polimorfna znotrajceličnih vključitev razsežnosti 0.15-0.5 mikronov, zlasti številne v bazalnih celic roženice epitela in veznice. Ti isti vključkov najdemo v fibroblastih in endotelij žil v veznice. Epiteliju leče, so zelo redki.
Patogenezi bolezni pripisujejo pomen presežek joda ob prejemu antiaritmik amiodaron (Cordarone), ker je ena molekula dva atoma amiodaron joda. Tudi amiodaron veže vodikove ione v lizosomih in tvori netopnih polarnih lipidov. Kopičenje slednjega in določa značilno sliko bolezni. Glavni lezije spodnjem delu roženice je vloga mehanske dejavnik - to je v to področje roženice v stiku z robom spodnje veke. Zadeve in individualne občutljivosti bolnika na amiodaron.
Ponavadi depoziti v roženici pojavljajo v 1-3 mesecih po začetku zdravljenja z amiodaron. V zvezi s benigni proces roženičnih svetovati, da ne prekliče amiodaron, in pojdite na sprejem majhen (100-200 mg) dnevnih odmerkov običajno ne povzročajo sprememb v roženico. Po prekinitvi odlaganjem drog v roženico sami po 3-7 mesecih popolnoma izginejo.
Klorokvin (njegovi metaboliti), ki se uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje malarije, tvori klasično odlaganje, ne le roženice, vendar je v objektiv, in ima toksični učinek na mrežnico. Na splošno depoziti predstavljajo rumeno-bele lise v projekcija optičnih razpoke v. Bolniki se pogosto pritožujejo, halo učinek, ki izgine, ko odpove zdravilo.
Nekateri NSAID (naproksen in indometacin) lahko povzroči tudi spremembe v roženici.
Amantadin (protivirusno zdravilo) pri visoki koncentraciji v odtrganje točki povzroča roženice depozite izginejo na svoji odpovedi.
Fenotiazina za daljši uporabi povzroči motnost roženice v kombinaciji z depoziti v leče. Ta učinek je povezan z antiholinergičnimi zdravili. Pri dolgotrajni uporabi fenotiazina lahko posterior subkapsularne katarakte.
Klorpromazin ima pogosto stranske učinke, ki so neposredno povezane z odmerkom zdravila. Motnost v sprednjem delu skorje plasti leče v območju učencev v obliki peletov so posledica fototoksičnosti drog zaradi tvorbe superoksid radikalov. Roženice motnost pojavijo kasneje, običajno v globlje plasti, kot rjavo meglica, ki sestoji iz granul. Zmanjšana vid se pogosto zgodi, ni pa obvezno.

} {Modul direkt4

povzroči tudi roženice motnost klorokina, gentamicin, indometacin, epinefrin, suramin in zlate soli.
Soli zlata (auropan idr.) Se pogosto uporablja pri zdravljenju revmatoidnega artritisa in lahko povzroči motnost roženice in leče. Motnjave, ponavadi pojavijo po zaužitju 2 g zlata kot zlati bar meglica v površinskih plasti strome na obodu.
Kortikosteroidi lahko povzroči tudi motnost leče v posteriorni subkapsularne sive mrene. Haze se lahko začne rešitve in kreme, dobi na periorbitalno regiji, kot tudi uporaba steroidov pri astmi. Katarakte lahko pojavi šele pri povišani občutljivosti za zdravilo, vendar steroidi pri zdravljenju kronične pljučne bolezni ne sme biti omejen zaradi nevarnosti nastanka katarakte.
Mehanizem pojava steroidnega katarakte niso proučevali, vendar je opozoril odvisnosti od trajanja uporabe in odmerkom zdravila. Znano je, da steroidi delujejo na transport vode v objektiv. so potrebni za ohranitev preglednosti vode in elektrolitov promet. Študije so pokazale, da steroidi poškodujejo proteine ​​leče in povzročijo spremembe v strukturi leče, ki so proteini bolj občutljive na oksidativni procesi, kar ima za posledico zmanjšanje preglednosti materiala leč. Skrbno spremljati bolnike, ob steroide, saj spremembe v leči jedrskega katarakte nepovraten ko steroidi terapijo.
Fenitoin, antiapopleksichesky drog povzroča sive mrene pri živalih, kot pri ljudeh. Njegov mehanizem delovanja ni znan.

Sprememba očesni tlak

S skupnimi zapletov farmakoterapije so povečan očesni tlak. Če se čas ne ustavi ob drog, povečal očesnega tlaka lahko privede do nepopravljivih glavkomu spremembe, zmanjšanje ostrine vida in celo slepoto.
Pri bolnikih z ozkim zakotjem glavkoma ali anamnezo akutnega glavkoma očitno lahko povzroči več skupin zdravil (npr nitratov). Vsa zdravila, ki povzročajo midriazo (npr antiholinergike) lahko vodi do akutnega napada glavkoma. Primarni mehanizem je blokirati učenec v ozadju midriaza in akutne otekanje leče.
Menijo, da je zvišanje očesnega tlaka pri čemer glukokortikoidi običajno kaže genetska predispozicija za glavkom odprtega zakotja. Bolniki z glavkomom kortikosteroidi so kontraindicirana.
Tetrahidrokanabinol, aktivna sestavina marihuane, znižuje intraokularni tlak, kadar ga dajemo, dajemo intravensko ali kajenje. Ponavadi je ta učinek opazili pri daljši uporabi. Na voljo je tudi zmanjšanje rdečico in trganju.
Etanol znižuje intraokularni tlak zaradi diuretičnega učinka.

Toksični učinki zdravil na mrežnici

Pri daljši uporabi (običajno kollagenozah) delagila (klorokin hingamina) nastane delagilovaya retinopatija.
Patogeneza veliko vrednost na sposobnost celic, ki vsebujejo melanin, da selektivno odlaganja jih delagila. Pomembno je, da nima smisla po okrevanju drog vizualne funkcije, in spremembe v fundusa so nepopravljive.
V začetnem obdobju bolezni se kaže pritožbe svetlobo zamegljen vid, izguba posameznih črk branje, moteno dojemanje barv, pojav barvnega halo okoli vira svetlobe. Prepoznajte paracentral. relativna skotom, keratopatija epitelija in subepitelno vloge pikčasti roženice rjave, rjave lise na veznici zrkla v palpebralne fisure, motnje pigmentacije in edeme na makularne območju, izginotje makularni refleksno. V naslednji ostrina vida bistveno zmanjša, moten temno prilagajanje. Prikaz absolutno centralni skotom, pomembno zoženje arterij in arteriol mrežnice, optičnega bledica diska, goriščni pigmentacijo o ozadju razpršenega razbarvanje iz fundusa. Makule regija pridobi Slika "Zadetek v polno," - temno rdeča center obdan z obročem z veliko bele lise, ki so pomanjkljivosti pigmentnega epitela. Primer sekundarnega tapetoretinalnoy mrežnice distrofije motivacijo delagilom zastrupitve.
Pri PAH v makule območju žarišč giperflyuorestsentsii določena ustrezna območja defekta pigment epitelija. Ugotovijo spremembe v ERG in EOG.
Vse fenotiazinski antipsihotiki imajo različne mrežnice toksičnosti.
Po nekaj tednov ali mesecev po začetku mellerilom zdravljenja (tioridazin, sonapaksom) - piperidin skupino antipsihotične fenotiazinski derivati, ki se uporablja za zdravljenje različnih duševnih bolezni, nastane retinopatija mellerilovaya, ki teče po vrsti akutne degeneracije mrežnice pigment.

Obstajajo tri stopnje bolezni.

• Faza I - po 2-9 tednih po začetku zdravljenja mellerilom pojavljajo subjektivne motnje vida, je v nasprotju z vidu v slabi svetlobi in temno prilagajanja, pa tudi težave pri branju zaradi izgube posameznih delov besedila. Ostrina in vidnega polja še vedno normalno. V Fundus lezij ne zazna. Po 2-10 tednov po videzu subjektivne ostrine vida zmanjša motnje (običajno do 0,4-0,6) in okvare polja so določene v obliki dvostranskih osrednjih goveda ali živino dvostransko obročasto imajo del vidnega polja od 3 do 15 ° od točke fiksacija. Nekateri bolniki ugotovil kršitev barvni občutek na rdeči in zeleni barvi. Značilno je, vizualno funkcija in zmanjšana pri bolnikih, ki imajo Meller preklicati, ko so pritožbe o kršitvah temno prilagajanja in težko brati.
• Faza II označena s pojavom 2-3 tednov po padcu nenormalnosti vida funkcije v fundusa v obliki granulah ali kraju, tipa "poper" pigmentacije. Lokalizacija pigmenta v fundusa lahko različni: difuzna enotni le v makule območju paramakulyarnoy ohranjanje nepoškodovano foveola, peripapillary, izolirane zunanje naprave. Obstajajo lahko tudi druge izvedbe postaviti nastanek in širjenje pigmenta. Optika disk in mrežnice plovila so normalni. Pomembno je, da se spremembe pojavijo v fundusa in pri bolnikih, ki so prenehali ob MELLER do okvaro vida.
• V fazi III je nadaljnji napredek pigmentacije, utrjevanjem in pigment depoziti kosmatenjem, spreminjanje pigment lokalizacije. Občutljivi zrna se pretvorijo v kepe, in nato - v tipični pigmentirani plaki krožno ali nepravilnih oblik z območja okoli razbarvanje. Premer grobimi plakov doseže premer ONH. V tej fazi bolezni izboljšuje ostrino vida (pri nekaterih bolnikih na normalno), delno zmanjša ali spremenijo v skladu s poškodbami pigmentacije dinamika terenu.

PAH izvajajo v fazah II in bolezni III razkriva chorioidalnogo motenj in ožilja okvare ali odsotnost choriocapillary plast na mestih pigment epitelne okvare. ERG je označen s prevlado stožca in palochkodefitsitnym potencialom, včasih opazili prekrškovne fotopični in scotopic sisteme, v nekaterih primerih ERG ostalo normalno. EOG z napredno retinopatije zazna lezije palice in pigment epitelij.
Ob koncu retinopatije pri 50% bolnikov z so vidne funkcije v celoti ali delno obnovljena s 0,5-1 leto dni po začetku bolezni. Grobo pigmentacijo v fundusa z le nekoliko zniža in prirejena, včasih ojačati širi na ekvatorju od zrkla. Polovica bolnikov funkcije vida ostala nizka za več let, kljub intenzivnemu zdravljenju.
Ženska mellerilovaya retinopatija pojavi pri 2-krat pogosteje kot moški.
V poskusih na mačkah bilo ugotovljeno, da so strupene ukrep MELLER mesto elipsoida palice, v katerih poteka zaviranje dehidrogenaze aktivnost, ki vodi do motenj v sintezi rhodopsin. Food palice loma obrobnih segmentov, predvsem lipidov deponirane pri pigmentnega epitelija in ustvariti oftalmoskopske slike pigmentacije. Izkazalo se je, da so vsi nevroleptiki - so sposobni visokega kopičenja v drugih tkivih - fenotiazinski derivati.
Simpozij na Univerzi v New Yorku leta 1966, namenjen preučevanju učinka fenotiazini na organ vida, strupene za oči je bila priznana z dnevnim odmerkom Moeller, ki je enako 1600 mg. Najvišje terapevtski odmerki so bili omejeni na 800 mg na dan. V naši državi, za zdravljenje psihoze Meller dnevni odmerek je običajno 300-600 mg.
Diagnoza mellerilovoy retinopatija v zgodnji fazi je bolj težko, ker je zamegljen in zamegljen vid - običajnih pritožb bolnikov, ki so prejemali kompleksno psihotropno terapijo. So zaradi antiholinergičnih učinkov večine psihotropna zdravila, ki povzročajo cycloplegic in suhost roženice zaradi manjše proizvodnje solz.
je treba izvesti s histerično slepoto in na odru ophthalmoscopically vidnih sprememb diferencialno diagnozo bolezni v fazi vizualnih funkcij - od retinitis pigmentosa.
Drugi neželeni učinki Meller, poleg suhih ust vključujejo ekstrapiramidne motnje, agranulocitozo, pigmentacijo kože, so znani primeri zlatenico.
Obračalni optična nevropatija opazili pri bolnikih, zdravljenih z disulfiramom. To zdravilo se uporablja za zmanjšanje odvisnosti od alkohola, inhibira alkoholne dehidrogenaze. Mehanizem nastanka optične nevropatije ni jasna. To je lahko posledica kopičenja aldehidov, poveča koncentracijo dopamina v centralnem živčnem sistemu, neposreden toksični učinek zdravila ali njenih presnovkov na vidni živec.

Ekstrapiramidne overdose motnje fenotiazini lahko manifestira simptomov Parkinsonove bolezni - tremor, rigidnost in hipokinezija. Zaradi nepremičnost obraznih mišic na obrazu postane zamrznjene, maskoobraznym brez izražanja. Glavo nagne naprej in pogledati v objektiv, bolnik dobi oko navzgor. Država spominja oculogyric kriza (dolg pogled vzpostavitev pojavi pri postentsefaliticheskom parkinsonizmom, ki so ga opazili pri prevelikega odmerka fenotiazini in hipoparatiroidizem).

Kronično vdihavanje kokaina lahko povzročijo nekrozo nosne sluznice in kostnih struktur, ki so blizu vidnega živca. Posledica je lahko živčne poškodbe in poslabšanje vida. Bolniki z nekrozo v nosu po kokain odkriti papiledema, skotom in spremenite zorni kot.
Benzodiazepina sedativ in hipnotik zdravila se uporabljajo za zdravljenje nespečnosti, tesnobe in sedacije pri anesteziji. Ta zdravila delujejo na centralni živčni sistem z vezanjem in povečanje učinka y aminobutiricheskoy kisline. V mrežnici se pojavi depresija signali iz palic in stožcev do naslednjih nevronov upočasni prenos vizualnih informacij. Klinične manifestacije - poslabšanje vida, okvare na terenu, spremembe v elektroretinogramu, zlasti pri bolnikih z retinopatije. Mehanizem zmanjšanja ostrine vida, povezanega z aktivacijo -aminobutiricheskoy kislino v mrežnici, ki vodi do hyperpolarization od ganglijskih celic ali aktivacijo sproščanja dopamina.
Niacin se uporablja pri zdravljenju hiperlipidemije, v vsakem odmerku lahko povzroči reverzibilno retinopatijo. Makulopatije spremlja poslabšanje vida, paracentral scotomas, metamorphopsia in halo učinek.
Himioteraevticheskie antineoplastičnih zdravil imajo strupen učinek na mehanizem celične delitve. Vinkristin se uporablja pri zdravljenju številnih raka, lahko povzroči trajne nevrotoksične učinke: poslabšanje nočni vid, ptoza, motnje gibanja oči, optične nevropatije do nepopravljivo slepoto.
Glede na uporabo drog z negativnim vplivom naslednjih sprememb lahko pride telo organa vida: širjenje in krčenje učencev, zamegljen, zamegljen vid, motnje vida, dvojni vid, motnje nastanitve, refrakcijsko napako, motnjavo roženice, sive mrene, spremembe v mrežnici in vidni živec.
Tako oftalmofarmakologiya izjemno pomembna za oftalmologi in drugi zdravniki, saj skoraj vsako zdravilo lahko vpliva na vidno zaznavanje, ki vpliva na kakovost zdravljenja, in kot rezultat - kakovost življenja bolnika. Mehanizmi izgube vida z zdravili neželenih učinkov se spreminjajo in mnogi ne razumemo popolnoma. Za zmanjšanje stranskih učinkov zdravil za oko pri zdravljenju bolnika, ne smemo pozabiti, splošne zakone: toksičnost, povezano z odmerkom drog in trajanje lecheniya- toksičnosti, kadar ga dajemo sistemsko zdravila običajno izginejo po otmeny- najbolj občutljiv za otroke in zelo starejših bolnikih, ki se uporabljajo droge. Vendar pa je tudi po zgoraj, to ni vedno mogoče odpraviti stranske učinke zdravil.