GuruHealthInfo.com

Vzroki za hemolitično bolezen ploda. Patogeneza hemolize pri plodu

Življenjski pogoji ploda in novorojenčka

Med seboj se razlikujejo tako zelo, da je ista etiološki faktor aktivira različne patogenetske mehanizme, zaradi česar je razvoj popolnoma drugačne patološke procese. Fetus na okrepljen brez krovorazrushenii posredno bilirubina konjugacijo se sprosti iz svojega telesa skozi placento noseča telesa. Zato, dokler ni toksična koncentracija bilirubina ne nabrali, in se pojavi bilirubina encefalopatije.

Video: Zdravniki so poklical eden od vzrokov za novorojenčke bolezni

Glavni patogeni sredstvo To je proces patološkega krovorazrusheniya. To vodi v anemijo, in včasih tudi za razvoj sindroma strdkov kot posledica osvoboditve eritrocitov tromboplasticheskih snovi. Nato Nastalo globoko motnje delovanja različnih sistemov lahko razvije fetalnimi edematozna in kardiopatichesky sindromov.

leta novorojenčki situacije, ko obravnavajo glavna povzročiteljica je posredno bilirubin, zlasti močno deluje na živčne celice v možganih. Zato, ko je močan krovorazrushenii ali zamudo sproščanje posredno bilirubina sindroma razvoju kernicterus. toksičnost bilirubin je lahko povezana z razvojem sindroma "odebelitve žolča", to je. E. holestaza, ki nastanejo kot posledica povečanega sproščanja bilirubina jeter. Ob istem času, lahko anemija bilirubina encefalopatije manjka. To je posledica dejstva, da uničenje majhno količino hemoglobina tvori zelo toksična doza posredni bilirubina [10 g / l (1g%) Hemoglobin 615,7 mmol / l (36 mg%) bilirubina]. Izraženo kot toksičnost razvija že od 256,6-342,1 mikromolov / l (15-20 mg%) bilirubina v krvi.

Video: Tula pregled v bolnišnici po incidentu z dojenčki

učinek različnih etiološki dejavniki ni določena, in različnih dejavnikov (izoantitela genetski defekt v hemoglobina ali eritrocitih, itd) lahko vodi do razvoja podobnih clinicopathologic sindromov. Fetus lahko pride smrt zarodka z maceracijo ali sindroma edem. Newborn - po porodu ikteričnih oblika.
Kongenitalna ikteričnih obliko in po možnosti slabokrvnosti oblika začne v obdobju ploda in se nadaljuje v obdobju novorojenčka.

Hemolitično bolezen ploda



Uničenje rdečih krvnih celic V pojavi krvni obtok na dva načina: ekstracelularno (hemoliza) ali v citoplazmi fagociti (erythrophagocytosis). Intracelularno uničenje eritrocitov izvedemo z erythrophagocytosis makro fagalnymi vraničnih celic in kostnega mozga in bezgavke in druge organe, deloma krvnimi monociti.

Video: Live zdravo! ureaplasmosis

morfološke značilnosti intracelularni uničenje rdečih krvničk plodov in novorojenčkov so odkrivanje makrofagov hlapov eritrocitov in njihove fragmente, in kopičenja hemosiderin v makrofagih vranice in kostnega mozga, bezgavk ter jeter zvezdastih endotelijske celice. V citoplazmi makrofagov se zdi, poleg tega lipofuscina.

Ko intravaskularno hemoliza Eritrociti sprva rahlo (nabreknejo) poveča in prevzamejo obliko krogle. Electron-mikroskopska preiskava lupine gosto, 20-40 nm debela. Strome vidne preje različnih debelin, ki vsebujejo, kot lupino feritina zelo gosto granul s premerom 3-6 nm. Hemoliza eritrocitov se lahko pojavijo predvsem na plovilih, določenih organov, predvsem vranice. Tako železa hemoglobina potomcev impregniran z kolagenskih vlaken.

morfološke značilnosti intravaskularno hemoliza plodov in novorojenčkov so pomembne hepatocitov hemosiderosis, ki vsebujejo železo pigment kapsule impregniranje vlaken in stromalnega vranico ali jetra. Pogosto hemosiderin vsebuje epitela in lumnu zapletena tubulov ledvic. Sledi hemosiderin lahko tudi v epitela ščitnice, trebušne slinavke, žleze timus in kožo. Poleg tega, v nekaterih primerih je mogoče prepoznati barvo Mallory prostega hemoglobina v plazmi vranice in lumen ledvičnih tubulih.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný