Splošna pravila za pristop k bolniku z motnjami v duševnem stanju pri zagotavljanju prve pomoči

V tipični klinični pristop k bolniku zdravnik predvsem zbira zgodovino, nato pa vodi objektivne raziskovalne in laboratorijske preiskave, in končno je predpisal zdravljenje. Toda to zaporedje dogodkov ni primeren za bolnike v komatoznih stanju. Coma je tako drugačen od običajnega nevrološko delovanje, da kadar je potrebno takojšnje gospodarstvo podpira dogodkov.

Pristop takemu pacientu treba po principu A, B, C3. Bolniki, ki nimajo aktivne refleks bruhanja, ki je nujno potreben pozitivne kontrole za preprečevanje dihalnih poti aspiracijo. Če obstaja sum zlom vratnega dela hrbtenice, ali pa če je mehanizem kome ni znano, zahteva imobilizacijo vratu: poleg tega pa je treba zagotoviti, dihalnih poti in se izognili sapnik intubacijo. Pri bolnikih, ki nimajo očitnih obrazne poškodbe in aktivno dihanje, odlična alternativa je nasotracheal intubacijo. Bolniki s hudo travmo midface ali ustno votlino, ki so nasprotne standardne pristope lahko zahtevajo krikotireoidotomiya.

Takoj po dihalnih poti izvedemo oksigenacijo in hiperventilacijo. Zmerna hiperventilacija popravi acidozo, zmanjšuje intrakranialni tlak. Rno: je treba zmanjšati na približno 25 torr. To se običajno doseže prezračevanjem s frekvenco približno 20-25 vdihov na minuto.

Treba je oceniti delovanje srca, in se prepričajte, da je minuta obseg bolnika zadostna, zato ni potrebe po oživljanju.

Imobilizacijo vratne hrbtenice, kot je navedeno zgoraj, je treba pri vseh bolnikih s komo, vzrok ni znan. V primeru odsotnosti posebne medicinske zgodovine je vedno možnost poškodb. Vonj alkohola na dih bolnika ni vedno mogoče s popolno gotovostjo, povezane s kršitvijo duševnega stanja. To je dobro znano, da so vsi alkoholiki pogosto pade, da bi poškodbo glave. V praksi zdravniki SNP so primeri, ko je oseba v stanju omamljenosti, razen zastrupitve, in ima intrakranialni škode (zlasti resno) zlom vratnega dela hrbtenice.

Zato je težko (agresivna) imobilizacijo vratu in omejeno mobilnostjo telesa (mora glavo in telo deluje kot celota) - to je učinkovit način v takih situacijah.

Končno, jasno mora biti krvavitev ustavi pred podroben nevrološki pregled. Ne smemo pozabiti, da je eden od prvih znakov šoka oslabljeno zaznavanje, kot tudi zmede. S poglabljanjem šoka, duševno stanje hitro slabša, tako da lahko bolnik z hemoragični šok je zaspan ali v komi. Na tej stopnji je treba identificirati in registrirati vitalne znake (če tega še niste storili že prej).

Takoj, ko je bila ustanovljena, da intravenozno linijo, je treba vzeti kri za laboratorijsko analizo. Značilno je, da je delo zadostuje krvi za določitev števila levkocitov, glukoza, uree, kreatinina in elektrolitov. V takih primerih intravenski sprejeti tiamin (100 mg), glukoza (25-50 g) in nalokson (2-4 ampule 0,4 mg v vsakem). Novi derivati ​​tiamina pri intravenski aplikaciji ne povzročajo anafilaktoidne reakcije. Izčrpani bolniki, alkoholiki in bolniki, ki prejemajo kemoterapijo zaradi raka, tiamin dati glukoze uprave. Tiamin je dodeljena izboljša presnovo glukoze in preprečili neželene zaplete - Wernicke sindrom.

Standardni odmerek - 25-50 gramov glukoze kot 50% raztopine. Bolniki z lobanji obsega poškodba glukoze poveča osmotski pritisk in potencialno ugodnejše pri zmanjševanju intrakranialni tlak. Pri bolnikih, ki so v komi, ki je posledica hiperglikemije, je priporočeni odmerek ni nevarna glukoze. Dekstroza določanje glukoze v glukoze v krvi se izvaja do cilja, vendar to ni potrebno.

Praviloma apliciramo intravenozno nalokson (dve viali 0,4 mg), vendar brez učinka dodana dva ampul. Neželeni učinki odvisni od odmerka se nalokson ne poročajo, čeprav možnost akutne simptome odtegnitve od opiatov povečuje s povečevanjem odmerka. Za razliko od svoje predhodnice - nalofrina - naloksonijevega ne povzroči respiratorno depresijo.

Naloksona je učinkovit antagonist opiatov in sintetičnih drog, kot so propoksifena in pentazocina. Za premagovanje učinkov sintetičnih drog v endorphinergic receptorje lahko zelo velik odmerek naloksona. Vsak izhod bolnik iz kome stanje s nalokson, morda nekaj časa nasilno in dizorientirovannym, tako da preden bi morala uprava naloksona zagotavljajo ustrezno mejo motorja za takšne bolnike.

Bolnik ne more biti vedno zanesljiv vir anamnestičnega informacij, tako da ga pridobi iz drugih virov, je treba uporabiti. Ena od skrivnosti urgentne medicine - videz ED komatoznih bolniku brez očitnih nosilcev. In ta izziv zakoni fizike zabeležili na teden znova in znova v vseh obremenitvenih SNP. Nekatere informacije lahko dajejo bolnikov osebne stvari, kot so opozorilne zdravje nalepk (za druge), denarnice, torbice ali paketov tablet.

podatki Zgodovina je mogoče dobiti od sorodnikov in prijateljev bolnika. Ti lahko opiše prejšnje napade (če obstaja) ali okoliščine, ki vodijo do in morda, ki so privedle do pojava kome. Morali bi vprašati o prisotnosti gibalnih motenj pri bolniku, obrokom ali zdravil, morebitnih poškodb in predhodnih bolezni. Treba je zagotoviti, sorodnike bolnika, da vse prejete informacije, so zabeležili le v zgodovini bolezni in niso predvidene nepotrebnem uradne organe.

Nenehno spremljanje vitalnih parametrov. Aritmije ugotovljene med spremljanjem EKG, obdelamo po katerem kliničnih indikacij. Tahipneja sprejeti kot znak neustrezne oksidacije, vendar ne kot znak poškodbe centralnega živčnega sistema. Po popravku oksigenacijo in ventilacijo se ponovno oceniti stanje duševnega stanja. Kako hipertenzija in hipotenzija pri bolnikih z šoka ne bi smelo biti povezano z nevrološkimi vzročnih dejavnikov, dokler se ne dokaže nasprotno.

Čeprav se sistemski hipertenziji lahko povečana intrakranialnega tlaka povzročene sprva ne bi smel biti povezan s primarnim nevrološke motnje. Stalno spremljati srce v komi bolnikih je koristno za odkrivanje prehoden anomalij srca, kot so nihale bradikardija ali ventrikularne aritmije. Čeprav so te motnje le redko vzrok komo, so enostavno odstraniti, hkrati pa ugotavlja, celoten nevrološki okrevanje.

Po pregledu pacienta identificirati in znakov travme. Še posebej pomembno, da ne zamudite prisotnost krvi v ozadju bobniča in enhimozy v mastoida. Vsak bolnik s temi simptomi je treba kažejo na prisotnost zlom v spodnjem delu lobanje. Previdno palpacija glave lahko zazna komaj opazne na prvi pogled cephalhaematoma. Palpacija vratu (čeprav se pogosto priporočeno) v komatoznih bolniku je običajno kontraproduktivno. Best of all, ob predpostavki prisotnost zlom vratnega dela hrbtenice, za imobilizacijo vratu in naredite potrebne x-žarke. Omeniti je treba tudi druge skupne znake travme kot kontuzije, zlomov, raztrganine in odrgnine.

Sledi injekcijske igle na koži kažejo I / O z uporabo drog. Prisotnost cianozo kaže hipoksemije, pravo policitemijo ali prisotnost nenormalnega hemoglobina. bledica kože je lahko zgodnji pokazatelj neustreznega kisika prometnega sistema zaradi izgube krvi in ​​slabokrvnosti. zastrupitev ogljikovega monoksida lahko dajo češnjevo-rdeči odtenek sluznico. Drugi splošni simptomi na koži, kot so multipla abscesi, celulitis, "uremični zmrzali" ali zlatenica lahko kažejo na prejšnjo bolezen, ki krši duševno stanje.

Nikoli ne bi smeli dovoliti alkoholno komo poreklo samo iz razloga, da je alkoholno vonj določi bolnikovo dihanje. Omeniti je treba prisotnost acetona ali sadnih vonjav različnih okužb vonj anaerobnih. Prisotnost vrste okvaro vonja kaže precej napredovalo jetrno boleznijo. Fekalno vonj predlaga obstrukcijo črevesja, ker se razlikuje vonj po mandljih se nanaša na zastrupitve s cianidom.

Treba je opozoriti, da lahko tahiaritmije ali bradiaritmijami spreminjajo duševno stanje zaradi zmanjšanja minutnega volumna srca. Odmik za intrakardialnim strdkov endokarditis ali aritmije lahko povzroči možgansko embolijo. Zmanjšana srčna izhod zaradi akutnega miokardnega infarkta lahko čisto dovolj zatreti zavest. Intrakranialni poškodbe lahko privede do stalnih sprememb na EKG, kot so povečanje intervala ST ali ST-T spreminja kompleks kot tudi aritmije. Mehanizem teh zapletov je verjetno, da bo ogromen simpatično stimulacijo, ki vodi k koronarni spazem arterije.

V preiskavi je potrebno opozoriti na prisotnost organomegalijo, ascites, vaskularno hrupa in pulzirajoče tumorskih mas, ki določajo pogoje, ki so povzročitelji dejavniki v padajočem duševnega stanja (ali prisotni, vendar niso priključeni na slednje). Na primer, v jetrne encefalopatije so lahko navzoči hepatomegalija in ascites. Ko hudo sistemsko ateroskleroze pogosto prisotna v trebuhu anevrizma aorte. Siva Turner znaki ali Cullen predlaga retroperitonealna krvavitev. Mi vsi komi bolniki opravili danke medenici pregled za odkrivanje krvavitev, tumorske mase, okužbo ali tujke.

Po pregledu je bolnik možnost nehoteni gibi vseh štirih udov in nenavadno držo. Bolnik z depresijo zavesti in povečane motorja razdražljivost imajo lahko toksična encefalopatija. Zmanjšanje Opistotonicheskie lahko zaradi zastrupitve z strihnina ali distoničnih reakcije decerebration. Opazovanje zasegov določiti njihovo fokusno ali generalizirano.

Omeniti je treba, in snemanje pogostost in naravo dihanjem, saj lahko to pomeni stopnjo nevrološke okvare pri bolnikih.

Opazovalec bolnik v mirovanju ponavadi predstavlja približno 18 vdihov na minuto, označene posamezne sapo ali več globokih vdihov, odvisno od ravni ogljikovega dioksida v krvi. Ko se skorja ne deluje, in CNS "vodeni" diencephalic o nadzoru izdihanega zraka, je Cheyne-Stokes. Ta vrsta dihanja označen s periodičnim redno okrepi dihanje, vrinjeni kratka obdobja apneje. Dihalne poveča do vrhunca nenadoma ustavi. apneja faza je ponavadi kratka.

Najpogostejši vzrok Cheyne-Stokes dihanje je presnovna poškodbe dvostranskih hemisferi ali strukturna poškodba obeh hemisfer v možganih in bazalnih ganglijih. Globoko mehanizem pojava Cheyne Stokesovo dihanje je izguba nadzora na sprednjem delu stimulacijo možganov za prezračevanje.

hiperventilacijo V stuporous ali komatoznih pacienta, lahko obstajajo različni razlogi. Hipoksija, presnovna nadomestilo acidozo in dejanska možganske poškodbe vzrok hiperventilacijo. Srednja nevrogeni hiperventilacijo je pogosto opaziti pri vključevanju v patološkem procesu srednjih možganov z uničenjem tistih področjih, ki so običajno odgovorni za lik dihanje. Ko je bolezen centralnega živčnega sistema s hiperventilacijo povzroča, to pomeni, poškoduje zgornji del možganskega debla.

Apnoeticheskoe dih značilen po daljšem premoru konec inhalacijo, ki močno spominja zadrževanje dihanja. To je opaziti pri bolnikih z lezijami na območju petega možganskega živca. Cluster ("žarek delcev") Dihanje - dihanje je kratka in hitro diha, ki je skoraj vedno povezana z lezijami na ravni mostu. Atactic dihanje - dihanje je kaotično, brez pravilnosti ali zakonomernosti- je znanilec atonalni vdihov in smrti.

avtizem - ta nehoteni nevrološke napadi (prometa), za ohranitev in zaščito telesa. Zehanje (čeprav njen mehanizem ni dovolj jasno) pogosto spremljajo širjenje lezije zadnjo Fosse.

Avtizem bruhanje, hiccupping in kašelj povezan s kršitvijo neurogenim centrov, ki sodelujejo pri njihovem nadzoru. V primeru kršitve duševnega stanja kolcanje, kašelj in bruhanje lahko kažejo lezije, ki vključuje nižje centre v možganskem deblu.

Duševno stanje je lahko najbolj občutljiv pokazatelj ran-njega bolezni centralnega živčnega sistema in je prva funkcija, ki se razdelijo v različne poškodbe. Sposobnost bolnika, da odgovori na vprašanja in mu dal ukaz za izvedbo je treba zapisati v zgodovino bolezni. Če bolnik ne more odzvati na verbalne dražljaje, je treba oceniti njegovo sposobnost, da se ustrezno odzove na samozavestni, vendar strukturno nestabilne dotik. Končno zabeleži njegovo reakcijo na neprijetne dražljaje. Nobene potrebe ni, da povzroča bolečine pri bolniku obstaja sum, da se simulira komo, saj obstajajo tudi druge, bolj humane metode za ugotavljanje funkcionalnih bolezni.

Vizualno testiranje pri bolnikih z ne-reaktivni ni zanesljiva, saj se lahko poljubno zaviral nekateri zavestno bolniki na testih reakcije. Ni reakcije na vizualne testiranje ni zanesljiv znak kome. Nasprotno, v vizualni preizkus komatoznih bolnikov gibanja zraka v oko lahko povzroči utripanja refleks.

Pregled Fundus daje zdravniku priložnost za oceno stanja na možganih. Treba je omeniti, nastavek otekanje vidnega živca, retinalne krvavitve in spontano venske pulziranja. Prisotnost spontanih venskih pulzacij so sprožili bolnik govori o normalni intrakranialni tlak. Pogosto je težko ugotoviti, v komi bolnikov, saj so v ležečem položaju. Vendar, če spontane venske pulziranja opazili pri bolniku v ležečem položaju, jasno kaže, da ni povečanega intrakranialnega tlaka.

Po pregledu velikost vsakega registriranega zenice, njihova oblika in reaktivnost (oba zračna in soglasno). Inervacije zenice razmeroma odporne na metabolične žalitve. Parasimpatično vlaken gredo v učenci pretectal površina talamusu, in simpatičnega - od nadrejenega vratne simpatičnega ganglija in potekajo vzporedno z karotidne arterije.

Spremembe učencev je treba razlagati v skladu z nevrološko oceno. Kot pravilo, poraz ene poloble možganov je zelo malo vpliva na funkcijo učenca. Pri bolnikih, ki so v komi zaradi presnovnih lezij v obeh poloble, učenci so običajno majhne in srednje velikosti in se odzivajo na svetlobo. Ko strukturne lezije, ki vključujejo učence diencephalon morda majhna, a jalova.

Razlike v velikosti in zenice reaktivnosti lahko pride po očeh škode, ki uporabljajo kapljice za oko ali očesno kirurgijo ustrezno.

Ima eno fiksno in učenec dilatacija ne pomeni nujno intrakranialne-prostor zasedajo poškodbe. To je lahko posledica instilaciji cycloplegic agenta na eno oko. Gojenje anevrizmo, stiskali tretjega možganskega živca, lahko povzroči ekspanzijo in fiksiranja učenca na prizadeti strani, vendar to ne moti duševnega stanja.

Splošno pravilo je: če je bolnik aktiven, učenec dilatacija, najverjetneje ni posledica povečanja intrakranialni tlak. Mehanizem, ki omogoča pritrditev in krčenja zenice hude poškodbe glave in je v postopku hernije na senčnega režnja preko tentorial vpenjalnega, ki vodi do stiskanje tretjega možganskega živca. Nihče od bolnikov s to stopnjo povečanega intrakranialnega tlaka se ne shrani normalno duševno stanje.

Ko lezije vplivajo tectal dele srednjih možganov, učenci imajo lahko povprečno vrednost ali večjo in reagirajo slabo svetlobo. Ko poškodbe možganov pogosto so učenci določen in ozek kot pin glave-in naloksona a nima vpliva na njih. Anoreksija lahko atropin in tsikloplegiki povzroči razširjene zenice. Spot učenci, širi pod vplivom naloksona so posledica uporabe drog. Vendar pa nekatera zdravila, kot so propoksifena, učenci ne dotika in občutljive na svetlobo. prevelikega odmerka drog, ni mogoče izključiti, temelji le na višino učencev in njihove reaktivnosti.

V buden bolnikov gibanje oči ureja nadzor središče sprednji strani čelnega režnja in zadnji temenske klina, ki so povezane s tem, da v očeh mostu centrov. Ti centri se nahajajo v bližini očesa šestega možganskega živca, in nato usmeri gibanja oči preko medialno podolgovatega snopa (WFP). WFP, ki se razteza od zgornjega dela materničnega vratu delu hrbtenice preko tretjega možganskega živca, opravlja osnovno komunikacijsko funkcijo za vse premike zrkel prijaznih. Kot MPP za precejšnje razdalje poteka v možganskem deblu, je test - to je edini in najboljši način, da oceni, možgansko deblo nedotaknjen.

V odsotnosti skorje nadzor nad večino komi bolnikov zrkel make tava gibanje pod pogojem, nepoškodovano možganskem deblu. gibanje oči lahko prijazen ali nesodruzhestvennymi, ampak dokler ne prečkajo vzdolžne osi, znaki poškodb na, manjka v možgansko deblo ravni.

Oči lahko nenormalno odstopajo do poškodb zaradi vpliva na kortikalne centre oči pogleda ali mostov centrih. Splošno pravilo o skorje poškodb, kot sledi: oči bodo usmerjene k fiziološko neaktiven škoda, in sicer v nasprotni smeri od aktivnega ali dražilno ognjišču ... Na primer, ko so epileptični napadi oči usmerjene v nasprotni smeri na lokalizacijo ostrenja dejavnosti napadov.

Za pojasnitev narave vzročnih dejavnikov komo (skorje ali steblo) je treba preskusiti okulotsefalnye mehanizmov. Prisotnost okulotsefalnyh refleksov odvisna od prejema WFP konstantno podatke o bolnikovi položaj glave, skozi izhod na polkrožnih kanalov. Brez vpliva možganske skorje neokrnjene prtljažnik podpira gibanje zrkel naprej ali navzgor s leže bolnikov. To povzroča "Gibanje lutka oči" - nehoteno premikanje zrkel navzgor in naklona navzdol s pasivno ali nagibanje glave. Komi bolniki, ki so osumljeni poškodbe vratne hrbtenice, je ta test kontraindicirana.

Okulovestibulyarny preskus ali kalorijami (hladno) preskus, je bolj zapleteno metodo za preučevanje integritete možganskega debla. Pri iskanju kalorično testiranje prelije v zunanji slušni kanal (na bobniča) 50 ml mrzle vode. Tako vzbujanjem protitokom tekočine v polkrožno kanalov in ustrezno informacijo je treba zagotoviti v oko centrov mostov, ki se nahajajo na isti strani v bližini osrednjega VI možganskega živca. Ko kršitve endolymphatic sedanjih centrov zaznavajo napačne informacije o gibanju glave, da je. E. Od domnevnega hitrem prehodu iz glave v nasprotni smeri.

Če je možno le štiri odgovorov testiranja:

Predpostavimo na primer, da 50 ml hladne vode, smo pravkar vstopil v desni zunanji slušni kanal bolnika. Če je hladno stimulacija desni bobnič povzroči izrazit nistagmus v obeh očesih, v možgansko skorjo, je WFP in prtljažnik nedotaknjen možgane. Če obe očesi prijazen korak k uvedbi hladno vodo (desno) in v tem položaju, v srednjih možganov refleksov in nepoškodovano izvornih del na tej strani. Če bomo zdaj uvesti hladno vodo, v levo uho, potem je treba obe očesi prijazne se premakne v levo (strani, na kateri se izvaja mraz preizkus). To zagotavlja, da je celoten sistem možgansko deblo refleksa nepoškodovanem in mostov in možganskega debla strukture normalno deluje.

Če med omenjenim vzorčnih zrkel ne premikajo v vse smeri, tudi dvostranski testiranje, možganskega debla, strukturno ali fiziološko funkcionalni. Tako odsotnost refleksov okulovestibulyarnyh so lahko posledica hude podhladitve, drog ali hernije prevelikega odmerka drog v možganskem deblu. Tako pomanjkanje odziva na hladno okulovestibulyarnuyu vzorca ne pomeni nujno nepovratne procese.

Končno lahko hladno stimulacija povzroči reakcijo oči samo na strani vzorca.

Če je hladno preskus na desno in označeni le gibanje na desnem očesu, to pomeni, da obstaja intranuklearnoy oftalmoplegije. Z drugimi besedami, VI možganskega živca na strani funkcij vzorcev, vendar ne prenaša podatkov na nasprotni strani možganskega debla. Na nasprotni strani III možganskega živca, ki povzroči prijazno gibanje levo oči v medialni smeri, ni stimulirano. Ta položaj je skoraj vedno kaže na strukturne poškodbe možganskega debla. Priprava teh podatkov zahteva hitro oceno, da se določi možnost kirurške korekcije strukturne lezije.

Druga primerna za testiranje možganski živec vključujejo roženice refleks in refleks na obraznih mišic. Senzorična igra refleks roženice posredovana proti možganskega živca. Njen odziv efferent motorja je posredovana s lobanjsko živca VII. Opozoriti je treba, tako neposredne in neprostovoljne odzive, ki omogoča, da se določi varnostni refleks.

Asimetrija obraza je mogoče videti samo z aktivnim gibanjem njegovih mišic. Veliko zdravi ljudje, obstaja asimetrija obraza, zlasti nos nižji ravni. Torej VII lobanjske poškodbe živcev ni mogoče izključiti zgolj na podlagi majhne asimetrije v spodnjem delu samo na obrazu.

Bolniki v stuporous ali komatoznih lobanjsko živcev VII poraz ne prinaša nobene jasnosti glede lokacije lezije. Vlakna živec skozi trapezno telesa na dnu mostu in zato ne more biti posebej podelijo kateremkoli eni strani mostu. Študija IX-XII možganski živec v komi bolnikih je malo verjetno, da ima informativno vrednost določitev nivoja deluje (ali prejšnjega) odklopne mehanizma. Hkrati je dokazal prisotnost za bruhanje refleksa zdi potrebno oceniti tveganje zadušitve.

Prvi del študije delovanja motorja - opazovanje - opraviti pred (pre-test). Spontana gibanja motornih so ponavadi dober znak. Sposobnost mišice zmanjšati brez uporabe zunanje dražljaje kažejo, da je možganska skorja pošlje določene signale motornih poti živčnega sistema. Vsak bolnik, ki lahko izvajanje ukazov ali opravljajo določene gibe telesa na zahtevo zdravnika, ima visoko stopnjo delovanje motorja področij živčnega sistema. Tak bolnik ni v komi.

Odzivi na dražljaje pomaga določiti raven, na kateri deluje na živčni sistem. Noge dvigniti ali premakniti v smeri kraj boleče stimulacije govori o porazu gibalnega sistema vsaj diencephalic ravni. Ko dekortikalnom drža označena hiperekstenzijo noge in upogibanje rok v ramo in komolec sklepov, so roke usmerjena v središče telesa. Takšna drža bolnika je opaziti v lezije notranjega kapsulo in zgornji del srednjih možganov, ki je povezano z kortikospinalni poti.

Decerebrate togost, v katerih so zaprti zobje, ter roke in noge toliko, kot je mogoče razgrniti, praznoval z nekaj pogojev. To je običajno zaradi hude poškodbe z vključitvijo osrednjega dela srednjih možganov in intaktni možgansko deblo spodnjem delu pod osrednjimi regijami srednjih možganov. To stanje je lahko tudi posledica poškodbe v zadnji del Fosse, ki jih spremlja pritisk na možganskem deblu. Opisano držo opazili, kdaj postanoksicheskoy možgansko demielinizacijo.

Skupaj paraliza v komatoznih bolnik ne odziva na boleče gibanja dražljajev, da je mogočna simptom. To kaže, da so zaščitni mehanizmi v možganskem deblu ne deluje. Takšno stanje se lahko pojavijo s hudo in globoko metabolične in strupenih komah, vendar je posoda označena s strukturnimi lezij možganov izvornih jeder v. Da bi zagotovili bolnikove nezmožnosti za opravljanje kakršne koli premike dražljaji naj se uporabijo tako nad in pod foramen magnum.

Pri bolnikih z lezijami vratne hrbtenice je nekaj reakcija obraznih mišic je možno le, če je varnost motornih poti v vratnih območju hrbtenjače.

Študija senzoričnega krogle v komatoznih bolniku - zelo pomembno vzporedna študija gibalne aktivnosti. Tak bolnik je preizkušen kot senzor vlaken (ali dovodni) in sistema motorja (ali eferentna) živčna. Tako je treba ugotoviti, niso ali senzoričnimi okvarami gemisensornogo naravo, pa tudi, kaj so senzorično raven lezije.

Reflekse v komatoznih bolniku lahko občutljivi, vendar ni zelo specifičen. Odstopanje od palca navzgor lahko kažejo lezije po kortiko-spinal trakta vse od možganske skorje do motornega nevrona. Študija reflekse v komo (kot buden) za bolnika je treba določiti osnovno lezijo s primerjavo ravni refleksnih reakcij na levo in desno zgoraj navzdol. Preiskovanje trebušnih refleksov v komatoznih pacientu nepraktična zaradi nizke vsebnosti informacij.

Na koncu lahko rečemo, da je nevrološka ocena komi bolniki ali bolniki s kršitvijo duševnega stanja nujno iz več razlogov. Najprej, da je to pravilna opredelitev ravni (stopnja oslabitve) duševnega stanja. Določitev narave dihanja in gibanja zrkel in spremembam učencev, kot tudi oceno motornih območjih živčnega sistema - vse to skupaj, bi morala prispevati k vzpostavitvi ravni živčnega sistema. Glavni namen takšne ocene nevrološkega stanja bolnika je razlika diagnoza strukturnih in lokalizirane poškodbe živčnega sistema in njegovih razpršenih metabolnih bolezni.

Izbor in radioloških laboratorijski testi za določenega bolnika se določi z lastnostmi koma anamnezo in prvih manifestacij kome. V vsakem primeru je treba najprej opraviti vzdrževalno zdravljenje, nato pa izvaja laboratorijske raziskave. Kot pravilo, redno proizvajajo krvne slike. Dokaz hude anemije ali levkemije pa neposredno diagnostično vrednost pri določanju vzrokov za otrplem stanju.

Spremembe v sestavi serumskih elektrolitov (npr hipo- ali gipernatrismiya) lahko povzroči kršitev duševnega stanja. Kome se lahko pojavi zaradi nenadnih sprememb serumu osmolarnosti: s svojimi vrednostmi pod 260 mOsm / l ali več 330 mOsm / l. Najbolj učinkoviti spojini proti osmotskega delovanja, klinične ugotovitve so glukoza, natrijev in alkohol. O hipoglikemije zgoraj omenjeno.

Sečninski dušik v krvi, če je povečanje njegove koncentracije dovolj majhna, ponavadi ne povzroči komo. Vendar pa se s hitrim povečanjem koncentracije sečnine dušika (60 mg / 100 ml), lahko pride do znatne spremembe duševnega stanja. Sestavek plinov arterijske krvi raziskali pri vseh komi bolnikih. Coma je lahko posledica hipoksije in hypercarbia, acidozo in alkaloza in lahko povzroči velike motnje v duševnem stanju.

Presejanje za strupene snovi v krvi se izvaja pri bolnikih, pri katerih spremembe v centralnem živčnem sistemu so generalizirana in laboratorijski rezultati ne kažejo nobenih nepravilnosti. Vendar pa nosi strupene pregled običajno zahteva več ur, medtem ko je treba sanacijski ukrepi osnovni načrt predvidoma do laboratorijskih podatkov. Indikacije za takojšnjo lumbalno punkcijo obstaja sum generalizirano okužbo centralnega živčnega sistema. Toda v prisotnosti procesov v razsutem stanju v osrednjem živčevju, je kontraindicirana. V vseh drugih primerih je lumbalna punkcija je relativne kontraindikacije za tako dolgo, dokler ne bodo opravili CT.

EEG je rezerviran za stacionarno zdravljenje, ki je pogoj, je precej stabilen, in pogosti vzroki kome izključena. Glavna naloga te študije - dokumentiranje pomanjkanje kortikalne aktivnosti.

Rentgenski pregled je še posebej pomembno, da se posnetek vratnega dela hrbtenice, da bi preprečili zlom. To naj bi slike v stransko, antero-zadnjico in odontoid (z vzrejo odontoid drugega vratnega vretenca) projekcije. Če podatki slike ne kažejo patologije, vendar obstaja sum poškodbe vratne hrbtenjače, je treba vratu se imobiliziran.

CT je postala glavna diagnostična metoda, prisluškovanje žariščne nevrološke bolezni. V komi bolnikih s CT lahko zazna ne samo intrakranialne poškodb, temveč tudi zlom lobanje kosti. To je sposoben prepoznati tudi rahlo krvavitev, ki ne presega 5 ml. Preden je treba CT dobiti radiografijo iz vratne hrbtenice, kot če je upognjen CT vratu bolnika. Ko je vodenje CT na urgenco ni mogoče, potem je treba bolnika s sumom goriščno CŽS treba poslati na drug objekt, potrebno opremo.

GL Henry

Zdieľať na sociálnych sieťach: